Fibrillation auriculaire chronique persistante : faut-il réduire ou faut

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Fibrillation auriculaire chronique persistante :
faut-il réduire ou faut-il ralentir ?
● C. Sebag*, T. Lavergne**
Mots-clés : Fibrillation auriculaire - Fibrillation auriculaire :
indications thérapeutiques.
C
ette question est bien ancienne et se pose en fait
depuis que l’on sait influer sur le cours d’une fibrillation auriculaire (FA) par voie médicamenteuse ou
par voie électrique. Toutefois, le problème n’est toujours pas
résolu. Il existe certes des avantages évidents au maintien du
rythme sinusal, mais lorsque celui-ci impose un traitement antiarythmique, le rapport bénéfice/risque de cette stratégie, comparé à celui du maintien de la FA (éventuellement ralentie par
un traitement adapté), n’est pas encore bien évalué en termes de
morbidité, de mortalité, de qualité de vie et de coût (1). Dans les
années à venir, des études multicentriques randomisées pourront
peut-être permettre de répondre, au moins partiellement, à la
question.
ASPECTS ÉVOLUTIFS DE LA FIBRILLATION AURICULAIRE
On distingue généralement différents aspects évolutifs de la fibrillation auriculaire (2).
✔ La FA aiguë correspond à un premier accès de FA survenu
récemment (moins de 24 heures), qui, après réduction, restera
généralement isolé, et qui est très souvent favorisé par une cause
aiguë.
✔ La FA chronique comporte elle-même 3 formes :
· La FA paroxystique évolue par accès, se terminant spontanément en moins de 7 jours, mais a tendance à récidiver.
· La FA persistante durerait spontanément plus de 7 jours ; sa
réduction nécessite une intervention thérapeutique, mais elle
peut éventuellement récidiver ultérieurement.
· La FA permanente a ou non résisté aux tentatives de réduction, et, de toute façon, ne sera volontairement pas réduite.
Ainsi, la question de ralentir ou de réduire ne se pose en pratique
que pour la FA chronique persistante.
* Service de cardiologie, hôpital Antoine-Béclère, Clamart.
** Service de cardiologie, hôpital européen Georges-Pompidou, Paris.
La Lettre du Cardiologue - n° 342 - février 2001
MAINTIEN DE LA FIBRILLATION AURICULAIRE
Cette option consiste, si nécessaire, à ralentir la fréquence cardiaque à l’aide de drogues dromotropes négatives au niveau nodal,
éventuellement associées, si elles sont trop bradycardisantes, à
l’implantation d’un stimulateur cardiaque. Cette technique est
généralement suffisante, quitte à utiliser des associations plus ou
moins complexes. Toutefois, en cas d’échec ou d’effets secondaires du traitement, on peut être amené à proposer une modulation ou une ablation de la jonction auriculo-ventriculaire, suivie
de la mise en place d’un stimulateur cardiaque.
Pour l’instant, en France, et de façon purement empirique, cette
stratégie résulte de contre-indications de la réduction et/ou du
traitement antiarythmique préventif :
– Intoxication digitalique, hypokaliémie, hyperthyroïdie, FA postchirurgie cardiaque, mais ces contre-indications ne sont généralement que temporaires.
– Présence persistante de thrombus intra-auriculaires gauches à
l’ETO.
– Surtout, FA multirécidivante avec inefficacité et/ou intolérance
aux antiarythmiques, ou lorsque ceux-ci sont contre-indiqués.
– Cardiopathie très évoluée, insuffisance cardiaque décompensée
(sauf si celle-ci est favorisée ou créée par la FA) ou encore dilatation auriculaire gauche majeure ; toutes ces circonstances majorent considérablement les risques d’échec et/ou d’effets secondaires de la cardioversion et des traitements antiarythmiques au
long cours.
– Il existe en outre un certain nombre de patients qui supportent
très bien leur FA et qui vivent très mal le retour en rythme sinusal, du fait d’une dysfonction sinusale associée ou de salves
d’extrasystoles auriculaires gênantes. Plutôt que de leur proposer un pacemaker, il est parfois préférable de les laisser en FA
permanente. Certains esprits provocateurs ont même proposé,
dans ces cas, l’implantation de “fibrillateurs auriculaires”.
– Enfin, chez les sujets très âgés, ou lorsque la FA est ancienne
et bien tolérée, le consensus général est en principe de la respecter.
RÉDUCTION DE LA FIBRILLATION AURICULAIRE ET MAINTIEN
DU RYTHME SINUSAL
Cette stratégie consiste à réduire la FA (avec les précautions
d’usage, notamment la prévention des accidents thromboembo27
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liques) par voie électrique ou éventuellement médicamenteuse
(si elle est récente), puis à entamer un traitement antiarythmique
préventif, sauf s’il s’agit d’un premier accès.
En cas d’échec, d’autres possibilités thérapeutiques peuvent
être envisagées :
– Stimulateur auriculaire simple, surtout si la FA est favorisée par
une bradycardie ou des pauses sinusales, ou stimulateur bi-atrial
en cas de désynchronisation interauriculaire importante (quoique
l’intérêt de ce mode de stimulation sur la prévention des récidives
de FA n’ait pas encore été prouvé) (3).
– Ablation par radiofréquence en cas de FA focale (4).
– Le recours au défibrillateur auriculaire (5) et à la chirurgie antiarythmique auriculaire (6) reste encore exceptionnel.
Cette option doit être systématiquement envisagée en cas de premier accès de FA ou d’accès relativement rares, si les risques de
récidive sous traitement
antiarythmique paraissent modérés et si les
risques d’effets secondaires du traitement antiarythmique sont a priori
faibles. En cas de récidives, il est classique
de s’accorder deux ou
trois nouvelles tentatives
avec des traitements
antiarythmiques bien
conduits.
Dans certaines situations, il est particulièrement important de
rétablir le rythme
sinusal :
– En cas de cardiomyopathie hypertrophique
(CMH), on sait que la FA
est souvent hémodynamiquement mal tolérée.
– Lorsque le risque thromboembolique est notable et le traitement anticoagulant au long cours est problématique, il faut maintenir le rythme sinusal à visée antithrombotique, objectif qui est
toutefois très aléatoire.
– Chez les patients porteurs de stimulateurs à visée hémodynamique (stimulateur DDD en cas de cardiomyopathie obstructive
ou stimulateur biventriculaire en cas d’insuffisance cardiaque),
le passage en FA fait perdre le bénéfice de la contribution auriculaire et de la stimulation ventriculaire si la fréquence cardiaque
spontanée est rapide.
Le problème de l’insuffisance cardiaque reste difficile à résoudre.
C’est une situation dans laquelle le rétablissement du rythme sinusal est particulièrement indiqué, mais c’est aussi souvent un terrain particulièrement exposé aux récidives et aux effets proarythmiques des traitements antiarythmiques, dont le choix est
ici de toute façon limité.
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COMPTE TENU DES CONNAISSANCES ACTUELLES, DE QUEL
CÔTÉ LA BALANCE PENCHE-T-ELLE ?
Certes, les travaux de l’équipe d’Allessie (7) ont montré que le
rétablissement du rythme sinusal, d’autant plus qu’il est précoce,
prévient le remodelage auriculaire, lui-même responsable de la
pérennisation de la FA.
Mais de nombreuses inconnues persistent :
Quels sont les risques réels de la cardioversion, en termes de
troubles du rythme et surtout d’accidents thromboemboliques ?
Ce risque peut-il être sensiblement réduit par la pratique systématique de l’ETO ?
Il est certes prouvé qu’une AC/FA persistante et rapide peut
induire une myocardiopathie rythmique, et que le rétablissement
du rythme sinusal, lorsqu’il est possible, permet souvent une amélioration notable de la symptomatologie fonctionnelle et de la
fonction ventriculaire
gauche (8). Mais quelle
est la part respective
du rétablissement de
la contribution auriculaire, du ralentissement et de la régularisation des cycles
ventriculaires dans
cette amélioration ?
La réponse n’est pas, à
l’heure actuelle, formellement établie, bien
que les résultats des
études portant sur
l’ablation de la jonction
nodo-hisienne en cas
de TA-FA réfractaires
indiquent que les deux
derniers facteurs jouent
probablement un rôle
important.
Quelle est actuellement l’efficacité réelle
des antiarythmiques dans le maintien du rythme sinusal au
long cours ? Des résultats un peu anciens font état de 50 % environ de maintiens du rythme sinusal à un an. L’amiodarone semble
avoir une efficacité supérieure à celle des antiarythmiques de
classe I, mais au prix d’une toxicité non négligeable lors des traitements prolongés. Ces résultats pourraient même être surévalués, étant donné la fréquence des épisodes asymptomatiques.
D’ailleurs, les contrôles holter répétés montrent qu’assez souvent
le traitement antiarythmique permet seulement une diminution
de la fréquence et de la durée des accès de FA, et non leur éradication complète.
Jusqu’à quel point le rétablissement du rythme sinusal permet-il de diminuer le risque thromboembolique ?
Certes, la FA, qui favorise la dilatation de l’oreillette gauche et
l’activation plaquettaire, multiplie ce risque par 5,5 en l’absence
de valvulopathie rhumatismale, et par 18 en cas de valvulopathie
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rhumatismale (9). Mais le rétablissement du rythme sinusal permet-il, à terme, de se passer d’un traitement anticoagulant, dont on
connaît par ailleurs les risques, surtout chez les sujets âgés ? On a
vu que les récidives de FA sous traitement antiarythmique sont loin
d’être rares. En outre, un certain nombre d’accidents thromboemboliques peuvent être indépendants de la FA et en rapport avec la
cardiopathie sous-jacente ou le terrain vasculaire associé.
Qu’en est-il de la fréquence et de la gravité des effets secondaires des traitements associés ?
✔ Antiarythmiques : risque de troubles du rythme ventriculaire,
notamment de torsades de pointe, de flutters à transmission ventriculaire rapide ou de bradycardies sévères, ou encore de dépression de l’inotropisme, sans oublier les complications propres de
l’amiodarone.
✔ Drogues dromotropes négatives (dont certaines sont également
inotropes négatives [bêtabloquants, inhibiteurs calciques]) : elles
peuvent aussi induire des bradycardies graves nécessitant la pose
d’un pacemaker. L’ablation par radiofréquence de la jonction auriculo-ventriculaire, quant à elle, rend les patients dépendants de
leur stimulateur cardiaque, et on sait qu’elle est responsable d’un
certain nombre de morts subites.
Quel est l’impact de chacune des deux options sur la mortalité ?
Certes, l’étude de Framingham a montré que l’existence d’une
FA multiplie par deux le risque de mortalité (10). Logiquement,
ce risque s’avère d’autant plus élevé que la fraction d’éjection est
altérée ; mais il paraît essentiellement lié à la survenue d’accidents vasculaires cérébraux : que devient-il sous traitement anticoagulant bien conduit ? Certaines études [AFASAK (11), BAATAF (12)], font état d’une diminution significative de la mortalité
sous traitement anticoagulant.
Par ailleurs, il n’est pas prouvé que le rétablissement et le maintien du rythme sinusal sous antiarythmique contribuent à diminuer ce risque. La fameuse méta-analyse de Coplen (13) et l’étude SPAF (14) font état d’une surmortalité chez les patients
recevant des antiarythmiques de classe I. Toutefois, la méthodologie de l’étude Coplen est très sujette à caution, et il est certain
que bon nombre de patients, avec les nouvelles recommandations,
n’auraient maintenant pas reçu ce type d’antiarythmique.
Dans l’insuffisance cardiaque, les résultats actuels sont également très parcellaires et parfois contradictoires. Il est en effet
impossible à l’heure actuelle de savoir si, sur ce terrain, le maintien du rythme sinusal est associé à une réduction de mortalité.
Il semble toutefois que l’amiodarone augmente les chances de se
maintenir en rythme sinusal à un an, et que son effet sur la mortalité soit neutre ou légèrement favorable (15, 16).
Enfin, il n’y a pas encore de résultats probants concernant les
effets de chaque option thérapeutique sur la symptomatologie
fonctionnelle et la qualité de vie, le nombre d’hospitalisations et
le coût global pour la santé publique.
Deux études permettront peut-être de répondre à certaines de ces
questions
L’étude PIAF (17) : il s’agit d’une étude pilote multicentrique
réalisée en Allemagne chez des patients ayant une fibrillation
auriculaire de plus de 7 jours et de moins de 360 jours. Les patients
sélectionnés sont randomisés en deux groupes :
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– Maintien de la FA et contrôle de la fréquence cardiaque par diltiazem, éventuellement associé, en cas d’échec, à d’autres médicaments dromotropes négatifs, voire ablation par radiofréquence
de la jonction AV.
– Rétablissement du rythme sinusal et maintien de celui-ci par
amiodarone.
Les deux groupes de patients sont maintenus systématiquement
aux anticoagulants.
L’étude pilote portant sur 252 patients suivis pendant 12 mois
vient de s’achever : des résultats préliminaires ont montré qu’il
n’y avait pas de différence significative entre les deux options
thérapeutiques sur la symptomatologie fonctionnelle. Mais cette
étude doit servir de tremplin à une étude de plus grande envergure dans laquelle la morbi-mortalité pourra être évaluée.
L’étude AFFIRM (18) : il s’agit d’une très grande étude réalisée
aux États-Unis et au Canada chez des patients présentant une FA
ayant duré plus de 6 heures et dont la survenue remonte à moins
de 6 mois. Elle prévoit l’inclusion de 5 300 patients de plus de
65 ans, ou ayant un autre facteur de risque thromboembolique.
Le suivi prévu est de 3 ans.
Les patients sont randomisés en deux groupes :
– Maintien de la FA et contrôle de la fréquence cardiaque par voie
médicamenteuse (toutes les possibilités de traitements, voire d’associations, sont autorisées) ; en cas d’échec, ablation ou modulation de la jonction auriculo-ventriculaire par radiofréquence.
Dans ce groupe, le traitement anticoagulant est systématiquement
poursuivi.
– Maintien du rythme sinusal par traitement antiarythmique (là
encore, toutes les possibilités de traitements sont autorisées, et
même le recours à des moyens non médicamenteux : stimulation
cardiaque, radiofréquence, chirurgie). Dans ce groupe, la poursuite du traitement anticoagulant n’est pas obligatoire.
L’intérêt de cette étude est qu’elle laisse, pour chaque stratégie,
une assez grande liberté de choix thérapeutiques au praticien.
Les résultats de l’étude AFFIRM sont prévus pour le début de
l’année 2002. Ils doivent porter sur la mortalité globale, la survenue d’accidents vasculaires cérébraux, la qualité de vie et le
coût global.
CONCLUSION : RALENTIR OU RÉDUIRE ?
Il n’y a toujours pas de réponse univoque à cette question. De
nombreux facteurs entrent en ligne de compte, et tout algorithme
décisionnel risque d’être trop simplificateur. Le choix thérapeutique reste encore dicté par le contexte particulier de chaque
patient et par l’expérience personnelle du thérapeute. En attendant les résultats des grands essais en cours, qui permettront peutêtre d’apporter quelques réponses sur le sujet... ou de soulever de
nouvelles questions.
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R
É F É R E N C E S
B I B L I O G R A P H I Q U E S
1. Levy S, Breithardt G, Campbell R et al. on behalf of the Working Group on
Arrhythmias of the European Society of Cardiology. Atrial fibrillation : current
knowledge and recommandations for management. Eur Heart J 1998 ; 19 : 1294320.
29
M
I S E
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P O I N T
2. Gallagher
M, Camm J. Classification of atrial fibrillation. Am J Cardiol
1998 ; 82 : 18N-28N.
boembolic complications in chronic atrial fibrillation. The Copenhagen AFASAK
Study. Lancet 1989 ; 1 : 175-9.
3. Mabo P, Daubert C, Bounhour A. on behalf of the SYNBIAPACE Study Group.
12. The Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation Investigators.
Biatrial synchronous pacing for atrial arrhythmia prevention ; The SYNBIAPACE
Study. Pace 1999 ; 22 (II) : 755 (abstract).
4. Jais P, Haissaguerre M, Shah DC et al. A focal source of atrial fibrillation
The effect of low-dose warfarin on the risk of stroke in patients with non-rheumatic atrial fibrillation. N Engl J Med 1990 ; 323 : 1505-11.
treated by discrete radiofrequency ablation. Circulation 1997 ; 95 : 572-6.
13. Coplen SE, Antman EM, Berlin JA, Hewitt P, Chalmers TC. Efficacy and
5. Levy S, Ricard Ph, Gueunoun M et al. Low-energy cardioversion of sponta-
safety of quinidine therapy for maintenance of sinus rhythm after cardioversion.
A meta-analysis of randomized controlled trials. Circulation 1990 ; 82 : 1106-16.
neous atrial fibrillation. Circulation 1997 ; 96 : 253-9.
6. Cox JL, Schuessler RB, Lappas DG et al. An 8,5 year clinical experience with
14. Flaker G, Blackshear J, Mc Bride R et al. Antiarrhythmic drug therapy and
surgery for atrial fibrillation. Ann Surg 1996 ; 224 : 267-75.
cardiac mortality in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1992 ; 20 : 527-32.
7. Wijfells
15. Deedwania P, Singh B, Ellenbogen K. Spontaneous conversion and mainte-
MCEF, Kirchhof CJHJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibrillation
begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats.
Circulation 1995 ; 92 : 1954-68
8. Schumacher B, Lüderitz B. Rate issues in atrial fibrillation : consequences of
tachycardia and therapy for rate control. Am J Cardiol 1998 ; 82 : 29N-36N.
9. Kannel WB, Abbot RD, Savage DD, Mc Namara PM. Epidemiologic features
of chronic atrial fibrillation ; the Framingham Study. N Engl J Med 1982 ; 306 :
1018-22.
10. Benjamin EJ, Wolf PA, D’Agostino RB et al. Impact of atrial fibrillation on
the risk of death : The Framingham Heart Study. Circulation 1998 ; 98 : 946-52.
11. Petersen P, Boysen G, Godtfredsen J, Andersen ED, Andersen B. Placebocontrolled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of throm-
30
nance of sinus rhythm by amiodarone in patients with heart failure and atrial
fibrillation. Circulation 1998 ; 98 : 2574-9.
16. Khand A, Rankin A, Kaye G, Cleland J. Systematic review of the management
of atrial fibrillation in patients with heart failure. Eur Heart J 2000 ; 21 : 614-32.
17. Hohnloser
S, Kuck H. Atrial fibrillation : maintaining stability of sinus
rhythm or ventricular rate control ? The need for prospective data : The PIAF
Trial. Pace 1997 ; 20 : 1989-92.
18. The Planning and Steering Committees of the AFFIRM Study. Atrial fibrillation follow-up investigation of rhythm management. The AFFIRM study design.
Am J Cardiol 1997 ; 79 : 1198-202.
La Lettre du Cardiologue - n° 342 - février 2001