Attaques de panique ou crises partielles temporales `Une discussion

Attaques de panique ou crises partielles temporales ’Une
discussion à propos d’un cas clinique
M. Masson, J. Jarry, P. Kerschen, F. Schürhoff
To cite this version:
M. Masson, J. Jarry, P. Kerschen, F. Schürhoff. Attaques de panique ou crises partielles
temporales ’Une discussion à propos d’un cas clinique. Annales Médico-Psychologiques, Revue
Psychiatrique, Elsevier Masson, 2011, 169 (6), pp.395. .
HAL Id: hal-00771585
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Submitted on 9 Jan 2013
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Accepted Manuscript
Title: Attaques de panique ou crises partielles temporales
‘Une discussion à propos d’un cas clinique
Authors: M. Masson, J. Jarry, P. Kerschen, F. Schürhoff
PII:
DOI:
Reference:
S0003-4487(11)00129-6
doi:10.1016/j.amp.2011.05.003
AMEPSY 1332
To appear in:
Annales Médico-Psychologiques
Please cite this article as: Masson M, Jarry J, Kerschen P, Schürhoff F, Attaques de
panique ou crises partielles temporales ‘Une discussion à propos d’un cas clinique,
Annales medio-psychologiques (2010), doi:10.1016/j.amp.2011.05.003
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Communication
Attaques de panique ou crises partielles temporales ?
Une discussion à propos d’un cas clinique
Panic disorder or temporal partial seizures?
M. Masson a,*, J. Jarry, P. Kerschen, F. Schürhoff
Psychiatre, Clinique du Château, 92380 Garches, France
cr
a
ip
t
A discussion about a case report
us
Auteur correspondant : M. Masson, Psychiatre, Clinique du Château, 11 bis, rue de la Porte
Jaune, 92380 Garches, France
an
Tél. : 01 47 95 63 00
M
Adresse email : [email protected]
Résumé
Nous rapportons le cas d’une patiente de 58 ans qui présente une symptomatologie
d
anxieuse paroxystique et récurrente initialement prise pour des attaques de panique. L’analyse
te
sémiologique et la réalisation d’un EEG ont permis de rectifier le diagnostic au profit d’une
épilepsie partielle temporale. Nous présentons les signes cliniques permettant d’orienter le
Ac
ce
p
clinicien vers l’un ou l’autre trouble, ainsi que la place centrale de l’EEG et de l’IRM. Enfin,
nous discutons le rôle de l’amygdale dans la genèse de la peur, qu’elle soit d’origine
épileptique ou panique.
Mots clés : Amygdale ; Attaques de panique ; Crises ; EEG ; Épilepsie
Abstract
We report the case of a 58 year old woman who suffers from an acute anxious and
repetitive symptomatology initially mistaken for a panic disorder. The clinical analysis and
the EEG finally confirm the diagnostic of temporal partial epilepsy. We present the clinical
features involved in each disorder and the important place of EEG and IRM in this context.
Finally, we discuss the key-role of amygdala in the genesis of fear from epileptic or panic
origin.
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Keywords: Amygdala; EEG; Epilepsy; Panic attacks; Seizures
Le chevauchement symptomatique entre les attaques de panique [2] et les crises
ip
t
partielles temporales [20] est connu. Nous allons illustrer cette difficulté sémiologique par la
présentation et la discussion d’un cas clinique.
cr
1. Le cas clinique
us
1.1. Histoire de la maladie
an
Madame D., 58 ans, gauchère, est divorcée et mère de deux enfants ; elle vit seule et
travaille comme fonctionnaire dans une municipalité.
Parmi ses antécédents (ATCD) personnels, on note un diabète insulino-requérant, une
M
dyslipidémie, une surcharge pondérale, une hypertension artérielle, une cholécystectomie
pour lithiase, une plastie mammaire et une hystérectomie. Son traitement médicamenteux ne
comprend que des antihypertenseurs, des antidiabétiques et des fibrates.
d
En juillet 2008, elle est victime d’un accident de voiture sur la voie publique au cours
te
duquel elle a peur de tuer son petit-fils présent dans le véhicule. Dans les nuits qui suivent,
elle fait des cauchemars sur ce thème. À l’automne, Mme D. décrit des « crises d’angoisse »
Ac
ce
p
récurrentes (elle parle d’une crise par semaine).
Au cours de ces manifestations, elle ressent une anxiété très vive avec un sentiment de
malaise, l’impression d’être oppressée, de perdre le contrôle et de ne plus pouvoir respirer.
Elle décrit des troubles perceptuels évoquant la déréalisation (« les murs se rétrécissent, le
plafond s’abaisse »), et des interprétations erronées (peur des terroristes).
Mme D. consulte son médecin généraliste qui l’adresse aux urgences pour écarter une
origine cardio-respiratoire. Le bilan réalisé étant normal, Mme D. est adressée en consultation
de psychiatrie pour des attaques de panique. Elle s’y présente en janvier 2009. Soudain, alors
qu’elle me décrit la symptomatologie, elle interrompt brutalement son discours, elle détourne
la tête vers la droite. Après une brève rupture de contact, elle tient des propos incohérents
pendant 15 secondes. S’ensuit une phase post-critique de quelques minutes.
J’évoque le diagnostic de crise partielle temporale et décide d’adresser Mme D. aux
urgences pour la réalisation d’un électroencéphalogramme (EEG). J’appelle la sœur de
Mme D. qui me précise que les « crises d’angoisse » étaient souvent suivies de phases au
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cours desquelles Mme D. avait des troubles du comportement. Alors qu’elle attend
l’ambulance dans la salle d’attente, elle présente une nouvelle crise tout à fait similaire à la
première (stéréotypée) survenue moins d’une heure auparavant.
ip
t
1.2. L’EEG
L’EEG réalisé le même jour retrouve une activité d’ondes lentes rythmiques,
cr
encochées de pointes, à point de départ temporal gauche qui diffuse à l’ensemble de la région
us
et en contro-latéral.
an
1.3. L’imagerie cérébrale
Si la tomodensimétrie cérébrale est normale, l’Imagerie par Résonance Magnétique
(IRM) retrouve un épaississement cortical temporo-insulaire gauche (hypersignal en T2,
M
hyposignal en T1, sans prise de contraste ni anomalie de diffusion). Celui-ci sera rapporté
ultérieurement à un simple œdème post-critique réversible.
Un traitement par lévétiracétam (1 000 mg/jour), associé initialement à 15 mg de
Ac
ce
p
1.4. L’anamnèse familiale
te
Mme D. ni par son entourage.
d
clobazam est mis en place. Avec un recul de deux ans, aucune crise n’a été rapportée par
Si Mme D. n’a pas d’ATCD psychiatriques notables (en dehors d’un cousin mort en
hôpital psychiatrique, sans précision), elle présente une riche histoire neurologique : une
grand-mère maternelle opérée d’une tumeur cérébrale, un neveu épileptique, une petite-nièce
souffrant d’un syndrome de Lennox-Gastaut, et le fils d’une cousine germaine maternelle
épileptique.
2. La discussion
2.1. Sur la clinique
Quand la question du diagnostic différentiel se pose, les éléments en faveur de
l’attaque de panique peuvent se résumer ainsi (d’après [14] et [21]) :
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• ATCD familiaux de troubles anxieux ;
• ATCD personnels psychiatriques (anxiété de séparation) ;
• durée : plusieurs dizaines de minutes ;
• caractère diurne exclusif ;
• absence d’anomalies épileptiformes à l’EEG ;
• sensibilité aux antidépresseurs et aux anxiolytiques.
• ATCD familiaux d’épilepsie ;
an
• ATCD personnels de convulsions fébriles ;
us
En faveur de la crise partielle temporale, on retient :
cr
• induction par le test au lactate de sodium ou par la caféine ;
ip
t
• agoraphobie associée ;
• durée : quelques dizaines de secondes à deux minutes ;
• caractère diurne ou nocturne ;
M
• présence des signes suivants rapportés par le patient ou un témoin oculaire : rupture
de contact (voire perte de conscience), automatismes oro-alimentaires ou moteurs,
• caractère stéréotypé ;
d
hallucinations, phase post-critique, chute, morsure de langue ;
te
• âge de début supérieur à 45 ans ;
• présence à l’EEG d’anomalies épileptiformes ;
Ac
ce
p
• sensibilité aux anticonvulsivants.
2.2. Sur la place de l’EEG
Mme D. présentait plusieurs signes évocateurs d’une crise temporale, mais l’EEG a
joué un rôle déterminant dans le diagnostic différentiel, comme dans tous les cas publiés
[6,10,14,18,22,24].
Il ne faut pas hésiter à répéter les EEG de scalp (trois EEG permettent de détecter plus
de 80 % des anomalies épileptiformes intercritiques [16,21]) ou à avoir recours à un EEG
vidéo de 24 heures ou 48 heures [10].
Tous les cas publiés mettent en évidence à l’EEG un foyer épileptique temporal
interne (mésial, impliquant le complexe amygdalo-hippocampique). Ces structures étant
profondes, Devinsky et al. [5] ont même publié un cas de crises temporales internes se
manifestant par des crises d’angoisse ictales, non détectées en EEG de surface mais mises en
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évidence grâce à des implantations d’électrodes profondes dans le lobe temporal inférointerne droit.
La majorité des foyers épileptiques se traduisant par des crises de peur ictales se
situent à droite. Guimond et al. [8] ont retrouvé dans une série de 144 cas : 98 foyers droits
ip
t
(soit 68 %), et 46 gauches (soit 32 %). L’hémisphère droit dominant est celui de la
latéralisation sympathique [17]. Notons simplement que notre patiente est gauchère et a un
cr
foyer temporal interne gauche et que la diffusion en temporal droit est nette à l’EEG.
us
2.3. Sur la place de l’imagerie
L’IRM encéphalique permet de rechercher l’étiologie de l’épilepsie temporale. Trois
an
types de lésions sont retrouvés :
• la sclérose hippocampique [17] ;
• les anomalies tumorales : gangliogliome [17], méningiome [6,18], astrocytome [1] ;
M
• les malformations vasculaires (intérêt de l’angiographie cérébrale) : hémangiome
te
2.4. Sur la comorbidité
d
caverneux [9], malformation artério-veineuse [23].
Les symptômes anxieux peuvent être induits directement par la crise épileptique ; dans
Ac
ce
p
ce cas, ils ont un lien chronologique direct avec elle : ils sont dits ictaux ou péri-ictaux [11].
Par ailleurs, les troubles mentaux peuvent n’avoir aucun lien chronologique avec les
crises épileptiques. Ils sont qualifiés d’interictaux. On se situe alors dans le cadre d’une
comorbidité. Les troubles psychiatriques touchent environ 20 % à 30 % des patients
épileptiques, tous syndromes confondus. Dans le cadre des épilepsies partielles
pharmacorésistantes (temporales le plus souvent), ils sont beaucoup plus fréquents ; les
troubles anxieux sont retrouvés dans 20 % à 30 % des cas.
Enfin, on ne peut pas exclure la comorbidité entre les épilepsies temporales et le
trouble panique en raison de leur relative fréquence. Cependant, leur distinction est très
subtile à opérer… Souvent, seul l’EEG est discriminant.
Mitzer et al. [12] ont évalué psychiatriquement 12 épileptiques présentant des peurs
ictales : quatre d’entre eux souffraient d’un trouble panique interictal associé.
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Spitz [19], quant à lui, a retrouvé huit patients présentant des troubles paniques
interictaux dans une population de 1 086 épileptiques (soit une prévalence proche de 0,8 %
similaire à celle de la population générale).
ip
t
2.5. Sur l’implication de l’amygdale
Les structures temporales mésiales jouent un rôle déterminant dans la pathogénèse des
cr
épilepsies temporales internes. En particulier l’amygdale [3] qui est connectée à
l’hypothalamus et au tronc cérébral. D’autres structures mésiales comme l’hippocampe, le
us
gyrus parahippocampique et l’isocortex temporal sont également impliquées dans les
manifestations émotionnelles, affectives et perceptuelles d’origine épileptique [18].
an
Les travaux de Reiman et al. [15] avaient trouvé une augmentation du débit sanguin
cérébral dans le gyrus parahippocampique droit chez les patients souffrant de troubles
panique.
M
Par ailleurs, Zald [25], dans une revue assez exhaustive (322 références), commente
les principales hypothèses sur le rôle de l’amygdale dans la réception des stimuli effrayants et
les réponses émotionnelles qu’elle peut induire : celles-ci varient d’une population de sujets à
d
l’autre, elles impliquent des processus cognitifs (tels que la mémoire ou l’attention). Enfin, il
te
discute l’hypothèse selon laquelle l’activation de l’amygdale ne respecterait pas toujours les
modèles habituels de latéralisation.
Ac
ce
p
Galscher et al. [7] proposent de spécialiser chacune des amygdales : la droite dans les
processus rapides et automatiques de la peur, et la gauche dans les processus plus complexes
cognitifs et perceptuels.
Moses et al. [13] ont publié leur étude en magnétoencéphalographie de l’activité
neuronale de l’amygdale humaine exposée à des stimuli sonores effrayants : l’amygdale droite
s’active plus vite après le stimulus sonore et reste active plus longtemps après son arrêt que
l’amygdale gauche.
L’amygdale, quand elle est touchée par un processus épileptique, induit des
manifestations émotionnelles dont la plus fréquente est la peur. Il s’agit le plus souvent de
l’amygdale droite.
Dans le trouble panique, le processus physiopathologique demeure plus obscur, mais
la structure cible est bien le complexe amygalo-hippocampique.
Ce cas clinique et sa discussion soulignent le lien anatomo-fonctionnel (et non
étiopathogénique [4]) entre les crises temporales internes et le trouble panique. Le complexe
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amgydalo-hippocampique joue un rôle central ; cette même structure anatomique est
impliquée dans ces deux situations cliniques mais par des processus physiopathologiques
distincts.
ip
t
Conflit d’intérêt : aucun
Références
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