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2016-2017 BPV
Pouvoir pathogène
– UE VII : Sciences biologiques –
Semaine : n°13 (du 28/11/16 au
2/12/16)
Date : 29/11/2016
Heure : de 8h00 à
9h00 Professeur : Pr. Romond
Binôme : n°47 Correcteur : 55
Remarques du professeur
•Diapo disponible sur Moodle
•La dernière partie du diapo n'est pas traitée cette année mais plutôt l'année prochaine
PLAN DU COURS
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I) Définition
II) Défense de l'hôte
A) Mucus et Flore
1) Localisation de la flore
2) Protection des épithéliums par le mucus
3) Mécanisme de protection via les phages
4) Translocation bactériennes
5) Métabolisme bactérien
B) Fièvre et glucocorticoïdes
III) Facteur de pathogénicité
A) Contribution à la colonisation , l’invasion des tissus et la
dissémination systémique
1) Facteur d'adhésion
2) Facteur d'invasion
3) Enzyme extra-cellulaire
4) Système de fixation du fer
5) Inhibition de la phagocytose
B) Toxine bactérienne
1) Endotoxine bactérienne LPS
2) Exotoxine bactérienne

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I. Définitions
•Infection : altération tissulaire, cellulaire et moléculaire donnant lieu à des manifestations
cliniques et/ou biologiques
•Pouvoir pathogène : capacité à provoquer une infection( notion épidémiologique). La fréquence
d'isolement de l'agent pathogène est très supérieure chez les malades par rapport à la population
en bonne santé
•Virulence : quantité de micro organismes nécessaire pour déclencher les symptômes
( salmonella Typhi vs Salmonella Typhimurium)
•Dose minimale infectieuse ( DMI) : la plus faible quantité d'unité de microorganismes capables
d'induire la maladie infectieuse chez un hôte donné dans des conditions normales. Plus la Dmi et
faible, plus le germe est virulent
II.Défenses de l'hôte
A) Mucus et Flore
1. Localisation de la flore
=> Appareil digestif :
Bouche ( salive 10^6 ufc/mL)
Estomac ( liquide gastrique : paucimicrobien)
Duodénum / Jéjunum
Iléon distal : 10^6 – 10^8 ufc/mL
Côlon : 10^10 – 10^11 ufc/g
Contrôles des flores alimentaires
Estomac : pH acide gastrique, pepsine
D/J : Péristalisme , acides biliaires, défensines
ID : Microbiome iléal, défensines, mucus, IgA [n'existent pas chez le tout petit, il commence a les
produire vers 4-5 mois] , desquamation cellulaire[ très important chez le prématuré], …
Côlon : Microbiomes oliques, défensines, IgA, desquamation cellulaire
=>Vagin/col de l'utérus : flore complexe acidophile
Dominance hors menstrues : - lactobacillus = flore de Döderlein
Menstrues : contamination par flore rectale (ex : E. coli)
Grossesse ( 3ème trimestre) flore lactique +++ Sauf si ATB
Contrôle :
glycogène : source de substrats => sélection flore lactique
pH acide : production de lactate par les bactéries ( lactobacillius, bifidobactéries)
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2. Protection de l’épithélium par le mucus
Composition :
o Mucines :
MM : 1-> 5 MDa
Protéine Muc2 ( 5200 AA)
Oligosaccharides : NacGlc, Nacgal, gal man
Liaison O-glycanne (Ser/Thre)
Production :
o Cellules à mucus :
Densité augmente IG => colon
Sécrétion du mucus :
o Exocytose : granules de mucus natif
o Hydratation : 3 à 5 sec
o Constitution de deux couches
Couche adhérente dense en contact avec l’épithélium : absence de bactéries
commensales
 Couche flottante soluble : colonisation bactéries commensales
CAS DE LA MUCCOVICIDOSE
- Étiologie : déficit en protéine CFTR
- Physiopathologie :
o Mucus dense : expulsion difficile => colonisation bactérienne
o Ions Cl - : concentration élevée => inhibition des défensines ( protéines antimicrobiennes)
- Arbre bronchique :
o Colonisation microbienne +++
o Destruction lente et progressive du tissu pulmonaire + épisodes d’exacerbation
( syndrome cépacia = toxine)
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3. Mécanisme de protection via les phages
Phagome = ensemble des virus qui vont exister. Ils peuvent eux même être régulateurs des bactéries de
l’environnement .
Les phages peuvent adhérer sur le mucus grâce a leur structure car il possèdent des zones qui
ressemblent à des imunoglobulines : les résidus glycannes
Les phages stabilisés sur le mucus vont entourer une bactérie qui aura été ingérée . les phages possédant
un cycle , ils vont lyser la bactérie. Une partie de ces phages sera éliminée, une autre partie reste pour la
phase suivante.
Système important , variable d’une population humaine à une autre.
Plus contamination ++ , plus échange de phages ++
4. Translocation bactérienne
Mucus dense :
o Contact entre cellules épithéliales et bactéries = 0
Phase postprandiale :
o Sang = présence de LPS et de bactéries vivantes
o D’où viennent ces bactéries ?
Chez le nourrisson :
15j après naissance, bactéries dans l‘appendice
 6 mois après la naissance : concentration optimale de bactéries dans l’appendice = parallélisme
avec la confluence des ganglions lymphatiques dans l’appendice
Zone de capture des bactéries dans l’intestin :
o Cellules M (zone présente sur la surface externe de la paroi intestinale , vers la lumière
intestinale) : associées au plaques de Peyer
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o Cellules dendritiques de la lamina propria
Cellules dendritiques et bactéries capturées :
–Bactérie commensale : tolérance (ex : antigène alimentaire/ ovalbumine)
–Bactérie pathogènes : protection anti-infectieuse (réponse pro-inflammatoire)
Pour résumer :
Premiers événements après la naissance : colonisation intestinale sans translocation pendant 15 j
Translocation physiologique au cours de la vie :
o Éducation des cellules T
o Induction des facteurs pro-inflammatoires
o Compensation : production de IL10 et stimulation de cellules T reg = les bactéries
commensales éduquent le système immunitaire avec comme conséquence l’induction de
la tolérance vis-à-vis des antigènes
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