
 Comment rompre une capsule postérieure ? 
 Pratiques en Ophtalmologie • mars 2016 • vol. 10 • numéro 86    31
difficile de croire qu’une capsule 
postérieure puisse “exploser” 
par la trop grande pression d’une 
hydrodissection, quand une ouver-
ture antérieure (nommée capsu-
lorhexis) peut laisser échapper le 
trop-plein par le haut ! Un trait de 
refend méconnu pourrait simple-
ment expliquer la “continuation” 
de ce refend capsulaire antérieur 
vers la capsule postérieure, à la 
faveur du déséquilibre du sac créé 
par la pression d’eau d’une hydro-
dissection. Il suffit de comparer la 
pression de cette injection (à la se-
ringue) avec la pression d’eau exer-
cée par la hauteur de la bouteille de 
perfusion durant la phacoémulsifi-
cation, et qui n’entraîne jamais de 
rupture capsulaire postérieure (en 
l’absence de trait de refend).
Après hydrodissection, le fait 
de “faire tourner le noyau” per-
met de décoller au maximum le 
noyau et le cortex de la capsule 
postérieure, mais une rotation 
exagérée peut entraîner la rota-
tion du sac lui-même et générer 
des ruptures zonulaires, même 
dans les cas où la zonule est en 
bon état. Une douleur à la rota-
tion (si l’anesthésie est topique) 
peut renseigner sur la traction 
ciliaire. En effet, en anesthésie 
topique, les structures irienne 
et ciliaire restent sensibles et 
permettent de renseigner sur la 
qualité des manœuvres endocu-
laires. L’hydrodélinéation permet 
de séparer le noyau du cortex, et 
il faudra toujours veiller à ne pas 
prendre une hydrodélinéation su-
perficielle pour une hydrodissec-
tion. En cas de cataracte blanche, 
l’utilisation du bleu trypan facilite 
la réalisation du capsulorhexis, 
et une hydrodissection “au bleu” 
pourra permettre de ne pas creu-
ser trop profondément lors de la 
sculpture des sillons. En mode 
phacoémulsification, il est rare 
qu’une rupture zonulaire engen-
drée par la sonde ultrasonore (US) 
n’entraîne pas une rupture cap-
sulaire équatoriale associée avec 
issue de vitré. En mode irrigation/
aspiration (I/A), en fin de lavage 
du cortex, il arrive souvent d’ob-
server des débris sous la capsule 
postérieure 
(Fig. 7)
. Ces débris cor-
respondent en fait au passage, par 
une microrupture de la zonule (de 
quelques degrés), de BSS et/ou de 
particules de taille plus ou moins 
importante en arrière de la cap-
sule postérieure, mais en avant de 
la hyaloïde antérieure du vitré par 
rupture du ligament de Wieger et 
ouverture de l’espace virtuel de 
Berger. Ce passage de fluide et/ou 
de particules (cortex ou morceaux 
de noyau cristallinien) en arrière 
de la capsule postérieure entraîne 
souvent un collapsus du sac cap-
sulaire que l’augmentation de la 
pression de perfusion n’arrange 
pas 
(Fig. 8)
. Cette hyperpression est 
souvent prise pour une poussée 
du vitré, mais là aussi comment 
penser que le vitré puisse “pous-
ser” ?! Seule une pression externe 
pourrait provoquer ce qui est sou-
vent confondu avec une poussée 
vitréenne. En cas de “syndrome 
du hiatus zonulaire”, le réflexe en 
présence de collapsus du sac est 
d’augmenter la hauteur de la bou-
teille de perfusion, mais ceci n’est 
pas recommandé dans ce cas, où 
la profondeur de chambre anté-
rieure est maintenue: c’est inver-
sement la diminution de la hau-
teur de la bouteille de perfusion 
qui peut permettre d’arranger les 
choses. 
Il faut savoir reconnaître ce syn-
drome afin de ne pas perforer sans 
le savoir la capsule postérieure à 
la recherche de fragments. Seul le 
produit viscoélastique permet de 
remplir le sac capsulaire, pouvant 
parfois faire repasser les particules 
en sens inverse. Un mouvement la-
téral de ces fragments permet de 
FIGURE 7  Phaco bimanuelle – particules en arrière de la capsule posté-
rieure intacte.
FIGURE 8  Passage de particules par un “hiatus zonulaire” sans et avec 
trait de refend capsulaire.