1 grosse SU Alpha
Glycoprotéines
4 domaines et 6 segments transmembranaires
Segment S4 très conservé et chargé positivement riche en lysine et arginine, senseur de potentiel
N-term et C-term en IC
Boucle inter-domaine lieux d’action de la pKa et pKc
Pore du canal, boucle P, entre S5 et S6, site de liaison au cation et toxine
IFM entre les domaines D3 et D4, rôle dans l'inactivation et agit entre les segments S4 et S5
4 SU Béta différentes
N-term EC et C-term IC
Modulation de de la fermeture des canaux
Modulation de l’expression du canal à la surface de la membrane
Présence de Béta diminue la vitesse d’innactivation
Les portes :
Activation : M : Rapide : Courbe d'activation : Observé / Max
Inactivation : H : Lente ; Courbe d’inactivation : Max / Observé
Les potentiels :
Potentiels d’inversion proche du potentiel de Na+
Flux net nul à -50mV
Intensité de réponse maximale à -0mV
Intensité de réponse minimale à -60mV
Potentiel préconditionnant : long : 500ms : avant le potentiel test : fixe la porte H
Potentiel Test : Court : Après le potentiel préconditionnant, ouvre M
Divers :
Non parfaitement sélectif
Répond à la relation : Gion = ϒion x Nion x Po (Gion : la conductance de l’ion / Nion le nombre de canaux / Po la
probabilité d’ouverture).
Courbe d'obtention IV : Rapport de la conductance à un potentiel sur la conductance maximale : reflet de la position
de la porte M
Les drogues et substances actives
La pronase : Grignote IFM : Empêche l’inactivation
La trombine augmente le courant de fenêtre par inhibition du la pompe Na/K
PkA : Augmente ou Diminue la vitesse d’inactivation
PTK : Augmente ou Diminue la vitesse d’inactivation
PkC : Ralentit l’inactivation
PkG : Inhibe les canaux
PK2 : Augmente l’inactivation
Ralentis
Bloque
Altère l'activation
BTX (aconitine / Vératidine) / ATX / Toxine Alpha
TTX-STX / OETX + AL
Toxine Béta (DDT)
Le canal Sodique = Carte d’identité
Face externe : TTX + STX
Canal : BTX / Toxine Béta (DDT)
Porte H : ATX + Toxine Alpha
Porte M : OETX + Anesthésique locaux
DDT : Entraine l’ouverture des canaux sodique des neurones + la dépolarisation membranaire
Anesthésique locaux : Lidocaïne : Diminue la permabilité membranaire, empêche la dépolarisation et inhibe la
conductance nerveuse.
Anti-arythmique : Diminue l’entrée de sodium + Diminue la vitesse de conduction + Pas de dépolarisation
Anti-épileptiques : Diminution d’entrée de sodium + Diminution de l'excitabilité cellulaire + Inhibition des canaux
sodiques
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