Le cœur des Mammifères
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Le cœur des Mammifères Problématique : rapport structure fonction 1. Un muscle creux faisant office de pompe pour une double circulation : aspects mécaniques et physiologiques de la contraction cardiaque De l'anatomie du cœur à la double circulation * Vrai coeur et beau schéma! 3 enveloppes : épicarde, myocarde, endocarde. 4 compartiments, bien séparés, mais cœur droit et gauche ne communiquent pas. Repérer les compartiments et là où ils aboutissent, aboutir à la double circulation (schéma). Exp éventuelle de remplissage d'eau (par veine cave sup, par artère pulmo, et on voit si ça ressort; on en déduit par où ça rnetre et par où ça sort en vrai) Dissection du coeur et Différences d'épaisseur des ventricules (8mm versus 2mm) et relation à la double circulation. My pression ds aorte : 100mmHg [70-120]; ds artère pulmonaire: 11mmHg [8-30] L'endocarde forme les valvules (endothélium+conjonctif). Rôle des valvules. Valvule tricuspide entre OD et VD; mitrale (bicuspide) entre OG et VG; valvules aortiques et valvules pulmonaires entre les V et l'aorte ou l'artère pulmonaire. Aspects mécaniques de la contraction du myocarde *Lame+MET Fibres ramifiées, anastomosées,solidement reliées et enroulées en spirales différentes: exercent une force perpendiculaire à leur direction générale La tension dépend de la longueur de la fibre, et est d'autant plus forte que la fibre a été distendue (par le volume sanguin) Striée et contraction rapide, mais moins que squelettique (300ms contre 150ms). Mécanisme moléculaire de la contraction avec les interactions actine-myosine (commencer un schéma qui se terminera pas l'intervention du Ca2+ et les aspects électriques) L'énergétique de la contraction Retour au coeur : Irrigation du coeur (coronaires) Myoglobine ; Retour aux lames/MET nombreuses mitochondries dans les myocytes. Métabolisme aérobie surtout permis par les acides gras. (Compléter le schéma de la contraction) Synthèse : La révolution cardiaque Evolution de la pression et du volume dans un coeur (2 mots des techniques de mesure) SYSTOLE : (260ms) Phase de contraction isométrique du ventricule après la diastole. Les valvules sont fermées. Sang : 80 à 130 ml Pression (VG) 0 à 80mmHg du début à la fin. La fibre se contracte mais s'étend en même temps (élément élastique s'étend+contractile se contracte) et la pression augmente Phase d'éjection ventriculaire.La pression du VG devient supérieure à celle de l'aorte et les valvules s'ouvrent. La pression continue à augmenter jusque vers 120mmHg (éjection rapide) puis rediminue jusque vers 100 (éjection lente) DIASTOLE (630ms). Relaxation isodiamétrique. Les valvules sont fermées suite à l'inversion du gradient de pression. Chute rapide de la P ds le V (de 100 à 10 mmHg) Remplissage du ventricule. Ouverture des valvules mitrales quand Presison ventriculaire diminue en dessous de la pression de l'oreillette. Remplissage rapide, puis lent et complément de remplissage dû à la systole auriculaire. PB comment obtenir une contraction synchrone, et automatique? 2. Une contraction automatique, synchrone, modulable : Electrophysiologie du cœur Tissu nodal et automatisme cardiaque Exp automatisme du coeur: continue à battre hors du corps. Schéma tissu nodal ds le coeur. Noeud sinusal, auriculoventriculaire. PA autoentretenu ds cellules du tissu nodal est du à un courant calcique principalement. Faire PA niveau tissu nodal 120 par min ds noeud sinusal. Impose son rythme au noeud atrio ventriculaire Lame conjonctive entre oreillettes et ventricules interdisant la transmission des courants d'action et donc la contraction simultanée des 2. Potentiel d'action et intétanisabilité du coeur Retour à MET myocyte : tubule T et rôle du ca2+. Rôle du Ca2+ dans la contraction est intermédiaire entre ce qui se passe dans le muscle squelettique (troponine) et dans le muscle lisse (MLCK). Ici, intervention de la troponine et de la MLCK (Kinase des chaines légères de myosine, activée par la calmoduline). (Finir le schéma de la contraction) PA à plateau (à comparer avec neurone); le plateau est permis par l'ouverture de canaux ca2+ lents (entrée ca2+ en meme temps que sortie K+) puis repolarisation par fermeture ca2+ et ouverture autres cnx K+Durée PRA: 200ms. Sous le schéma du PA à plateau, faire figurer un graphe à la meme échelle représentan en ordonnée la variation des conductances des différents ions (expli du PA) Permet aux fibres excitées en dernier de se contracter avec les premières; permet au cœur de ne pas être tétanisable (tetanos=contraction prolongée suite à stimuli importants, par sommation temporelle) Stries scalariformes et jonctions GAP. Importance du Ca2+ EC Contraction longue. Modulation possible de la contraction Exp de Loewi (1921) sur cœur de grenouilles perfusés. Libération d'une substance cardiomodératrice (acétylcholine) après stimulation du nerf vague (X). Fibres parasympathiques (X) . En provenance du bulbe rachidien, cardiomodératrices, paroi oreillette droite donc action sur tissu nodal Récepteurs muscariniques à acétylcholine couplé à prot GK et augmentation flux K+. Ou alors rec Couplé à Prot GI, AMPc diminue et inhibition flux Ca2+ par déphosphorylation du canal Ca2+ L. Fibres orthosympathiques (provenance de moelle épinière, cardio-accélératrices ds tout le myocarde). Noradrénaline se fixe à récepteur couplé à Prot GS augmentant AMPc, stimulant la PKA qui phosphoryle le canal Ca2+. Effet chronotrope positif (tachycardie) inotrope dromotrope positifs (augmentation de l'intensité de la contraction et de la v conduction, respectivement) Fibres centripètes : barorécepteurs auriculaires (tjs nerfX) et régulation PA. Conclusion : maladies cardiovasculaires... Bibliographie Livre de physiologie humaine (Marieb, Vander...) Atlas d'histologie pour les documents
