l'exposition à de l'interféron-alpha et non à des bactéries ou à des protéines bactériennes. De plus, l'activation des
monocytes observée au cours de leurs expériences a donné lieu à la libération de sCD14. L'activation des
monocytes dans ces expériences était causée par l'exposition au VIH.
D'autres chercheurs à Londres ont constaté que l'activation persistante d'un autre groupe de cellules, soit les
cellules tueuses naturelles (NK), qui aident à lutter contre les cellules infectées par le VIH et les cancers, se produisait
chez les personnes ayant le VIH. Dans ce cas, l'activation n'était pas causée par des infections bactériennes.
Retour aux ganglions lymphatiques
Toutes ces études sur la sCD14 ont ceci en commun qu'elles ont recherché la présence de cette protéine dans le
sang. Or la majorité du VIH (et des cellules CD4+ de l'organisme) ne se trouvent pas dans le sang, mais dans les
ganglions lymphatiques, les organes lymphoïdes (comme la rate et le thymus) et les tissus lymphatiques situés près
des intestins, de la bouche, du nez, de l'anus et du rectum.
Récemment, des chercheurs aux États-Unis ont constaté que les cellules infectées par le VIH continuaient de
produire du VIH dans les ganglions lymphatiques chez des patients sous TAR qui suivaient très fidèlement leur
traitement et qui avaient une charge virale inférieure à 50 copies/ml dans le sang.
Cette découverte inspirera sans doute de nombreuses recherches explorant l'impact du VIH et de l'inflammation qui
y est associée. Ces recherches pourraient fournir d'autres indices sur les moyens de réduire l'inflammation liée au
VIH et le taux de sCD14.
—Sean R. Hosein
RÉFÉRENCES :
1. Lien E, Aukrust P, Sundan A, et al. Elevated levels of serum-soluble CD14 in human immunodeficiency virus
type 1 (HIV-1) infection: correlation to disease progression and clinical events.
Blood
. 1998 Sep 15;92(6):2084-
92.
2. Funderburg NT, Jiang Y, Debanne SM, et al. Rosuvastatin treatment reduces markers of monocyte activation in
HIV-infected subjects on antiretroviral therapy.
Clinical Infectious Diseases
. 2014 Feb;58(4):588-95.
3. Dunham RM, Vujkovic-Cvijin I, Yukl SA, et al. Discordance between peripheral and colonic markers of
inflammation during suppressive ART.
Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome.
2014 Feb
1;65(2):133-41.
4. Alcaide ML, Parmigiani A, Pallikkuth S, et al. Immune activation in HIV-infected aging women on antiretrovirals
—implications for age-associated comorbidities: a cross-sectional pilot study.
PLoS One.
2013 May
28;8(5):e63804.
5. Naranbhai V, Samsunder N, Sandler NG, et al. Neither microbial translocation nor TLR responsiveness are likely
explanations for preexisting immune activation in women who subsequently acquired HIV in CAPRISA 004.
Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome.
2013 Jul 1;63(3):294-8.
6. Gregson JN, Steel A, Bower M, et al. Elevated plasma lipopolysaccharide is not sufficient to drive natural killer cell
activation in HIV-1-infected individuals.
AIDS
. 2009 Jan 2;23(1):29-34.
7. Méndez-Lagares G, Romero-Sánchez MC, Ruiz-Mateos E, et al. Long-term suppressive combined antiretroviral
treatment does not normalize the serum level of soluble CD14.
Journal of Infectious Diseases
. 2013 Apr
15;207(8):1221-5.
8. Lichtfuss GF, Cheng WJ, Farsakoglu Y, et al. Virologically suppressed HIV patients show activation of NK cells
and persistent innate immune activation.
Journal of Immunology
. 2012 Aug 1;189(3):1491-9.
9. Rempel H, Sun B, Calosing C, et al. Interferon-alpha drives monocyte gene expression in chronic unsuppressed
HIV-1 infection.
AIDS.
2010 Jun 19;24(10):1415-23.
10. Fletcher CV, Staskus K, Wietgrefe SW, et al. Persistent HIV-1 replication is associated with lower antiretroviral
drug concentrations in lymphatic tissues.
Proceedings of the National Academy of Sciences USA
. 2014 Feb
11;111(6):2307-12.