Comment rompre une capsule postérieure ?
Pratiques en Ophtalmologie • mars 2016 • vol. 10 • numéro 86 31
difficile de croire qu’une capsule
postérieure puisse “exploser”
par la trop grande pression d’une
hydrodissection, quand une ouver-
ture antérieure (nommée capsu-
lorhexis) peut laisser échapper le
trop-plein par le haut ! Un trait de
refend méconnu pourrait simple-
ment expliquer la “continuation”
de ce refend capsulaire antérieur
vers la capsule postérieure, à la
faveur du déséquilibre du sac créé
par la pression d’eau d’une hydro-
dissection. Il suffit de comparer la
pression de cette injection (à la se-
ringue) avec la pression d’eau exer-
cée par la hauteur de la bouteille de
perfusion durant la phacoémulsifi-
cation, et qui n’entraîne jamais de
rupture capsulaire postérieure (en
l’absence de trait de refend).
Après hydrodissection, le fait
de “faire tourner le noyau” per-
met de décoller au maximum le
noyau et le cortex de la capsule
postérieure, mais une rotation
exagérée peut entraîner la rota-
tion du sac lui-même et générer
des ruptures zonulaires, même
dans les cas où la zonule est en
bon état. Une douleur à la rota-
tion (si l’anesthésie est topique)
peut renseigner sur la traction
ciliaire. En effet, en anesthésie
topique, les structures irienne
et ciliaire restent sensibles et
permettent de renseigner sur la
qualité des manœuvres endocu-
laires. L’hydrodélinéation permet
de séparer le noyau du cortex, et
il faudra toujours veiller à ne pas
prendre une hydrodélinéation su-
perficielle pour une hydrodissec-
tion. En cas de cataracte blanche,
l’utilisation du bleu trypan facilite
la réalisation du capsulorhexis,
et une hydrodissection “au bleu”
pourra permettre de ne pas creu-
ser trop profondément lors de la
sculpture des sillons. En mode
phacoémulsification, il est rare
qu’une rupture zonulaire engen-
drée par la sonde ultrasonore (US)
n’entraîne pas une rupture cap-
sulaire équatoriale associée avec
issue de vitré. En mode irrigation/
aspiration (I/A), en fin de lavage
du cortex, il arrive souvent d’ob-
server des débris sous la capsule
postérieure
(Fig. 7)
. Ces débris cor-
respondent en fait au passage, par
une microrupture de la zonule (de
quelques degrés), de BSS et/ou de
particules de taille plus ou moins
importante en arrière de la cap-
sule postérieure, mais en avant de
la hyaloïde antérieure du vitré par
rupture du ligament de Wieger et
ouverture de l’espace virtuel de
Berger. Ce passage de fluide et/ou
de particules (cortex ou morceaux
de noyau cristallinien) en arrière
de la capsule postérieure entraîne
souvent un collapsus du sac cap-
sulaire que l’augmentation de la
pression de perfusion n’arrange
pas
(Fig. 8)
. Cette hyperpression est
souvent prise pour une poussée
du vitré, mais là aussi comment
penser que le vitré puisse “pous-
ser” ?! Seule une pression externe
pourrait provoquer ce qui est sou-
vent confondu avec une poussée
vitréenne. En cas de “syndrome
du hiatus zonulaire”, le réflexe en
présence de collapsus du sac est
d’augmenter la hauteur de la bou-
teille de perfusion, mais ceci n’est
pas recommandé dans ce cas, où
la profondeur de chambre anté-
rieure est maintenue: c’est inver-
sement la diminution de la hau-
teur de la bouteille de perfusion
qui peut permettre d’arranger les
choses.
Il faut savoir reconnaître ce syn-
drome afin de ne pas perforer sans
le savoir la capsule postérieure à
la recherche de fragments. Seul le
produit viscoélastique permet de
remplir le sac capsulaire, pouvant
parfois faire repasser les particules
en sens inverse. Un mouvement la-
téral de ces fragments permet de
FIGURE 7 Phaco bimanuelle – particules en arrière de la capsule posté-
rieure intacte.
FIGURE 8 Passage de particules par un “hiatus zonulaire” sans et avec
trait de refend capsulaire.