Figures cours 1
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Figure 1 : Principales étapes du cycle cellulaire cellule quiescente G0 état de repos étapes de préparation quelques heures à quelques jours G1 mitose 1 heure M P53 régulateur+++ S synthèse : 7 heures duplication ADN G2 3 heures : étapes de contrôle : arrêt temporaire (réparations) ou définitif du cycle Figure 2 : principaux facteurs de cancérisation cellulaire radiations, UV virus prédispostion génétique mutagènes chimiques tabac I N I T I A T I O N ADN oncogènes gènes suppresseurs de tumeurs télomérase systèmes de réparation ADN ADN T apoptose T R A N S F O R M A T I I O N Figure 3 : mécanisme d’action des oncogènes et des gènes suppresseurs de tumeurs Inactivation d’un gène suppresseur de tumeur (délétion, mutation…) X X * Perte de fonction Effet récessif (inactivation des 2 allèles nécessaires) Activation d’un oncogène (amplification, translocation, mutation…) Gain de fonction Effet dominant (activation d’un seul allèle suffisante) - Prolifération cellulaire Figure 4 : hypothèse de Knudson : « two-hit » 1er événement d’inactivation : perte, mutation... constitutionnel (dans toutes les cellules, souvent héréditaire) ou 1 X ADN germinal ou somatique somatique pas de cancer (dans une seule cellule) 2ème événement d’inactivation : perte, mutation 1 X 2 X affectant le même gène ADN somatique L’inactivation des deux allèles permet la transformation tumorale cancer Figure 5 : rôle des télomères dans le processus de cancérisation Télomère : extrémité protectrice des chromosomes constituée de la répétition du motif TTAGGG des milliers de fois Télomérase : enzyme capable de maintenir la longueur des télomères Mort cellulaire Cellule somatique normale : raccourcissement des télomères à chaque division cellulaire -pas d’activité télomérase Cellule tumorale : maintien des télomères à chaque division cellulaire -activité télomérase +++
