ii – biologie humaine
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BACCALAUREAT STL – BGB Epreuve de Biochimie - Biologie I – BIOCHIMIE Epuration biologique des eaux usées I.1 Séparation des graisses I.1.1 Plus faible densité des graisses par rapport aux autres matières organiques. Les graisses remontent donc à la surface. I.1.2 Acide palmitique : solide (rqe : car température de fusion > 25°C) Acide stéarique : solide Acide oléique : liquide (rqe : car température de fusion < 25°C) Acide linoléique : liquide Acide linolénique : liquide Graisses les plus colmatantes = celles qui sont solides à 25°C = graisses contenant des acides palmitiques et/ou stéariques. I.2 Traitement des graisses I.2.1 I.2.1.1 I.2.1.2 3 acides gras Glycérol Lipase I.2.1.3 Les hydrolases I.2.2 I.2.2.1 1 : HSCoA 2 : ATP 3 : FAD 4 : FADH2 5 : NAD+ 6 : NADH,H+ 7 : HSCoA 8 : Acétyl CoA I.2.2.2 Voie B : – oxydation ou hélice de Lynen I.2.2.3 hydroxystéaryl-CoA : Avec n = 14 1 I.2.2.4 Acétyl CoA : I.2.2.5 Bilan moléculaire voie B : Stéaryl-CoA + NAD+ + FAD + H2O + CoASH Palmityl CoA + NADH+ + H+ + FADH2 + Acétyl CoA I.2.2.6 L’acide stéarique comporte 18 carbones. Chaque tour d’hélice de Lynen détache 2 carbones sauf le dernier qui libère 2 fois 2 carbones Donc nombre de tours = (nombres de carbones/2) – 1 = (18/2)-1 = 8 I.2.2.7 9 molécules d’acétyl CoA formées (18 /2). I.2.3 I.2.3.1 Cycle de Krebs I.2.3.2 Cette voie permet la dégradation de l’acétyl CoA, carrefour métabolique provenant de l’oxydation des matières organiques présentes dans les eaux usées. Elle participe donc à l’épuration des eaux usées chargées en matières organiques. I.2.3.3 Phosphorylation oxydative (chaîne respiratoire) I.2.3.4 Membrane plasmique I.3 Traitement des autres molécules organiques I.3.1 Protéines : acides aminés liés par liaisons peptidiques Polyosides : oses liés par liaisons osidiques I.3.2 Glycogène I.3.3 I.3.3.1 Décarboxylation oxydative I.3.3.2 Complexe formé de l’assemblage de plusieurs sous-unités : enzyme et coenzymes. I.3.3.3 Pyruvate déshydrogénase 2 II – BIOLOGIE HUMAINE Etude d’une anomalie chromosomique : le syndrome de Turner II.1 Diagnostic du syndrome de Turner L’analyse du caryotype montre une anomalie au niveau des chromosomes sexuels (gonosomes) : on détecte la présence d’un seul chromosome sexuel X, au lieu de la paire de chromosomes X (XX) présente normalement chez une femme. Le syndrome de Turner est donc due à une monosomie au niveau de la paire de chromosomes sexuels (formule chromosomique : 45, X0). II.2 Origine du syndrome de Turner II.2.1 II.2.1.1 - Etape 1 : Prophase I – Prophase de la première division de méïose. La chromatine s’est condensée et les chromosomes sont visibles (réunis par paires). - Etape 2 : Métaphase I – Métaphase de la première division de méïose. Les chromosomes homologues s’alignent par paires sur la plaque équatoriale. - Etape 3 : Anaphase I – Anaphase de la première division de méïose. Les paires de chromosomes homologues se séparent et chaque chromosome de chaque paire migre vers un pôle de la cellule. - Etape 4 : Télophase I – La cellule initiale s’est divisée pour former 2 cellules identiques haploïdes (n chromosomes à 2 chromatides). - Etape 5 : Anaphase II – Anaphase de la deuxième division de méïose. Dans chacune des 2 cellules issues de la méïose I, les chromatides de chaque chromosome migrent vers chaque pôle de la cellule. - Etape 6 : Télophase II –Télophase de la deuxième division de méïose. Les 2 cellules se sont divisées pour former 4 cellules haploïdes (n chromosomes à 1 chromatide). II.2.1.2 Former des gamètes (cellules sexuelles) : cellules haploïdes comportant 23 chromosomes afin de maintenir, après fusion des gamètes mâle et femelle un nombre diploïde de chromosomes dans la cellule œuf (46 chromosomes). II.2.1.3 Ovocyte II. Ce gamète n’a pas achevé le méïose : il est bloqué en métaphase II. La méïose ne sera achevée qu’en cas de fécondation. II.2.2 II.2.2.1 C’est la cellule A qui a fusionné avec un spermatozoïde pour donner naissance à la jeune malade. En effet on remarque que cette cellule ne possède aucun chromosome sexuel. Ceci est dû à une erreur au cours de la 1ère division de méïose : la paire de chromosomes sexuels ne s’est pas séparée et les 2 chromosomes sexuels sont restés dans la cellule B. II.2.2.2 La fusion de la cellule A avec le spermatozoïde donne ici naissance à une cellule œuf ne comportant qu’un seul chromosome sexuel : c’est le chromosome (X) apporté par le spermatozoïde. II.2.3 II.2.3.1 1 : Trompe de Fallope (ou trompe utérine) 2 : Follicule ovarien 3 : Ovaire 4 : Pavillon de la trompe 3 5 : Cavité utérine (utérus) 6 : Endomètre 7 : Myomètre 8 : Col de l’utérus 9 : Vagin II.2.3.2 Lieu de la fécondation : trompe de Fallope Lieu de la nidation : endomètre (utérus). II.3 Conséquences du syndrome de Turner II.3.1 II .3.1.1 Substance synthétisée par une glande endocrine, libérée et transportée dans le sang en très petite quantité et agissant sur un ou plusieurs organe(s) cible(s) en modifiant son (leur) activité(s). II.3.1.2 Production de la LH par l’hypophyse. Production de l’oestradiol par les ovaires. II.3.1.3 Expérience 1 : Ce résultat montre que lorsque la concentration en oestradiol est modérée, la concentration de LH reste faible. L’oestradiol inhibe donc ici la production de LH. Expérience 2 : Ce résultat montre que lorsque la concentration en oestradiol est élevée, la concentration de LH augmente. L’oestradiol stimule donc ici la production de LH. L’oestradiol peut donc exercer un double effet sur la sécrétion de LH : un rétrocontrôle négatif à concentration modérée ou un rétrocontrôle positif à forte concentration. II.3.1.4 En cas de syndrome de Turner l’absence quasi-totale de production d’oestradiol, due à l’atrophie des ovaires entraîne une sécrétion importante de LH (absence de rétrocontrôle négatif). Le cycle menstruel étant notamment lié aux variations cycliques du taux d’oestradiol, en absence d’oestradiol il n’y a pas de cycle menstruel (d’où la stérilité). II.4 Traitement du syndrome de Turner II.4.1 Hormone A : Oestradiol .Hormone produite lors de la 1ère moitié du cycle menstruel (phase 1), par le follicule ovarien en développement. Hormone B : Progestérone. Hormone produite lors de la 2ème moitié du cycle menstruel (phase 2) par le corps jaune. Phase 1 : phase folliculaire Phase 2 : phase lutéale (ou lutéinique) II.4.2 Dates d’ovulation : 20 septembre et 18 octobre Dates des menstruations : à partir du 6 septembre et à partir du 4 octobre. 4 III. MICROBIOLOGIE Les bactériophages III.1 Structure des bactériophages III.1.1 Virus : particule infectieuse se multipliant en parasitant une cellule hôte. III.1.2 1 : Tête 2 : Queue 3 : Capside 4 : Acide nucléique (ADN) 5 : Gaine caudale (contractile) 6 : Canal caudal 7 : fibres (filaments) caudales 8 : épines caudales (spicules) III.2 Multiplication des bactériophages III.2.1 Structures phagiques : fibres caudales Structure bactérienne : paroi III.2.2 Les fibres caudales du bactériophage T4 reconnaissent de manière spécifique des récepteurs de la paroi bactérienne (situés au niveau du LPS de la membrane externe) d’E.coli. III.2.3 Etape A : synthèse de l’ARN messager = transcription de l’ADN viral Etape B : synthèse protéique = traduction de l’ARN messager viral Etape C : synthèse d’ADN = réplication de l’ADN Molécule 1 : ARN messager viral Molécule 2 : ADN viral III.2.4 Bactériophage dit virulent car il lyse (détruit) toutes les bactéries qu’il infecte. III.2.5 La lysogénie : l’ADN du bactériophage s’intègre, après injection , au chromosome bactérien et se réplique en même temps que lui. Sous cette forme, le bactériophage est appelé prophage. Ce type de phage est qualifié de tempéré. III.3 Utilisation des bactériophages en thérapie III.3.1 Antibiotique : substance antibactérienne, détruisant les bactéries (bactéricide) ou inhibant leur croissance (bactériostatique). III.3.2 Production par la bactérie d’enzymes détruisant les antibiotiques (ex : pénicillinase) III.3.3 Acquisition de plasmides porteurs de gènes de résistance aux antibiotiques. III.3.4 Bactériophages virulents puisqu’ils ont la capacité de détruire les bactéries. 5 III.4 Utilisation des bactériophages en agro-alimentaire III.4.1 Milieu extra-cellulaire Cytoplasme III.4.2 Milieu viande-foie (VF) Culture bactérienne (trouble) Milieu VF en tube long et fin III.4.3 III.4.3.1 Temps nécessaire au doublement de la population bactérienne. III .4.3.2 Pour des températures froides, de 1°C et 3°C, le temps de génération est élevé (240 heures). On remarque ensuite que de 4°C à 37°C, plus la température d’incubation augmente plus le temps de génération diminue donc plus la bactérie se développe rapidement. En effet, l’élévation de température augmente les activités enzymatiques (activation thermique) d’où une vitesse de croissance plus forte. Lorsque la température dépasse 37°C, ici à 42°C, le temps de génération augmente (de 0,5 à 20 heures). Une température élevée inactive ici les enzymes d’où une vitesse de croissance plus faible. III.4.3.3 La température la plus adaptée à la conservation des rillettes est celle où le temps de génération est le plus élevée, c'est-à-dire de 1 à 3°C ici. III.4.3.4 La température optimale de croissance de Listeria monocytogenes est celle où son temps de génération est le plus faible, soit 37°C. C’est donc une bactérie mésophile. III.4.3.5 Psychrotrophe : capable de se développer à basse température. Listeria monocytogenes est psychrotrophe car elle est capable, d’après le tableau, de se développer à de faibles températures (inférieures à 10°C). III.4.3.6 On a vu précédemment, que la bactérie était capable de se développer, lentement, aux températures de réfrigération. L’utilisation des bactériophages virulents peut donc être intéressante pour améliorer la conservation des aliments en limitant encore le développement bactérien par la lyse des bactéries qu’ils peuvent provoquer. 6
