Physiologie endocrinienne (2) Croissance staturo-pondérale

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Iris Schuster
Antonia Pérez-Martin
Département de Physiologie
Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
Service d’Exploration et Médecine Vasculaire - Pr M. Dauzat
CHU de Nîmes
Physiologie endocrinienne (2)
Croissance staturo-pondérale
mai 2011
Université M ontpellier I
ACULTÉF
de
MÉDECINE
Montpel lier - N îme s
La croissance
Auxologie science métrique de la croissance
croissance
état de santé
de l’enfant
conditions de vie
potentiel génétique
croissances staturale et pondérale sont imbriquées
Déterminants
Hormonaux
- GH
- H thyroïdiennes
- H sexuelles
- glucocorticoïdes
- insuline
Génétiques
- hérédité : taille cible
- anomalies génétiques
Environnementaux
- nutrition
- facteurs psychologiques
- pathologies associées
- RCIU
Hormone de croissance (growth hormone – GH)
place centrale + + +: stimule croissance et développement post-natal
hormone polypeptidique de 191 aa, gène en 17q22-24
spécificité d’espèce et antigénicité
sécrétée par cellules somatotropes de l’antéhypophyse
Déterminants hormonaux
dosage : radio-immunologique
sujet normal, à jeun, repos: 1 à 5 ng/ml
SRIH ou SMS
Action sur tissus cibles :
Action via les somatomédines ou IGF: insuline-like-growth-factors
IGF1 = médiateur essentiel de la GH sur la croissance
peptide de 7 kD, analogue proinsuline, sécrétion stable,
½ vie longue, liaison protéine porteuse
> 6 protéines porteuses connues
IGFBP-3 agit comme un réservoir
protéines de liaison - binding proteins
1. Croissance osseuse
Cartilage de conjugaison:
hyperplasie des chondroblastes
vascularisation, activité ostéoblastes
allongement os diaphysaire
GH: stimule la maturation ±, stimule la prolifération +++
Périoste: croissance en épaisseur os longs - plats
IGF-1 stimule croissance
des cartilages de conjugaison
en favorisant prolifération
des chondrocytes
GH favorise différenciation
préchondrocytes,
leur permettant d’exprimer R à l’IGF
et de produire eux-mêmes de l’IGF
(action paracrine)
Interaction GH - IGF au niveau du cartilage de croissance

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2. Effets métaboliques
Protides: anabolisant: hypertrophie et hyperplasie de tous les organes
Glucides: hyperglycémiant
Lipides: lipolytique
effet rapide : lipogénique
effet prolongé : lipolytique
effet rapide : hypoglycémiant = cataglykine
effet prolongé : hyperglycémiant =somantine
Injections répétées de GH
Mise en évidence expérimentale
Hypophysectomie totale
sujet jeune : « nanisme harmonieux »
sujet âgé : troubles métaboliques
sujet jeune : « gigantisme »
sujet adulte : « acromégalie »
troubles métaboliques (diabète sucré)
Contrôle de la sécrétion de GH
NGC : neurones adrénergiques, dopaminergiques et sérotoninergiques
Somatocrinine
ou somatolibérine
GH releasing
hormone [GH-RH]
Somatostatine
(somatotropin
releasing
inhibiting hormone
[SRIH])
Sécrétion maximale :
- en période post-natale
- et au cours de la puberté
- puis diminue ensuite avec l’âge
Modalités de la sécrétion de GH
Sécrétion pulsatile
4/5 de la sécrétion nocturne
(3 à 5 pics enfant, 1 à 2 adulte)
- hypoglycémie
-AGL
- arginine
- catécholamines
- cortisol
- stress (anesthésie, fièvre, chirurgie)
- sommeil profond
- exercice physique
Facteurs favorisant sécrétion de GH Hormones thyroïdiennes
Déterminants hormonaux
indispensables pour la croissance
maturation osseuse harmonieuse
et parallèle à la croissance

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Hormones thyroïdiennes
Déterminants hormonaux
période post-natale: indispensable à la croissance somatique
Action en synergique avec la GH au niveau de l’os
GH
chondrogénèse
croissance cartilage
HT: notamment T3
sécrétion de GHRH et GH
production hépatique et chondrocytaire d’IGF
potentialise effet d’IGF
stimule autres facteurs de croissance:
- erythropoiétine
-EGF (epidermal growth factor)
- NGF (nerve growth factor)
développement système nerveux
(ramifications dentritiques et myélinisation)
maturation cartilage
ossification
fœtus: différenciation et maturation masse osseuse, pas d’effet sur croissance
Hormones thyroïdiennes
Déterminants hormonaux
Carence : nanisme dysharmonieux
hypothyroïdie congénitale non traitée
chez un garçon de 17 ans
nanisme dysharmonieux
et retard intellectuel
dépistage systématique
depuis 1978
ne respecte pas les proportions des différents segments du corps
nanisme dysharmonieux
achondroplasie
hypothyroïdie de l'enfant
trisomie 21
syndrome de Turner
mucopolysaccharidoses …
jumeaux
ne respecte pas les proportions des différents segments du corps
nanisme dysharmonieux
achondroplasie
hypothyroïdie de l'enfant
trisomie 21
syndrome de Turner
mucopolysaccharidoses …
jumeaux
nanisme harmonieux
insuffisance antéhypophysaire déficit en GH
carence nutritionnelle
RCIU non rattrapé
petite taille constitutionnelle
l
’
a
î
n
é
e est
à
gauche!
Hormones sexuelles
accélération
- croissance
- maturation osseuse + +
stéroïdes stimulent sécrétion de GH
+ action directe sur le cartilage de croissance
retard pubertaire le plus souvent associé à un retard statural
fin de puberté : soudure des cartilages de conjugaison
Déterminants hormonaux

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naissance
pré-pubaire ossification
complète
Déterminants génétiques
Hérédité, héritabilité
influence + + + sur la croissance staturale
père et mère contribuent de manière égale
amplitude des variations de la taille adulte
entre – 2 et + 2 écarts-types
≈ 25 cm dans population standard
≈ 16 cm au sein des fratries
≈ 1,6 cm pour les jumeaux homozygotes
Déterminants génétiques
taille cible parentale et prédiction de taille finale
taille cible (formule de Tanner)
taille cible (garçon) =
(taille de la mère + taille du père + 13)/2
taille cible (fille) =
(taille de la mère + taille du père – 13)/2
précis à +/- 8 cm
Déterminants génétiques
Anomalies chromosomiques
Influence de certaines anomalies implique
la présence de déterminants génétiques de la croissance
Gènes de la croissance staturale
Accroissement séculaire de la taille
depuis quelques décennies
accélération de la croissance
actuellement enfants plus grands
dans les deux sexes : allongement relatif des jambes)
avec plus de masse grasse (la masse maigre a peu changé)
Déterminants nutritionnels
malnutrition (carence d’apport ou d’une malabsorption)
retard de croissance
excès de poids
accélération de la croissance
avance globale de maturation
essentiels
part de la croissance dans la dépense calorique
relativement faible et représente 12 % entre 6 et 12 ans

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Pathologies aiguës et chroniques
maladies chroniques entraînent souvent un retard statural.
Certaines (maladie coeliaque, mucoviscidose, maladies inflammatoires,
etc.) peuvent même être révélées par un retard staturo-pondéral
maladies aiguës ralentissent temporairement la croissance
et sont ensuite habituellement suivies
d’une phase de croissance rapide de rattrapage
Retard de croissance intra-utérin (RCIU)
RCIU influence la croissance postnatale
10 à 20 % des enfants nés avec un RCIU
gardent un retard statural notable à l’âge adulte
croissance intra-utérine
facteurs génétiques et placentaires + + +
facteurs environnementaux
(nutrition maternelle, alcoolisme, etc)
Facteurs psychologiques et socio-économiques
Niveau socio-économique défavorisé
à âge chronologique égal,
enfants plus petits
et une puberté plus tardive
nanisme psychosocial
taux d’IGF-1 effondré,
alors que la sécrétion de GH est normale
Environnement affectif + + +
saisons rythment la croissance
un peu plus rapide au printemps et en été
qu’en automne et en hiver
Environnement naturel
taille en haute altitude significativement plus petite qu’en bord de la mer
mais niveau socio-économique plus faible
et alimentation généralement plus pauvre
Évaluation de la croissance staturale
position allongée < 2 ans
position debout > 2 ans