CORRIGE BAC BLANC 2010

CORRIGE BAC BLANC 2010
43 + 20,5 + 15,5 + 31 = 110
1
Examens clinique et paraclinique
1.1 Etude clinique : définir les mots soulignés dans le texte 5pts
TERME
polyphagie
polydipsie
polyurie
hémogramme
Frottis
sanguin
DEFINITION
Fait de manger beaucoup par perte de la sensation de sasiété (1)
Soif excessive (1)
Sécrétion d’urine en quantité abondante (1)
Si : Résultat d’un examen qui étudie le sang (0,5), si : analyse
qualitative et quantitative des éléments figurés du sang (1)
Étalement d’une goutte de sang sur une lame de verre en vue d’une
observation au microscope (1) des éléments figurés.
1.2 Examen radiographique
1.2.1 Citer les os reconnaissables sur cette radiographie.
3x 0,5 + bonus : 0,5 calcaneum
Tibia, tarses (dont calcaneum en bonus), métatarses.
1.2.2 Rappeler le principe de la radiographie osseuse. (7 pts)
Définition: Examen paraclinique d’imagerie médicale qui utilise les rayons X . 3x 0.5
Principe: la radiographie est basée sur l’absorption différentielle (1) des rayons X par les
tissus. La patient est placé entre une source de rayons X et une plaque contenant un film
radio. Les rayons X non absorbés par les tissus impressionnent le film et le
noircissent (1) . On obtient un cliché ou image en noir et blanc (0,5).
Les tissus durs (0,5) : les os, absorbent les RX (0,5): ils apparaissent en blanc (0,5)
(=opacité). Les tissus mous (0,5) sont traversés (0,5) par les rayons x: ils apparaissent en
noir (0,5) (= clarté).
1.2.3 On est parfois amené à utiliser un produit de contraste. L’a-t-on fait dans le cas
d’Eric ? Dans quel cas en utilise-t-on ? (1,5 pts)
Non (0,5), On n’a pas utilise de produit de contraste ici car les os sont naturellement
radio-opaques (0,5).
0,5 pt si justification logique : On utilise un produit de contraste pour distinguer des organes
mous creux de densité voisine non naturellement radio-opaques: car les organes
apparaissent noirs donc invisibles.
Le produit de contraste administré remplit l’organe mou creux et le rend radio-opaque: il
apparaitra blanc.
1.3 Examens sanguins
1.3.1 Quelles précautions doit prendre le préleveur et pourquoi ?
Le préleveur prend les précautions suivantes:
-ports de gants (0,5)
-élimination des déchets dans des containers spéciaux pour déchets biologiques. (0,5)
Pourquoi? Car il y a des risques de contamination: HIV, hépatites....(0,5)
1.3.2 Annoter le document 1: frottis 3,5 pt
1.3.3 Préciser le rôle de chacun des éléments observés. 3,5 pt
Elément 7x 0,5
Rôle 7x0,5
1- Plasma
Fluide dans lequel baignent les éléments
figurés, contient nutriments, ions,
hormones....
2- Monocyte
Précurseur de macrophage, rôle dans
l’immunité non spécifique (on accepte cellule
phagocytaire)
3- Lymphocyte
Rôle dans l’immunité spécifique =cellule
immunocompétente, synthèse cytokines
B : précurseur des plasmocytes (anticorps)
T : synthèse de cytokines, coopération
cellulaire
4- Globule rouge
Transport des gaz respiratoires
5- Granulocyte neutrophile ou polynucléaire
neutrophile
Phagocytose bactéries
6- Granulocyte basophile ou polynucléaire
basophile
Dégranulation des molécules de
l’inflammation
7- Granulocyte éosinophile ou polynucléaire
éosinophile
Phagocytose des parasites
RQ : 5-6-7 : si granulocyte uniquement alors 0,5 global pour les 3.
1.3.4 Analyser le document 2. Donner le terme médical correspondant à chaque
anomalie. 3x (0,5 +0,5)
Nb leucocytes >normes : (hyper)leucocytose
Nb lymphocytes > normes : (hyper)lymphocytose
[glucose] sang > normes : hyperglycémie
1.3.5 De quelle pathologie le résultat du taux de glucose est-il évocateur?
Le diabète. 0,5
1.3.6 Analyser la première courbe. (4,5)
Observation: on suit la glycémie en fonction du temps.
Au temps 0min : la glycémie d’un individu sain est à 5mmol/L alors que chez Eric elle est de
6,5mmol/L . comparaison = 0,5
Dans les 2 cas la glycémie va augmenter (0,5) au moment de l’ingestion jusqu'à t60min chez
le sujet sain et t90min chez Eric.
Ensuite la glycémie diminue pour atteindre sa valeur de départ à t120min chez le sujet sain.
Chez Eric elle diminue moins vite et reste élevée à 9mmol/L à 180min. (0,5)
Interprétation : chez un individu sain, après ingestion de glucose, la glycémie augmente puis
rediminue jusqu'à sa valeur de départ, il y a donc régulation (1).
Chez Eric la glycémie de départ est plus élevée que chez un individu sain, elle augmente plus
longtemps et diminue très faiblement , la régulation est donc fortement perturbée (1).
Conclusion : après un test d’hyperglycémie provoquée, Eric montre un dysfonctionnement de
la régulation de sa glycémie. (1)
1.3.7 Analyser la deuxième courbe. En déduire la cause de la maladie d’Eric. (3)
Observation : on suit l’évolution de l’insulinémie en fonction du temps.
Au temps 0 l’insulinémie chez les 2 individus est quasiment nulle (10uU/mL).
Chez l’individu sain, celle-ci augmente fortement jusqu’à un maximum de 100uU/mL à 60min.
Puis elle diminue pour se stabiliser à 40uU/mL à 150min.
Chez Eric, l’insulinémie reste stable à 10uU/mL tout le temps.
Valeur à t=0 puis évolution sur (1)
Interprétation : chez l’individu sain, l’insuline est sécrétée en réponse à l’hyperglycémie
provoquée, alors que chez Eric aucune insuline n’est sécrétée.
Conclusion : l’hyperglycémie d’Eric n’est pas régulée car très peu d’insuline est sécrétée.
Interprétation + ccl° = (1)
Cause de la maladie : absence de sécrétion d’insuline (dans le sang). (1)
1.3.8 Définir l’insuline. (3)
L’insuline est une hormone. Une hormone est une substance chimique sécrétée par une
glande endocrine, et véhiculée par le sang jusqu'aux cellules-cibles, sur lesquelles elle
agit via un récepteur spécifique.(6 x 0,5)
1.3.9 Citer l’organe responsable et la localisation exacte de la synthèse de l’insuline.
(1,5)
L’insuline est produite par les cellules  des ilôts de Langerhans du pancréas. (3 x 0,5)
1.3.10 Donner un titre et annoter le document n°4. (4 x 0,5 = 2)
Titre : schéma d’une coupe histologique du pancréas
1. acinus (cellule exocrine)
2. vaisseaux sanguins
3. cellule d’un ilot de langerhans
1.3.11 Nommer précisément la maladie dont souffre Eric d’après vos précédentes
analyses. (1)
Eric présente une hyperglycémie à jeun et à une insulinémie nulle  diabète de type 1 (1
juste pour type 1)
1.3.12 Quel traitement Eric devra suivre durant toute sa vie ? (1)
Eric devra toute sa vie est traité par insulinothérapie (ou injection d'insuline)
2
Etude de l’insuline
2.1 Analyser le graphe. Préciser le rôle du pancréas et celui de l’insuline
sur les cellules hépatiques. (3)
Observations
-quand on enlève le pancréas, le taux de
glycogène hépatique diminue= la réserve de
glycogène du foie diminue (0,5)
- Quand on injecte de l’insuline, la taux de
glycogène hépatique augmente= la réserve
de glycogènehépatique se reconstitue.(0,5)
Interprétation
La pancréas joue un rôle dans le maintien du
stock de glycogène dans le foie.(1)
l’insuline produite par le pancréas agit sur le
foie: elle stimule la synthèse de glycogène
dans le foie (1)
Conclusion: L’insuline produite par le pancréas agit sur le foie (organe cible) . L’insuline
stimule la synthèse de glycogène dans le foie. Le glycogène est un polymère de glucose
(bonus =1). L’insuline, en favorisant la mise en réserve du glucose sous forme de
glycogène (1) dans le foie, exerce une action hypoglycémiante (1)
2.2 Synthèse de l’insuline.
.
2.2.1 A partir du document 6, dégager la nature chimique de cette molécule. Justifier
la réponse. (1,5)
L’insuline est un polymère (0,5)d’acides aminés (0,5). C’est donc un peptide (0,5) on
n'accepte pas protéine.
2.2.2
Ecrire la séquence des acides aminés obtenue. (4,5)
C C G T A G C A C C T C G T C Brin d’ADN chaîne transcrite
G G C A U C G U G G A G C A G ARNm(0,5) pour ARNm
(1) pour la séquence juste
GLY - ILE - VAL - GLU - GLN
aminés
Séquence d’acides
(0,5) pour « séquence d'AA ») et (0,5) pour les liaisons
peptidiques et (1) pour la séquence juste
A partir du brin d’ADN trancrit, on fait la transcription (1): on écrit la séquence de l ARNm
en respectant les règles de complémentarité (1) A-U, T-A, C-G, G-C .
Puis à partir de l’ARNm on fait la traduction (1): c’est la synthèse de la protéine à partir de
l’ARNm. Sur l’ARNm on définit des codons= triplets de nucléotides (1). Pour chaque
codon correspond un acide aminé(1). La correspondance codon-acide aminé est le code
génétique (1)(doc 7).
2.2.3 Vérifier que cette séquence existe bien dans la molécule du document 6, et
préciser sa localisation au sein de celle-ci. (1)
2.3
Expérience de culture cellulaire ((5,5))
2.3.1 Analyser les résultats obtenus (2)
Observation: on étudie le pourcentage de radioactivité en fonction du temps.
Dans un premier temps, la radioactivité apparait dans le RER, elle augmente rapidement puis
rediminue. Dans un deuxième temps la radioactivité apparait dans l’appareil de golgi en
suivant la même évolution que dans le RER. Enfin la radioactivité est détectée dans les
vésicules de sécrétion toujours selon le même schéma. Observation correcte (1)
Interprétation : la radioactivité est détectée dans la cellule quand les acides aminés radioactifs
sont incorporés aux protéines. Ainsi on peut voir le cheminement des acides aminés
radioactifs dans la cellule : d’abord dans le RER, puis l’appareil de golgi et enfin dans les
vésicules de sécrétions. Interprétation correcte (1)
2.3.2 A quel niveau se fait la synthèse de l’insuline ? (1)
La synthèse de l’insuline, qui est un peptide, à lieu dans le RER ou REG (1er lieu où apparait la
radioactivité)
2.3.3 Pourquoi l’insuline formée est-elle radioactive ? (1)
L’insuline est un peptide, onc un polymère d’acides aminés. La cellule lors de la synthèse de
l’insuline va utiliser les acides aminés radioactifs puisés dans le milieu de culture .
2.3.4 Expliquer le cheminement de la radioactivité dans la cellule. (1,5)
La radioactivité apparait d’abord dans le RER : L’insuline est synthétisée dans le RER (0,5)
(lieu de synthèse des protéines)
Ensuite la radioactivité est détectée dans l’appareil de golgi : lieu de maturation (0,5)de
l’insuline.
Enfin la radioactivité est détectée dans les vésicules de sécrétions (0,5): ces vésicules vont
transporter l’insuline hors de la cellule.
2.4 HÉRÉDITÉ (15,5)
2.4.1 Préciser si l'allèle responsable de la maladie est dominant ou récessif. Justifier
la réponse. (3,5)
L'allèle responsable de la maladie est récessif.
Justification : les enfants 12, 13 et 16 sont atteints, ils possèdent donc au moins un allèle
muté responsable de la maladie, et cet allèle provient d'un des parents 7 ou 8. Si cet allèle
était dominant, le parent concerné serait aussi atteint; or, les parents sont sains tous les
deux, ils portent l’allèle muté qui ne s’exprime pas.L'allèle muté responsable du diabète est
récessif. (4 x 0,5 = 2)
CONVENTIONS (à ne pas oublier!) (0,5)Soit m l’allèle muté récessif responsable du diabète
Soit S (0,5) l’allèle sain dominant (0,5)responsable du caractère sain.
2.4.2 Préciser si l'allèle est porté par un autosome ou par un chromosome sexuel.
Justifier la réponse. (3,5)
L’allèle muté est porté par un autosome
JUSTIFICATION: Il faut étudier les hypothèses suivantes successivement.
1ère hypothèse: si l’allèle muté est porté par le chromosome Y. (explication exemple
conclusion 3 x 0,5 = 1,5)
Seuls les hommes sont malades de père en fils (car seuls les hommes ont un chromosome
Y et le transmettent de père en fils.) Ici les individus 12 et 13 sont des hommes malades, et
leur père 7 est sain. De plus l’individu 2 est une femme atteinte. L’hypothèse est donc
fausse. L’allèle muté n’est pas porté par le chromosome Y.
2è hypothèse: si l’allèle muté est porté par le chromosome X (explication exemple
conclusion 3 x 0,5 = 1,5)
La mère 2 malade aurait pour génotype Xm//Xm. Elle transmettrait l’allèle muté aux garçons
5,6 et 7 qui seraint alors malades (génotype Xm//Y). Ce qui n’est pas le cas! L’hypothèse est
fausse.
CCL: l’allèle muté n’est pas porté par le chromosome Y , ni par X, l’allèle muté est donc porté
par un autosome. (0,5)
2.4.3 Donner le génotype des individus 7, 8, 14, 15 et 16. Justifier la réponse.
(0,25 génotype + 0,25 justification) x 5 = 2,5
Les individus 7 et 8 sont sains, mais transmettent l'allèle responsable du diabète à leurs
enfants. Ils sont donc hétérozygotes de génotype S//m
Les individus 14 et 15 sont sains, donc possèdent au moins un allèle S. Le 2ème allèle peut
être S ou m, car chacun de leur parent possédant ces 2 allèles m et S. Comme on ne
connait pas encore leur descendance, rien ne permet de conclure. Leur génotype est S//m
ou S//S.
Le sujet 16 est diabétique, et est donc homozygote pour l'allèle m puisque celui-ci est
récessif. Son génotype est m//m.
0 si genotype avec X ou Y
2.4.4 Calculer la probabilité que l'enfant soit atteint de la maladie. Justifier la
réponse. (6)
L’individu 14 sain :
-
si son génotype est S//m il donne un lot de gamète S et un lot de gamètes m.
Echiquier de croisement (0,5) avec un individu malade m//m qui apporte deux de
gamètes m.
14
individu malade
m
m
S
S//m (0,5)
S//m (0,5)
m
m//m (0,5)
m//m (0,5)
La probabilité d’avoir un enfant malade est de ½. (1)
-Si son génotype est S//S il donne deux lots de gamète S.
Echiquier de croisement avec un individu malade m//m qui apporte deux de gamètes
m. (0,5)
14
individu malade
m
m
S
S//m (0,5)
S//m
S
S//m (0,5)
S//m
La probabilité d’avoir un enfant malade est nulle. (1)
3
Immunologie (31)
3.1 LA MISE EN ALERTE DES DÉFENSEURS DU MILIEU INTÉRIEUR (7,5)
3.1.1. Document 10 :
Noms des éléments désignés par les repères 1 à 6 (0,5 x 8 = 4)
1 = bactérie, agent pathogène, antigène
2 = hématie, globule rouge ou érythrocyte
3 = monocyte
4 = polynucléaire ou granulocyte
5 = capillaire sanguin
6 = lymphocyte
Noms des phénomènes A et B
A = margination
B = diapédèse
3.1.2. La réaction décrite par le document 10 est la réaction inflammatoire (0,5). Elle se
manifeste par la rougeur, l'œdème, la douleur et la chaleur (0,5 x 4 = 2).
3.1.3. Le document 10 montre un granulocyte qui se rend sur le lieu de l’infection. Les autres
leucocytes attirés vers la zone infectée sont les monocytes et les macrophages (monocytes
transformés en macrophage à leur sortie du capillaire et présents dans le tissu infecté).
Ce phénomène d'attraction des leucocytes vers le point d'infection est le chimiotactisme.
(0,5)
Le chimiotactisme est un phénomène d’attraction créée par des molécules chimiques
vis à vis d’une cellule immunitaire. (0,5)
3.2. LA DESTRUCTION DES AGRESSEURS DU MILIEU INTÉRIEUR (6,5)
3.2.1. Le mécanisme cellulaire est la phagocytose. (0,5)
3.2.2 Ordre chronologique : F - G - D – E (0,5) ou 0
3.2.3 Titres : (0,5 x 4 = 2)
F = adhérence de la bactérie à la membrane du polynucléaire
G = ingestion de la bactérie par endocytose (invagination de la membrane du polynucléaire)
D = digestion, formation du phagolysosome (fusion du phagosome et des lysosomes de la
cellule phagocytaire)
E = exocytose, rejet des déchets de la digestion
3.2.4 La figure A du document 12 représente un lymphocyte B. (0,5)
C'est une cellule sphérique de petite taille, possédant un noyau volumineux entouré de
peu de cytoplasme. (0,25 x 4 = 1)
3.2.5 La figure B du document 12 représente un plasmocyte. (0,5)
La cellule a un volume plus important, le cytoplasme contient de nombreux organites, (0,5
x 2 = 1) essentiellement du réticulum endoplasmique granuleux, de l’appareil de Golgi
et des mitochondries, ce qui révèle une importante activité de synthèse protéique.
Le plasmocyte est spécialisé dans la sécrétion d'Anticorps. (0,5)
3.3. NEUTRALISATION DE L’ANTIGÈNE (14)
3.3.1 un antigène est tout élément étranger (0,5) capable de déclencher une réaction
immunitaire (=immunogène) (0,5).
3.3.2 un anticorps est une molécule dont la synthèse est provoquée par la présence
d’un antigène. Un anticorps est spécifique d’un antigène. (0,5 + 0,5)
Les anticorps sont des protéines du groupe des γ globulines.
On les appelle des immunoglobulines = Ig.
Titre : schéma d’un anticorps (0,5 x 6 = 3) schéma 1 ou 0
Légendes :
titre
chaines lourdes
partie variable
ponts disulfures
chaines légères
partie constante
3.3.3 Le complexe immun est formé par la fixation de l'antigène sur l'anticorps
spécifique. (0,5)
Le complexe immun permet : (0,5 x 3 = 1,5)
- la neutralisation de l’antigène,
- l’activation du complément,
- de favoriser la phagocytose (opsonisation).
3.3.4 La réaction immunitaire déclenchée dans le ganglion lymphatique est une réaction
immunitaire (acquise) spécifique (0,5) à médiation humorale. (0,5)
3.3.5 Document 13 : (10 x 0,5 = 5)
Processus A = phagocytose
Processus B = reconnaissance de l’antigène
Processus C = activation (= multiplication clonale)
Processus D = activation (= multiplication clonale)
Processus E = différenciation cellulaire
Cellule 1 = lymphocyte T4
Cellule 2 = lymphocyte B
Cellule 3 = plasmocyte
molécule a = interleukine 2
molécule b = anticorps
3.3.4 Expérience : document 14
En vous inspirant de cette expérience, en déduire le traitement médical prescrit à
Capucine.
Sérothérapie (injection de sérum contenant les anticorps anti-toxine) (1)