Thse Lyon 2 - Thèses

ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D’ALFORT
Année 2007
CONTRIBUTION A L’ÉTUDE DE LA
TRICHOMONOSE FÉLINE EN FRANCE
THÈSE
Pour le
DOCTORAT VÉTÉRINAIRE
Présentée et soutenue publiquement devant
LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
par
Nora BRIGUI
Née le 4 novembre à Voronej (Russie)
JURY
Président : M.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRÉTEIL
Membres
Directeur : M. Bruno POLACK
Maître de conférences de parasitologie à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
Assesseur : M. Dominique GRANDJEAN
Professeur de Nutrition Clinique à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D’ALFORT
Année 2007
CONTRIBUTION A L’ÉTUDE DE LA
TRICHOMONOSE FÉLINE EN FRANCE
THÈSE
Pour le
DOCTORAT VÉTÉRINAIRE
Présentée et soutenue publiquement devant
LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
par
Nora BRIGUI
Née le 4 novembre à Voronej (Russie)
JURY
Président : M.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRÉTEIL
Membres
Directeur : M. Bruno POLACK
Maître de conférences de parasitologie à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
Assesseur : M. Dominique GRANDJEAN
Professeur de Nutrition Clinique à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT
Directeur : M. le Professeur COTARD Jean-Pierre
Directeurs honoraires : MM. les Professeurs MORAILLON Robert, PARODI André-Laurent, PILET Charles, TOMA Bernard
Professeurs honoraires: MM. BUSSIERAS Jean, CERF Olivier, LE BARS Henri, MILHAUD Guy, ROZIER Jacques
DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PHARMACEUTIQUES (DSBP)
Chef du département : M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur - Adjoint : M. DEGUEURCE Christophe, Professeur
- UNITE D’HISTOLOGIE , ANATOMIE PATHOLOGIQUE
-UNITE D’ANATOMIE DES ANIMAUX DOMESTIQUES
M. CRESPEAU François, Professeur
Mme CREVIER-DENOIX Nathalie, Professeur
M. FONTAINE Jean-Jacques, Professeur *
M. DEGUEURCE Christophe, Professeur*
Mme BERNEX Florence, Maître de conférences
Mlle ROBERT Céline, Maître de conférences
Mme CORDONNIER-LEFORT Nathalie, Maître de conférences
M. CHATEAU Henri, Maître de conférences
-UNITE DE PATHOLOGIE GENERALE , MICROBIOLOGIE,
IMMUNOLOGIE
Mme QUINTIN-COLONNA Françoise, Professeur*
M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur
-UNITE DE PHYSIOLOGIE ET THERAPEUTIQUE
M. BRUGERE Henri, Professeur
Mme COMBRISSON Hélène, Professeur*
M. TIRET Laurent, Maître de conférences
-UNITE DE PHARMACIE ET TOXICOLOGIE
Mme ENRIQUEZ Brigitte, Professeur *
M. TISSIER Renaud, Maître de conférences
M. PERROT Sébastien, Maître de conférences
-UNITE DE BIOCHIMIE
M. MICHAUX Jean-Michel, Maître de conférences
M. BELLIER Sylvain , Maître de conférences
- UNITE DE VIROLOGIE
M. ELOIT Marc, Professeur *
Mme LE PODER Sophie, Maître de conférences
-DISCIPLINE : PHYSIQUE ET CHIMIE BIOLOGIQUES ET
MEDICALES
M. MOUTHON Gilbert, Professeur
-UNITE DE GENETIQUE MEDICALE ET CLINIQUE
M. PANTHIER Jean-Jacques, Professeur
Melle ABITBOL Marie, Maître de conférences
-DISCIPLINE : ETHOLOGIE
M. DEPUTTE Bertrand, Professeur
-DISCIPLINE : ANGLAIS
Mme CONAN Muriel, Ingénieur Professeur agrégé certifié
DEPARTEMENT D’ELEVAGE ET DE PATHOLOGIE DES EQUIDES ET DES CARNIVORES (DEPEC)
Chef du département : M. FAYOLLE Pascal, Professeur - Adjoint : M. POUCHELON Jean-Louis , Professeur
- UNITE DE PATHOLOGIE CHIRURGICALE
M. FAYOLLE Pascal, Professeur *
- UNITE DE MEDECINE
M. MAILHAC Jean-Marie, Maître de conférences
M. POUCHELON Jean-Louis, Professeur*
M. MOISSONNIER Pierre, Professeur
Mme CHETBOUL Valérie, Professeur
Mme VIATEAU-DUVAL Véronique, Maître de conférences
M. BLOT Stéphane, Maître de conférences
Mlle RAVARY Bérangère, Maître de conférences (rattachée au DPASP)
M. ROSENBERG Charles, Maître de conférences
M. ZILBERSTEIN Luca, Maître de conférences contractuel
Mme MAUREY Christelle, Maître de conférences contractuel
M. HIDALGO Antoine, Maître de conférences contractuel
- UNITE DE CLINIQUE EQUINE
M. DENOIX Jean-Marie, Professeur
- UNITE DE RADIOLOGIE
Mme BEGON Dominique, Professeur*
M. AUDIGIE Fabrice, Maître de conférences*
Mme STAMBOULI Fouzia, Maître de conférences contractuel
Mme GIRAUDET Aude, Professeur contractuel
Mme MESPOULHES-RIVIERE Céline, Maître de conférences
contractuel
-UNITE D’OPHTALMOLOGIE
M. CLERC Bernard, Professeur*
M. PICCOT-CREZOLLET Cyrille, Maître de conférences contractuel
Melle CHAHORY Sabine, Maître de conférences contractuel
-UNITE DE REPRODUCTION ANIMALE
Mme CHASTANT-MAILLARD Sylvie, Maître de conférences*
- UNITE DE PARASITOLOGIE ET MALADIES PARASITAIRES
M. CHERMETTE René, Professeur
(rattachée au DPASP)
M. POLACK Bruno, Maître de conférences*
M. NUDELMANN Nicolas, Maître de conférences
M. GUILLOT Jacques, Professeur
M. FONTBONNE Alain, Maître de conférences
Mme MARIGNAC Geneviève, Maître de conférences contractuel
M. REMY Dominique, Maître de conférences (rattaché au DPASP)
M. DESBOIS Christophe, Maître de conférences
Melle CONSTANT Fabienne, Maître de conférences (rattachée au
-UNITE DE NUTRITION-ALIMENTATION
M. PARAGON Bernard, Professeur *
DPASP)
M. GRANDJEAN Dominique, Professeur
Melle LEDOUX Dorothée, Maître de conférences Contractuel
(rattachée au DPASP)
DEPARTEMENT DES PRODUCTIONS ANIMALES ET DE LA SANTE PUBLIQUE (DPASP)
Chef du département : M.MAILLARD Renaud, Maître de conférences - Adjoint : Mme DUFOUR Barbara, Maître de conférences
- UNITE DE ZOOTECHNIE, ECONOMIE RURALE
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-UNITE DES MALADIES CONTAGIEUSES
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M. BENET Jean-Jacques, Professeur*
Mme GRIMARD-BALLIF Bénédicte, Professeur
Mme HADDAD/ H0ANG-XUAN Nadia, Maître de conférences
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-UNITE D’HYGIENE ET INDUSTRIE DES ALIMENTS
D’ORIGINE ANIMALE
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- UNITE DE PATHOLOGIE MEDICALE DU BETAIL ET DES
M. CARLIER Vincent, Professeur
ANIMAUX DE BASSE-COUR
M. MILLEMANN Yves, Maître de conférences*
Mme COLMIN Catherine, Maître de conférences
Mme BRUGERE-PICOUX Jeanne, Professeur
M. AUGUSTIN Jean-Christophe, Maître de conférences
M. MAILLARD Renaud, Maître de conférences
M. ADJOU Karim, Maître de conférences
- DISCIPLINE : BIOSTATISTIQUES
M. SANAA Moez, Maître de conférences
Mme CALAGUE, Professeur d’Education Physique
* Responsable de l’Unité
AERC : Assistant d’Enseignement et de Recherche Contractuel
A Monsieur le Professeur
Professeur à la faculté de Médecine de Créteil
Qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence du jury de thèse, hommage respectueux
A Monsieur Bruno POLACK
Maître de conférences de parasitologie-mycologie à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
Qui a dirigé ce travail avec attention, rigueur, patience et disponibilité
Sincères remerciements pour m’avoir proposé ce sujet et hommage respectueux
A Monsieur Dominique GRANDJEAN
Professeur de nutrition clinique à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort et responsable de
l’Unité de Médecine de l’Elevage et du Sport
Qui a participé à la correction de cette thèse et nous a fait l’honneur d’être notre assesseur
Sincères remerciements.
A Mademoiselle Maud HENAFF et Monsieur Grégory CASSELEUX
De l’Unité de Médecine de l’Elevage et du Sport
Qui ont participé activement au recrutement des éleveurs ainsi qu’au protocole expérimental
Sincères remerciements pour votre aide et votre disponibilité.
A Monsieur Thierry BICKEL et à tout le Service de Parasitologie de l’Ecole
Nationale Vétérinaire d’Alfort
Pour leur accueil et pour la participation au protocole expérimental
Sincères remerciements.
A ma famille et amis pour leur encouragement et leur présence à mes côtés.
Contribution à l’étude de la trichomonose féline en France
BRIGUI Nora
Résumé :
La trichomonose du chat est due à un protiste flagellé parasite : Tritrichomonas foetus, l’agent
causal de la trichomonose génitale bovine.
La pathogénicité de T. foetus a été montrée chez le chat. Chez le jeune, elle se traduit par des
diarrhées chroniques et récidivantes du colon. Ce parasite peut être également trouvé chez des chats
asymptomatiques. Un stress environnemental, l’immaturité immunologique mais surtout la densité
de la population semblent jouer un rôle majeur augmentent la sensibilité à la maladie.
Quatre méthodes permettent son diagnostic dans les fèces : observation directe au microscope, mise
en culture, PCR et biopsie de la muqueuse colique.
Seul le ronidazole a montré une certaine efficacité pour éliminer ce parasite.
Bien que connues depuis quelques années aux Etats-Unis, en Grande Bretagne et en Allemagne, ce
parasite n’a pas été recherché chez les chats en France depuis les études de BRUMPT en 1925.
Afin de savoir si T. foetus était présent dans les élevages félins français et d’identifier des facteurs
de risque à l’infection par ce parasite, une étude épidémiologique a été entreprise sur 151 chats
appartenant à 19 élevages familiaux en Ile de France. Dans cette étude, la mise en culture de fèces
dans un milieu liquide spécifique « In PouchTM TF test » a été utilisée afin de réaliser une enquête
de prévalence. Tritrichomonas foetus ont été observés chez 10 % des chats. Nous avons observé que
l’infection était souvent associée à des symptômes digestifs chez de jeunes animaux
Mots-clés : Trichomonose, Tritrichomonas foetus, diarrhée, chat, carnivore, épidémiologie.
JURY :
Président : Pr.
Directeur : Dr. POLACK
Assesseur : Pr. GRANDJEAN
Mme BRIGUI Nora
5 route de la Berchère
95580 Andilly
Contribution to study of feline trichomonisis in France
BRIGUI Nora
Summary:
Feline trichomonosis is caused by a flagellated protist, Tritrichomonas foetus, the primary causative
agent of bovine uro-genital trichomonosis.
The pathogenicity of T. foetus for cats was demonstrated. In young cats, T. foetus colonizes the
colon, resulting in chronic, large bowl diarrhea. T. foetus also can be cultured from the feces of
asymptomatic cats. Environmental stress, immunologic immaturity and crowding may be a
significant risk factor for disease sensibility. Four methods of diagnosis should be considered: direct
fecal smear examination, fecal cultures, PCR and colonic mucosal biopsy.
Only ronidazole has been shown to be an effective treatment.
In recent years, infection with T. foetus has been reported in cats in the USA, United Kingdom and
Germany. Feline trichomonosis has not been studied in France since BRUMPT observations in
1925. In order to investigate T. foetus presence in French catteries and to identify risk factors for
feline trichomonosis, an epidemiological survy was performed for 151 cats from 19 catteries in the
region Ile de France. Cultivation of feline feces using a commercially available system “In PouchTM
TF test” was used to realise a prevalence study. The prevalence of Tritrichomonas foetus was found
to be 10 %. T. foetus infection was usually associated with digestive clinical signs in young cats.
Key words: Trichomonosis, Tritrichomonas foetus, diarrhea, cat, carnivore, epidemiology.
JURY :
President : Pr.
Director : Dr. POLACK
Assessor : Pr. GRANDJEAN
Mrs BRIGUI Nora
5 route de la Berchère
95580 Andilly
Table des matières
Table des illustrations................................................................................................................. 4
Introduction ................................................................................................................................ 7
Première partie : La trichomonose féline : données bibliographiques ....................................... 9
A. ETIOLOGIE...................................................................................................................... 9
1. Historique ....................................................................................................................... 9
2. Classification et taxonomie .......................................................................................... 12
3. Morphologie ................................................................................................................. 14
4. Biologie ........................................................................................................................ 17
5. Propriétés physico-chimiques ...................................................................................... 18
6. Variabilité au sein de l’espèce Tritrichomonas foetus ................................................. 19
a) Notion d’espèce........................................................................................................ 19
b) Génétique ................................................................................................................. 19
c) Espèces cibles........................................................................................................... 21
d) Spécificité d’hôte...................................................................................................... 22
7. La trichomonose bovine ............................................................................................... 23
B. EPIDEMIOLOGIE DE LA TRICHOMONOSE FELINE A Tritrichomonas foetus...... 26
1. Répartition géographique ........................................................................................... 26
2. Prévalence .................................................................................................................. 26
3. Sources et mode de transmission du parasite ............................................................. 26
4. Critères de sensibilité de l’hôte .................................................................................. 27
5. Facteurs de risque......................................................................................................... 27
C. PATHOGENIE................................................................................................................ 27
D. SIGNES CLINIQUES ..................................................................................................... 29
1. Symptômes ................................................................................................................... 29
2. Lésions ......................................................................................................................... 29
E. DIAGNOSTIC ................................................................................................................. 30
1. Observation directe au microscope .............................................................................. 30
2. Mise en culture dans un milieu spécifique ................................................................... 31
1
3. PCR (Polymerase chain reaction) ................................................................................ 33
4. Biopsie de la muqueuse du colon................................................................................. 33
F. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL .................................................................................... 34
1. Parasites et champignons ............................................................................................. 35
a) Giardia..................................................................................................................... 36
b) Coccidies.................................................................................................................. 39
c) Cryptosporidies ........................................................................................................ 39
d) Helminthes ............................................................................................................... 40
e) Histoplasmose .......................................................................................................... 42
2. Virus ............................................................................................................................. 42
a) Coronavirus ............................................................................................................. 43
b) Panleucopénie infectieuse........................................................................................ 43
c) Autres virus .............................................................................................................. 43
3. Bactéries ....................................................................................................................... 44
a) Campylobacter......................................................................................................... 44
b) Salmonelles .............................................................................................................. 45
c) Prolifération bactérienne dans l’intestin grêle ........................................................ 45
d) Autres bactéries ....................................................................................................... 45
4. Affections métaboliques et digestives.......................................................................... 46
a) Hyperthyroïdie ......................................................................................................... 46
b) Intolérance et allergie alimentaire .......................................................................... 46
c) Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI)....................................... 46
d) Lipidose hépatique ................................................................................................... 47
e) Colopathies organiques et fonctionnelles ................................................................ 47
f) Insuffisance pancréatique exocrine .......................................................................... 49
g) Lymphangiectasie intestinale................................................................................... 49
h) Tumeurs digestives................................................................................................... 49
G. TRAITEMENT ET PREVENTION ............................................................................... 50
1. Traitement symptomatique........................................................................................... 50
2. Les nitroimidazoles ...................................................................................................... 50
3. Parmomycine................................................................................................................ 52
H. PROPHYLAXIE ............................................................................................................. 53
I. PRONOSTIC ................................................................................................................... 53
J. SANTE PUBLIQUE VETERINAIRE ............................................................................ 54
2
Deuxième partie : étude expérimentale : recherche de Tritrichomonas foetus dans des
élevages félins d’Ile de France ................................................................................................. 57
A. OBJECTIFS DE L’ENQUETE ....................................................................................... 57
B. MATERIEL ET METHODES ........................................................................................ 57
1. Les élevages ................................................................................................................. 57
a) Densité de la population .......................................................................................... 58
b) Type de logement ..................................................................................................... 58
2. Choix des animaux prélevés......................................................................................... 58
3. Recueil des commémoratifs ......................................................................................... 59
4. Réalisation des prélèvements ....................................................................................... 60
5. Mise en culture et lecture ............................................................................................. 60
6. Coproscopies ................................................................................................................ 60
6. Analyses statistiques .................................................................................................... 63
B. RESULTATS................................................................................................................... 63
1. Résultats des cultures ................................................................................................... 63
2. Prévalence de Tritrichomonas foetus .......................................................................... 65
3. Facteurs de risque associés à la trichomonose féline .................................................. 65
a) Symptômes digestifs associés................................................................................... 65
b) Fonction de l’âge des animaux ................................................................................ 66
4. Résultats de la coprologie ............................................................................................ 67
C. DISCUSSION.................................................................................................................. 69
1. Protocole....................................................................................................................... 69
a) Technique de prélèvement........................................................................................ 69
b) Culture ..................................................................................................................... 69
c) Recueil des commémoratifs...................................................................................... 70
2. Résultats : Prévalence de Tritrichomonas foetus ......................................................... 71
3. Intérêt en clientèle ........................................................................................................ 72
4. Coproscopies ................................................................................................................ 72
Conclusion................................................................................................................................ 73
Bibliographie............................................................................................................................ 75
ANNEXES ............................................................................................................................... 81
Annexe 1 : fiche de commémoratifs .................................................................................... 83
Annexe 2 : mode d’emploi du système « In Pouch TF- Feline » (1/2) ................................ 85
Annexe 3 : résultats de notre étude sur 151 chats ................................................................ 89
3
Table des illustrations
Tableaux
Tableau 1 : les cinq genres de la famille des Trichomonadidés et leurs espèces principales
(d’après BUSSIERAS et CHERMETTE 1992, LEVINE 1985)
Tableau 2 : origine anatomique de la diarrhée : intestin grêle ou colon
(d’après GUILBAUD et CADORE 1997, MADRON 2002)
Tableau 3 : principales causes de diarrhées chroniques du gros intestin
(d’après LECOINDRE et CHEVALLIER 1998)
Tableau 4 : mode d’élevage et nombre d’animaux
Tableau 5 : présentation des animaux ayant donné un résultat positif
Tableau 6 : résultats de la coproscopie collective
Figures
Figure 1 : différentes formes de Trichomonadidés observées chez le chat, après coloration à
l’hématoxyline ferrique et fixation par l’acide osmique et le liquide de Bouin (d’après
BRUMPT 1925)
Figure 2 : cinq espèces principales de la famille des Trichomonadidés
(Source : http://parasitology.informatik.uni-wuerzburg.de/login/n/h/1484.html)
Figure 3 : caractères morphologiques de Tritrichomonas foetus
(d’après WOOD http://www.k-state.edu/parasitology/)
Figure 4 : dendrogramme basé sur les analyses par RAPD de neuf souches de
Tritrichomonas foetus, six souches de Tritrichomonas suis, et cinq autres espèces de
Trichomonadidés (d’après TACHEZY et al. 2002)
Figure 5 : fixation de Giardia sp. à la surface des entérocytes (d’après BUSSIERAS et
CHERMETTE 1992)
Figure 6 : identification des ookystes de protozoaires et des œufs d’helminthes pouvant être
retrouvés dans les fèces des chats et/ou des chiens (d’après HALL et SIMPSON 2000)
Figure 7 : bilan de l’étude dans chaque élevage
Figure 8 : pourcentage de contamination des milieux de culture en fonction du temps
d’incubation
4
Photos
Photo 1 : Tritrichomonas foetus dans un échantillon de fèces (trophozoïtes) à l’objectif ×40
(source : SPARKES et al. http://www.fabcats.org)
Photo 2 : Tritrichomonas foetus (trophozoïte) à l’objectif ×40, après coloration au lugol
(source : SPARKES et al. http://www.fabcats.org)
Photo 3: Tritrichomonas foetus et Trichomonas vaginalis tels qu’ils apparaissent au
microscope électronique à transmission et à balayage
(source : http://parasitology.informatik.uni-wuerzburg.de/login/n/h/1484.html)
Photo 4: milieu de culture : « InPouch TM TF Feline »
Photos 5 et 6 : Giardia intestinalis (trophozoïte à gauche (source : ANOFEL), kystes à droite
(source : Service de Parasitologie de l’ENVA))
Photo 7 : prélèvement rectal à l’écouvillon stérile (source : UMES)
Photo 8 : mise en culture dans le système « In PouchTM TF Feline » (source : UMES)
Photo 9 : Trichomonadidés observés dans les milieux de culture « In PouchTM TF Feline »,
observation à l’objectif ×100 (a, b, d) et à l’objectif ×40 (c, e, f) (source : Service de
Parasitologie de l’ENVA)
5
6
Introduction
Tritrichomonas foetus est un protozoaire flagellé parasite, connu comme étant l’agent de la
trichomonose génitale bovine. Il infecte la cavité préputiale du taureau, le vagin et l’utérus de
la vache et provoque une maladie vénérienne qui aboutit généralement à la stérilité ou à
l’avortement.
La trichomonose bovine est en extinction dans de nombreux pays d’Europe grâce au
développement de l’insémination artificielle. En revanche, ce parasite cause des pertes
économiques considérables, dans les élevages bovins aux Etats-Unis, au Canada et dans les
pays pratiquant l’élevage extensif et la monte naturelle.
Depuis 1999, des études menées par le professeur GOOKIN JL et son équipe de chercheurs
de l’université d’état de la Caroline du Nord aux Etats-Unis ont montré que ce parasite peut
être pathogène chez le chat. Il infecte le colon, et cause des diarrhées chroniques ou
récidivantes du gros intestin chez les jeunes chats vivant en collectivité.
Les possibilités thérapeutiques sont réduites. Plusieurs molécules ont été testées mais aucune
ne s’est avérée efficace.
Nous avons donc voulu savoir si Tritrichomonas foetus était présent dans les élevages félins
français, et s’il était possible d’identifier des facteurs de risque à l’infection par ce parasite,
notamment l’âge des animaux et la présence de signes cliniques digestifs.
Dans la première, partie bibliographique, nous décrirons les caractéristiques de T. foetus, ainsi
que les aspects cliniques de la trichomonose féline. Dans la deuxième partie expérimentale,
nous présenterons les méthodes de travail que nous avons utilisées et les résultats que nous
avons obtenus. Ensuite, nous discuterons à la fois de ces méthodes de travail et des résultats
obtenus. Nous terminerons par les conclusions que nous en avons issues.
7
8
Première partie : La trichomonose féline : données
bibliographiques
A. ETIOLOGIE
1. Historique
La première espèce de Trichomonadidés, Trichomonas tenax, a été observée par MÜLLER
O.F en 1773, dans la bouche d’un humain. Il l’appela Cercaria tenax. En 1837, DONNÉ à
observé Trichomonas vaginalis dans le vagin chez la femme. DAVAINE a observé, en 1854,
Trichomonas et Chilomastics dans les selles des patients atteints de choléra. Le genre
Tritrichomonas a été créé en 1920, par KOFOID. (cités par LEVINE 1985)
En 1888, Tritrichomonas foetus a été observé par KÜNSTLER pour la première fois. Puis, en
1900 par MAZZANTI. Il a été nommé par RIEDMÜLLER en 1928. WENRICH et
EMMERSON ont rattaché cette espèce au genre Tritrichomonas, qui fut plus tard accepté
dans la taxonomie des parabasalides. (cités par TACHEZY et al. 2002)
Tritrichomonas suis est la dénomination donnée aux Trichomonadidés de la cavité nasale, de
l’estomac, de l’intestin et du caecum du porc. Ce parasite a été observé pour la première fois
dans l’estomac d’un porc par GRUBY et DELAFOND en 1843. Il a été nommé en 1877 par
DEVAINE. La présence de T. suis dans la cavité nasale du porc a été décrite par SWITZER
en 1951, qui l’avait accusé d’être l’agent étiologique de la rhinite atrophique. Dernièrement,
des recherches effectuées à ce sujet ont démontré que ce parasite est commensal et non
pathogène chez le porc. (cités par TACHEZY et al. 2002)
Ces dernières années, grâce au développement des outils de la biologie moléculaire, plusieurs
études effectuées ont montré que T. foetus et T. suis sont identiques et qu’il s’agit de la même
9
espèce. Ces rapports ont été soumis à la Commission Internationale de Nomenclature
Zoologique. (TACHEZY et al. 2002)
Au Brésil, en 1922, De CUNHA et MUNIZ ont observé pour la première fois, dans le colon
d’un chat, malade et atteint de diarrhée, un flagellé qu’ils ont nommés Trichomonas felis. Il
faut signaler qu’en 1916, VILLA-ALVAREZ a observé des Trichomonadidés chez trois chats
ayant ingéré avec du lait, des selles humaines contenant ces parasites. (cités par
BRUMPT 1925)
En 1922 à Paris, BRUMPT, au cours de ses études sur l’immunité dans les infections à
protozoaires et en particulier les coccidioses chez le chat, a observé Trichomonas felis chez
trois chatons âgés de six semaines à trois mois (cf. figure 1). Malgré une description
sensiblement différente de celle donnée par De CUNHA et MUNIZ, BRUMPT a estimé avoir
à faire au même parasite. T. felis était abondant dans le gros intestin et également présent en
petit nombre dans l’intestin grêle et l’estomac. Les chats naturellement infectés présentaient
des symptômes digestifs (diarrhée, vomissements, ténesme rectal) ainsi qu’une dégradation de
l’état général et sont morts en quelques jours. Au cours de ses expériences, BRUMPT a réussi
des infections expérimentales des chats et des chiens. (BRUMPT 1925)
Figure 1: différentes formes de Trichomonadidés observés chez le chat après coloration
à l’hématoxyline ferrique et fixation par l’acide osmique et le liquide de Bouin (d’après
BRUMPT 1925)
10
En 1932, en Yougoslavie, SIMIĆ a réussi des infections expérimentales, des chats et des
chiens avec des Trichomonadidés d’origine humaine. Ces études ont montré l’apparition de
symptômes digestifs chez des animaux sains contaminés par voie orale ou intra rectale avec
des parasites isolés d’animaux naturellement infectés. 30 % de jeunes chiens sont porteurs de
ces flagellés (SIMIĆ 1932). SIMIĆ, a aussi montré que l’homme s’infecte facilement par voie
orale par des Trichomonadidés d’origine féline ou canine.
A l’époque, malgré toutes ces études, il était difficile d’attribuer avec certitude les symptômes
observés à l’infection par des Trichomonadidés car les animaux étaient multiparasités.
Par la suite, ces parasites et notamment Pentatrichomonas hominis ont été considérés comme
étant non pathogènes et faisant partie de la flore commensale du colon de nombreux animaux
ainsi que de l’homme (CRUCITTI et al. 2004, LEVINE 1985). Néanmoins, P. hominis a été
retrouvé dans les fèces diarrhéiques de chats et de chiens (BARR 1990).
Les Trichomonadidés sont responsables de symptômes digestifs chez les enfants en bas âge
des pays du tiers monde et chez les patients atteints de SIDA. Une étude menée en Chine sur
les diarrhées des enfants de moins de 5 ans a démontré que 3,65 % des épisodes de diarrhées
ont été associées avec la détection de Trichomonas hominis. Cependant, sa pathogénicité n’a
pas été prouvée. (YANG et al. 1990)
Pentatrichomonas hominis est aussi nommé Trichomonas felis ou Trichomonas intestinalis
(LEVINE 1985).
ROMATOWSKI a décrit six chats atteints de trichomonose intestinale. Le flagellé a été
identifié comme étant Pentatrichomonas hominis (ROMATOWSKI 1996, 2000). Cependant,
en 2003, une étude réalisée sur trois chats infectés a montré au moyen de l’analyse de l’ARN
ribosomal 18S, que le parasite responsable des diarrhées chez les chats possède 99,9 % de
séquences identiques à Tritrichomonas foetus suis et non pas à Pentatrichomonas hominis.
(LEVY et al. 2001 et 2003)
11
2. Classification et taxonomie
L’ancienne classification (LEVINE 1985) des eucaryotes unicellulaires proposée par la
société des protozoologistes, basée sur l’étude des ultrastructures, a été récemment
abandonnée.
La classification actuelle présentée par ADL et al. (2005) repose sur les approches
morphologiques modernes, les voies biochimiques et les phylogénétiques moléculaires. Cette
nouvelle approche présente l’avantage d’être plus flexible et plus facile à modifier
spécialement lorsqu’il s’agit d’inclure des nouveaux groupes ou des nouvelles espèces. Elle
est basée sur une systématique de rangs. Le vocabulaire de la taxonomie a également été
révisé.
La nouvelle approche reconnaît six « groupes » d’eucaryotes qui peuvent représenter les
groupes de base appelés « règnes ».
Voici d’après ADL et al. (2005) la classification de Tritrichomonas foetus :
Règne : Protistes : êtres unicellulaires ; noyau de type eucaryote ; autotrophes ou
hétérotrophes.
Super groupe : EXCAVATA : regroupe les protistes hétérotrophes flagellés ; capture et
ingestion des petites particules en une zone spécialisée appelée : cytosome.
Premier rang : Parabasalia: cellule comportant un corps parabasal ; au moins deux
filaments parabasaux provenant de l’appareil de Golgi ; présence d’hydrogénosomes à la
place des mitochondries ; souvent présence de flagelles mais certaines espèces peuvent
présenter une réduction du nombre de flagelles ou même leur perte ; un kinétosome supporte
des fibres sigmoïdes liées au complexe pelta-axostyle.
Second rang : Trichomonadida : taille : 8-15 x 4-9µm ; 2 à 8 flagelles ; pas de kinétoplaste.
3 à 5 kinétosomes antérieurs et un kinétosome postérieur, généralement supportant des
flagelles ; un flagelle récurrent bordant une membrane ondulante ; présence d’un complexe
pelta-axostyle.
Famille : Trichomonadidés : (nous avons gardé cette partie de l’ancienne classification)
Corps piriforme, arrondi en avant. Les flagelles proviennent d’un corps basal antérieur (formé
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de plusieurs grains, un par flagelle). Le flagelle récurrent borde une membrane ondulante, ou
se prolonge en une portion libre. Un volumineux corps parabasal, avec 2 filaments
parabasaux, semble provenir du corps basal (appareil de Golgi). L’axostyle provient du corps
basal ; il parcourt toute la longueur du corps, et fait saillie à l’extrémité postérieure.
L’extrémité antérieure de l’axostyle est recouverte dans certaines espèces d’un petit élément
en croissant, colorable à l’argent, la pelta. Pas de véritables kystes végétatifs de résistance
(BUSSIERAS et CHERMETTE 1992).
La famille des Trichomonadidés comporte 5 genres principaux. Ils figurent dans le tableau 1.
Tableau 1 : les cinq genres de la famille des Trichomonadidés et leurs espèces
principales (d’après BUSSIERAS et CHERMETTE 1992, LEVINE 1985)
Flagelle
Pelta
Trichomonas
présente récurrent sans (Donné, 1837)
portion libre ;
4 flagelles
antérieurs
Flagelle
récurrent
avec une
portion libre
Trichomitus
(Swezy, 1915)
(3 flagelles
antérieurs)
Tetratrichomonas
(Parisi, 1910)
(4 flagelles
antérieurs)
Pentatrichomonas
(Mesnil, 1914)
(5 flagelles
antérieurs)
Pelta
absente
Flagelle
récurrent
avec une
portion libre,
3 flagelles
antérieurs
Tritrichomonas
(Kofoid, 1920)
T. gallinae
(Rivolta, 1878)
Stabler, 1938
T. Vaginalis
(Donné, 1836)
T. Rotunda
(Hibler,
Hammond,
Caskey, Johnson
et Fitzgerald,
1960) Honigberg,
1963
T. gallinarum
(Martin et
Robertson, 1911)
P. hominis
(Davaine, 1860)
T. foetus
(Riedmüller,
1928) Wenrich et
Emmerson, 1933
T. suis
(Gruby et
Delafond, 1843)
Agent d’une grave
trichomonose aviaire
(pigeon, dindon…)
Agent de la
trichomonose urogénitale de l’homme
Parasite du colon du
porc, non pathogène
Parasite des caecums et
du foie des Galliformes
et des Ansériformes
Parasite non pathogène,
commensal du caecum
et du colon de
l’homme, des primates,
des rongeurs, …, mais
pouvant être à l’origine
de diarrhées
Agent de la
trichomonose génitale
bovine, et de la
trichomonose digestive
féline
Parasite du porc, non
pathogène
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3. Morphologie (BUSSIERAS et CHERMETTE 1992, LEVINE 1985)
Tritrichomonas foetus est un protozoaire unicellulaire. Son corps est piriforme, arrondi vers
l’avant, long de 10 à 25 μm et large de 3 à 15 μm. Il présente un pléomorphisme considérable,
il peut devenir sphérique et de type améboïde lorsqu’il est cultivé dans un milieu artificiel.
Il possède un seul noyau bien délimité de type eucaryote, situé au niveau de la partie
antérieure de la cellule.
A son extrémité antérieure, il présente trois flagelles ayant à peu près la même longueur que le
corps du parasite. Le quatrième flagelle, le flagelle récurrent, est bordé d’une membrane
ondulante qui longe toute la longueur du corps et se termine par un filament marginal qui se
poursuit au-delà de la membrane formant un flagelle postérieur. La membrane ondulante est
liée à la surface du corps le long d’un filament appelé la costa, ce dernier provenant également
du corps basal. (cf. photos 1, 2, 3 et figure 4)
Chaque flagelle provient d’un kinétosome.
Le corps parabasal, provenant également du corps basal, est constitué de l’appareil de Golgi.
L’axostyle, axe rigide dérivant des centrioles, parcourt toute la longueur du corps et joue le
rôle de cytosquelette.
Sur les préparations fraîches, l’organisme est très mobile, doué de mouvements saccadés
brusques vers l’avant, et tournant au tour de son axe longitudinal.
Les formes végétatives, mobiles sont appelées trophozoïtes.
T. foetus est morphologiquement identique à T. suis du tube digestif du porc
(TACHEZY et al. 2002).
Pentatrichomonas hominis possède généralement 5 flagelles antérieurs, parfois 4 ou 3
(LEVINE 1985).
La figure 2 présente cinq espèces de la famille des Trichomonadidés et la figure 3 représente
les caractéristiques morphologiques de Tritrichomonas foetus.
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Figure 2 : cinq espèces principales de la famille des Trichomonadidés
1: Tritrichomonas foetus (10–20 μm), 2: Trichomonas vaginalis (10–30 μm), 3: T. tenax (5–
16 μm), 4: T. gallinae (5–20 μm), 5: Pentatrichomonas hominis (8–20 μm)
AF: Flagelles antérieurs; AX: axostyle; CO: costa; HY: hydrogenosome; N: noyau; PB:
filament parabasal; PG: corps parabasal; RF: flagella recurrent
(source : http://parasitology.informatik.uni-wuerzburg.de/login/n/h/1484.html)
Figure 3 : caractères morphologiques de Tritrichomonas foetus (dessiné par WOOD
http://www.k-stata.edu/parasitology/)
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Photo 1 : Tritrichomonas foetus dans un échantillon de fèces (trophozoïtes) à l’objectif
×40 (source : SPARKES et al. http://www.fabcats.org)
Photo 2 : Tritrichomonas foetus (trophozoïtes) à l’objectif ×40, après coloration au lugol
(source : SPARKES et al. http://www.fabcats.org)
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Photo 3: Tritrichomonas foetus (en haut à gauche) et Trichomonas vaginalis (en haut à
droite) au microscope électronique à transmission et à balayage
AX: axostyle; B: corps basal; CO: costa; ER: réticulum endoplasmique; F: flagelles
antérieurs; FV: vacuole; H: hydrogenosome; MT et PB: corps parabasal (filament); PL:
pelta; RF: flagelle récurrent; U: membrane ondulante
(source : http://parasitology.informatik.uni-wuerzburg.de/login/n/h/1484.html)
4. Biologie
Beaucoup de flagellés vivent libres dans le milieu extérieur. Certaines espèces sont des
parasites de végétaux ou des parasites d’animaux.
La famille des Trichomonadidés ne comporte que des parasites obligatoires, la plupart sont
des parasites de la cavité buccale, nasale, génitale ou du tube digestif des mammifères et des
oiseaux. Certaines espèces sont considérées comme étant non pathogènes, d’autres sont
responsables de trichomonoses (BUSSIERAS et CHERMETTE 1992, LEVINE 1985).
La transmission d’hôte à hôte est directe par les trophozoïtes. Les Trichomonadidés sont des
parasites fragiles dans le milieu extérieur. Ils ne forment pas de kyste et seules les formes
végétatives sont connues (LEVINE 1985).
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Cependant, un stade de pseudo-kyste a été observé dans des conditions naturelles de culture.
Ce stade a pu être induit par un stress physiologique comme par exemple le traitement des
milieux de culture par l’hydroxyurée ou par des cycles de refroidissement et de réchauffement
(LUN et al. 2005).
La reproduction des flagellés est asexuée par bipartitions longitudinales. Il y a d’abord
apparition de corps basaux fils, formés par induction à proximité des corps basaux
préexistants, et perpendiculaires à ceux-ci. Les corps basaux fils élaborent de nouveaux
flagelles, puis il y a division du noyau par mitose sans centrioles et sans disparition de la
membrane nucléaire, enfin division du cytoplasme (BUSSIERAS et CHERMETTE 1992).
Les Trichomonadidés possèdent des hydrogénosomes à la place des mitochondries. Les
hydrogénosomes sont des organelles présentes chez les microorganismes vivant en milieu
anaérobie, ils présentent une forme sphérique ou faiblement allongée et sont souvent située à
proximité des structures du cytosquelette (voir photo 3) (KULDA 1999, DACOSTA2004).
Contrairement aux mitochondries, les hydrogénosomes ne possèdent pas de génome, ni de
chaîne respiratoire, ni de cytochromes. Les hydrogénosomes contiennent des enzymes
participant au métabolisme du pyruvate, ils sont le site de synthèse de l’ATP et de
l’hydrogène moléculaire et ils se divisent de manière asynchrone quelque soit la phase du
cycle cellulaire (BENCHIMOL et ENGELKE 2003).
5. Propriétés physico-chimiques
Les Trichomonadidés ne résistent pas à une température supérieure à 47° C pendant 10
minutes. La longévité des différentes souches dans l’eau est de 18 à 35 heures (SIMIĆ 1932).
Les fluctuations de température durant le stockage sont délétères pour la survie du parasite
(LEVINE 1985).
La température optimale de survie et de croissance se situe entre 22° C et 37° C par contre
ces parasites peuvent être conservées par congélation (BRYAN et al. 1999).
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6. Variabilité au sein de l’espèce Tritrichomonas foetus
a) Notion d’espèce
Selon le concept de l’espèce biologique, une espèce est décrite comme un ensemble
d’individus, qui par le jeu de la reproduction sexuée partagent un patrimoine héréditaire
commun. Ce concept n’est pas applicable à de nombreux protistes et autres organismes
unicellulaires formés de populations clonales ou de type clonales. Les espèces de protozoaires
sont généralement décrites sur les bases de leur morphologie, spécificité d’hôte, pathogénicité
et autres caractères morphologiques, physiologiques et selon les divergences phylogéniques
des espèces apparentées (TACHEZY et al. 2002).
Actuellement, l’identification des espèces du genre Tritrichomonas repose sur la biologie
moléculaire et l’étude des isoenzymes. Ainsi la dénomination peut varier selon les nouvelles
données publiées.
b) Génétique
La relation taxonomique entre Tritrichomonas foetus et Tritrichomonas suis était incertaine
depuis leur reconnaissance comme étant deux espèces différentes respectivement en 1928 et
en 1843 (LUN et al. 2005).
D’après des études récentes, T. foetus et T. suis sont considérés maintenant comme étant la
même espèce. Ceci en se basant sur la morphologie, les analyses des ultrastructures, les
analyses d’ADN, les analyses des isoenzymes, l’homogénéité enzymatiques, et le séquençage
génétiques (LUN et al. 2005, TACHEZY et al. 2002).
MATTOS et al. (1997), ont comparé cinq espèces de Trichomonadidés par l’analyses de onze
isoenzymes de cinq souches de T. foetus et trois souches de T. suis. Ils ont trouvé uniquement
quelques différences subtiles entre les trichomonas bovins et les trichomonas porcins. Ces
différences n’étant pas plus importantes que celles observées entre les différentes souches de
T. gallinae.
Le nombre de chromosomes est de 2n =10 pour T. foetus et T. suis. De plus, les chromosomes
des ces deux espèces paraissaient identiques (XU et al. 1998).
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L’étude de TACHEZY et al. (2002) a consisté à comparer ces deux parasites au niveau de
leur morphologie par observation au microscope optique et au microscope électronique, de
leur pathogénicité testée par mesure des abcès formés suite à une inoculation par voie souscutanée chez les souris, ainsi que l’analyse de l’ADN des différentes souches de trichomonas.
Trois méthodes d’analyse de l’ADN ont été utilisées :
- RFLP : étude du polymorphisme des fragments de restriction ;
- RAPD : amplification aléatoire de séquences génomiques (random amplification of
polymorphic DNA analysis) : technique permettant la mesure des distances génétiques entre
les différentes souches (cf. figure 4) ;
- Analyse des microsatellites.
Ces trois techniques n’ont pas permis la distinction entre les souches bovines et les souches
porcines.
L’étude de la morphologie détaillée de ces deux parasites a révélé des similitudes. De plus,
des infections croisées des porcs et des bovins avec des trichomonas hétérologues ont exclu la
spécificité d’hôte. Il existe seulement de petites différences quantitatives et qualitatives au
niveau de l’utilisation des substrats métaboliques, de la production des acides, de la
production de l’hydrogène, de l’activité respiratoire, de certaines activités enzymatiques et au
niveau des effets des inhibiteurs métaboliques (TACHEZY et al. 2002).
D’après toutes ces études, il est suggéré que les différences observées entre T. foetus et T. suis
sont plus compatibles avec une variation intra spécifique plutôt qu’avec une variation entre
espèces. Ainsi, la taxonomie de T. foetus et de T. suis devrait être revue (LUN et al. 2005,
TACHEZY et al. 2002).
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Figure 4 : dendrogramme basé sur les analyses par RAPD de neuf souches de
Tritrichomonas foetus, six souches de Tritrichomonas suis, et cinq autres espèces de
Trichomonadidés (d’après TACHEZY et al. 2002)
L’échelle de valeurs représente la distance génétique (en pourcentage de différence) entres les
différentes souches de Trichomonadidés.
c) Espèces cibles
Tritrichomonas foetus est connu dans le monde entier comme étant l’agent d’une maladie
vénérienne : la trichomonose génitale bovine (BONDURANT 1997, BOURDOISEAU 1997,
BUSSIERAS et CHERMETTE 1992, LEVINE 1985).
On ignore si la transmission vénérienne de T. foetus peut se produire chez les autres espèces
de mammifères. On ignore également si ce parasite peut être transmis par les autres
mammifères aux bovins par voie non vénérienne (LUN et al.2005).
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Tritrichomonas suis est retrouvé dans la cavité nasale, l’estomac, le caecum et
occasionnellement dans l’intestin grêle du porc. Il n’est pas pathogène dans cette espèce
(BUSSIERAS et CHERMETTE 1992, LEVINE 1985, LUN et al.2005).
Les élevages bovins et porcins ayant souvent été à proximité l’un de l’autre, il est possible
que les similarités entre les deux espèces T. foetus et T. suis soient dues à leur origine
commune (LEVINE 1985).
Il est possible également que le porc constitue un réservoir naturel de T. foetus et représente
ainsi un risque de contamination des bovins lorsque ces deux espèces sont élevées ensemble
(TACHEZY et al. 2002).
D’après BARR (1990), les Trichomonadidés ont été occasionnellement observés dans les
fèces de chiots présentant une diarrhée liquide, mais la relation causale n’a pas été établie. Ces
parasites sont présumés être Pentatrichomonas hominis. L’identification était uniquement
basée sur la facilité d’éradication par le métronidazole, ainsi que sur la présence d’autres
organismes pathogènes chez ces animaux.
Une étude basée sur l’analyse de l’ADN des Trichomonadidés observés chez les chiens
diarrhéiques, menée par GOOKIN et al. (2005) a confirmé la présence de Pentatrichomonas
hominis chez des chiots atteints de diarrhée profuse, mais elle a également révélé la présence
de Tritrichomonas foetus chez un chien atteint de diarrhée.
d) Spécificité d’hôte
Les espèces de la famille des Trichomonadidés sont souvent mal définies, et leur spécificité
d’hôte non précisée. Les études expérimentales sur la transmission croisée des trichomonas
entre différentes espèces d’hôtes, ont révélé que de nombreux trichomonas possèdent une
faible spécificité d’hôte. Différentes espèces d’animaux de laboratoire peuvent être infectées
expérimentalement et par différentes voies par Tritrichomonas foetus. Des infections
vaginales successives ont été établies chez le lapin, le hamster doré, le cobaye, le chien, la
chèvre et le cochon. Une vaginite et parfois un avortement surviennent chez le cobaye. Le rat
et la souris sont réfractaires à l’infection vaginale, mais la souris développe des abcès suite à
une inoculation sous cutanée du parasite. (LEVINE 1985)
Les expériences de SIMIĆ ont montré que l’homme peut être infecté par voie orale ou rectale
par les Trichomonadidés intestinaux d’origine féline ou canine. Le chat et le chien peuvent
être infectés par les Trichomonadidés d’origine humaine (SIMIĆ 1932).
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Actuellement, on sait que la spécificité d’hôte de T. foetus n’est pas stricte vu que ce parasite
à été identifié comme étant l’agent de la trichomonose digestive féline, mais on ne connaît pas
l’origine de l’infection des chats par T. foetus (GOOKIN et al. 2003).
Les souches bovines et les souches porcines peuvent causer une infection de l’appareil génital
des bovins (LEVINE 1985, LUN et al. 2005, TACHEZY et al. 2002).
On sait également que T. foetus a été observé en France chez des patients humains
immunodéprimés et atteints de pneumocystose et chez un homme au japon atteint de leucémie
(cf. infra: Santé publique Vétérinaire).
7. La trichomonose bovine
C’est une maladie vénérienne des bovins, connue dans le monde entier, affectant électivement
les reproducteurs, due à Tritrichomonas foetus (BUSSIERAS et CHERMETTE 1992,
BONDURANT 1997, LEVINE 1985).
La trichomonose bovine est presque éradiquée en Europe grâce notamment à l’insémination
artificielle. Actuellement elle est exceptionnelle en France. Cependant, cette maladie reste
encore importante dans les zones d’élevage extensif dans le monde. Sa prévalence est de 35 %
en Californie et de 65 % en Australie. Des pertes de soixante millions de dollars on été
enregistrés aux Etats-Unis (BOURDOISEAU 1997). Dans ce pays, où la monte naturelle est
toujours largement pratiquée, c’est probablement la troisième cause d’avortement chez les
bovins, après la brucellose et la leptospirose (LEVINE 1985).
La transmission est quasiment exclusivement vénérienne. Les taureaux reproducteurs porteurs
asymptomatiques et âgés de plus de 4 ans constituent la source principale du parasite.
Accessoirement, la semence congelée provenant de sujets parasités est source de
contamination
(BOURDOISEAU
1997,
BUSSIERAS
et
CHERMETTE
1992,
LEVINE 1985).
Les signes cliniques de la trichomonose bovine s’observent généralement chez les femelles.
Elles débutent par une vaginite catarrhale aigue qui rétrocède spontanément. Par la suite, le
parasite envahit la cavité utérine et provoque une endométrite discrète, causant une infertilité
due à la mort embryonnaire au cours des 17 premiers jours de gestation, qui souvent passe
inaperçue à cause de la petite taille de l’embryon. Ceci provoque un allongement de
l’intervalle entre les vêlages (BOURDOISEAU 1997, BUSSIERAS et CHERMETTE 1992).
Lorsque le placenta et les enveloppes fœtales sont complètement éliminés suite à un
avortement, la guérison est spontanée. La plupart des vaches sont exemptes d’infection dans
23
les 3 mois suivant l’accouplement. En cas de délivrance incomplète, il existe un risque
d’endométrite. 5 à 10 % des vaches développent un pyomètre avec stérilité permanente. Plus
rarement, on observe un avortement tardif survenant pendant le dernier tiers de gestation. En
cas d’avortement, le fœtus n’a pas de lésions spécifiques, bien que T. foetus puisse être
retrouvé dans les alvéoles pulmonaires, les bronchioles, les cryptes glandulaires de la caillette
ou parfois de l’intestin, ainsi que dans le liquide placentaire ou dans les secrétions utérines. La
placentite est relativement légère avec des cotylédons hémorragiques et une zone intercotylédonaire épaisse couverte d’un exsudat floconneux avec invasion du chorion par le
parasite (BONDURANT 1997, BUSSIERAS et CHERMETTE 1992, LEVINE 1985).
Parfois, les vaches infectées hébergent T. foetus pendant toute la durée de la gestation, jusqu’à
6 à 9 semaines après la mise bas, expliquant ainsi la contamination des taureaux
(BOURDOISEAU 1997, BUSSIERAS et CHERMETTE 1992).
Chez le taureau, l’infection est souvent asymptomatique. Parfois, il y a une inflammation
mucopurulente du prépuce, avec persistance des parasites dans la cavité préputiale, les
vésicules séminales, l’épididyme, voire les testicules. Le taureau demeure porteur chronique.
Le parasite peut être cause de stérilité chez le taureau. (BUSSIERAS et CHERMETTE 1992,
LEVINE 1985)
Le diagnostic chez les bovins est rarement clinique. Ce sont essentiellement les manifestations
d’infertilité qui permettent d’évoquer la trichomonose. Pour le diagnostic de certitude le
recours aux examens complémentaires est recommandé, et concerne surtout le taureau, car il
est porteur chronique. La confirmation dépend de l’isolement de T. foetus dans les secrétions
vaginale, préputiale, le placenta ou le fœtus. (BOURDOISEAU 1997)
La méthode consiste à réaliser un lavage de la cavité préputiale au moyen d’une solution
physiologique. Les prélèvements sont examinés immédiatement au microscope à fond noir, ou
après coloration May Grünwald-Giemsa, cet examen étant peu sensible. La meilleure
technique est la mise en culture des prélèvements dans un milieu spécial permettant de
détecter 90 à 95 % des taureaux contaminés. Il est nécessaire de faire au moins 3 examens
négatifs séparés d’une semaine chez la vache, et 6 chez le taureau, avant de pouvoir conclure
qu’un animal est négatif. (BUSSIERAS et CHERMETTE 1992, LEVINE 1985)
Les méthodes sérologiques donnent souvent des résultats comportant beaucoup de faux
négatifs, car il s’agit surtout d’une immunité locale. La mucoagglutination pratiquée sur le
mucus vaginal semble être la méthode la plus valable. (BOURDOISEAU 1997)
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Une analyse par PCR a également été développée pour le diagnostic de la trichomonose
bovine. (BONDURANT et al. 2003, HO et al. 1994)
Chez la vache, l’infection est stérilisante, avec persistance d’une résistance temporaire aux
réinfections. Celle-ci dépend de la production locale d’IgA et d’IgG1. (BUSSIERAS et
CHERMETTE 1992)
Chez les bovins, le traitement fait appel aux nitroimidazoles. Ils sont réservés aux taureaux de
grande valeur, mais aucun n’est sûr ni efficace. Ces substances ne possèdent pas
d’autorisation d’utilisation chez les animaux de production. (BONDURANT 1997)
Le plus efficace est l’ipronidazole à 30 g/animal le 1er jour, et 15 g chacun des 2 jours
suivants par voie intra-musculaire. Mais à cause de son pH bas il provoque souvent des abcès
stériles aux points d’injection. Le dimétridazole à 50 mg/kg/jour pendant 5 jours, par voie
orale ou intra veineuse. (BUSSIERAS et CHERMETTE 1992)
Les taureaux traités peuvent se réinfecter. En général, les femelles guérissent spontanément,
un traitement symptomatique est suffisant, mais il est nécessaire d’attendre trois mois avant la
remise à la reproduction. (BONDURANT 1997, LEVINE 1985)
La prophylaxie chez les bovins est basée sur l’assainissement des troupeaux infectés, par
l’élimination des mâles de plus de 4 ans, et par le report de la mise à la reproduction des
femelles infectées. (BUSSIERAS et CHERMETTE 1992)
La meilleure prophylaxie reste l’insémination artificielle, en utilisant des taureaux indemnes.
Mais cette pratique ne peut être utilisée dans les élevages extensifs.
Des essais de mise au point de vaccins ont été tentés, aucun n’a été réellement efficace. Un
vaccin est utilisé aux USA, à l’aide de deux injections par voie sous-cutanée à 3 semaines
d’intervalle (la première injection à J-60 et la deuxième à J-30, J0 étant le premier jour de la
période de la mise à la reproduction qui est d’une durée de 90 jours). Il s’agit d’un vaccin
inactivé, qui induit une réponse humorale localement ; les anticorps immobilisent le parasite
et inhibent son adhérence aux cellules épithéliales vaginales. (BOURDOISEAU 1997)
Récemment, un nouveau plan de vaccination a été expérimenté chez les génisses, utilisant le
même type d’antigènes que le vaccin décrit précédemment. Il est composé d’une valence
Tritrichomonas foetus et une valence Campylobacter fetus venerealis. Deux injections ont été
pratiquées par voie sous-cutanée, la première à J-30 et la deuxième à J+11, une troisième
injection à été pratiquée dans la sous-muqueuse vaginale à J-9. Ce protocole expérimental a
donné de meilleurs résultats que protocole usuel en ce qui concerne la rapidité de
l’élimination de l’infection, la rapidité de l’induction de la réponse humorale systémique,
ainsi qu’un meilleur taux de gestation. (COBO et al. 2004)
25
B. EPIDEMIOLOGIE DE LA TRICHOMONOSE FELINE A
Tritrichomonas foetus
1. Répartition géographique
T. foetus est retrouvé dans le monde entier. Depuis 1999, plusieurs études aux Etats-Unis ont
rapporté la présence d’un grand nombre de Trichomonadidés dans les fèces de jeunes chats,
vivant en collectivité, atteints de diarrhée chronique du colon. Ces parasites ont été identifiés
comme étant Tritrichomonas foetus. (GOOKIN et al. 1999, LEVY et al.2003)
En Allemagne, des Trichomonadidés ont été isolés de la cavité buccale de 21 chats sur 110
chats prélevés. Ces 21 chats positifs étaient tous atteints de FeLV, de FIV ou de PIF. Les
parasites observés au microscope électronique étaient piriformes ou arrondies, mesuraient
8 μm sur 6 μm, possédaient 4 flagelles antérieurs et un flagelle récurrent sans portion libre
bordé d’une membrane ondulante. (GOTHER et al. 1992)
Plusieurs cas de trichomonose féline à T. foetus ont été identifiés en Angleterre et en Ecosse,
pour la plupart, il s’agissait de jeunes chatons de race vivant dans des chatteries de forte
densité. (MARDELL et SPARKES 2006, SPARKES et al. 2005)
2. Prévalence (GOOKIN et al. 2004)
Dans une étude effectuée aux Etats-Unis, sur 117 chats provenant de 89 chatteries participant
à une exposition internationale, 31 % des animaux (36 /117 chats) et 31 % des chatteries
(28 / 117 chatteries) se sont avérés infectés par T. foetus. De plus, l’infection était associée de
façon significative aux problèmes de diarrhées chroniques dans les chatteries testées.
L’étude a révélé également que 12 % des chats présentaient une coinfection avec Giardia spp.
3. Sources et mode de transmission du parasite
Les chats se contaminent par l’ingestion de trophozoïtes émis dans les fèces des chats
infectés. Mais l’origine de l’infection des chats par T. foetus est inconnue. (GOOKIN et al.
1999a, GOOKIN et al. 2001)
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4. Critères de sensibilité de l’hôte
L’infection touche les chats âgés de 3 mois à 13 ans, avec une moyenne de 9 mois. D’après
une étude réalisée par GOOKIN et al. (2004) aux Etats-Unis chez des chats d’exposition, 75%
des chats infectés avaient moins d’un an au moment du diagnostic.
Les animaux jeunes, stressés ou immunodéprimés sont plus susceptibles de développer une
diarrhée à T. fœtus (GOOKIN et al. 1999, MARKS et WILLARD 2006).
5. Facteurs de risque
D’après les études, la majorité des chats infectés proviennent de refuges et d’élevages où la
densité de population est élevée. Ceci augmente l’exposition et la susceptibilité à l’infection à
cause du stress environnemental et de l’immaturité immunologique des jeunes chats.
Il peut y avoir aggravation de la diarrhée à cause des infections concomitantes par
Cryptosporidium spp et Giardia spp.
Ni la proximité entre les chatteries et les élevages d’animaux de rente (bovins, porcs…), ni
l’alimentation à base de viande crue, ni même les voyages et les sorties n’ont été identifiés
comme étant des facteurs de risque significatif. (GOOKIN et al. 1999a, GOOKIN et al. 2001,
MARKS et WILLARD 2006)
C. PATHOGENIE
On a longtemps pensé que les Trichomonadidés digestifs chez les chats étaient saprobes et
que leur présence en grand nombre dans les selles diarrhéiques était la conséquence de la
diarrhée et non pas la cause. Exemple de Pentatrichomonas hominis retrouvé chez le chat, le
chien, l’homme, le singe, et les rongeurs. Néanmoins, P. hominis a été observé en grand
nombre dans les selles des chats et chiens atteints de diarrhée. Ce parasite serait responsable
de colites et d’entérocolites mais son rôle en pathologie digestive est sujet à débat.
(BARR 1990)
La pathogénicité de Tritrichomonas foetus chez les chats a été montrée dans une étude menée
par GOOKIN et al. (2001) dans laquelle huit chats ont été infectés expérimentalement avec
une souche de T. foetus isolée d’un chaton diarrhéique. Une semaine après l’infection par voie
orale, les trophozoïtes ont été cultivés à partir des fèces de ces chats. Les animaux sont restés
27
infectés durant les 203 jours qu’a duré l’étude, bien que les fèces aient retrouvé un aspect
normal.
Peu d’études concernant ce parasite ont été réalisées chez le chat. Donc la pathogénie est
actuellement mal connue dans cette espèce. Les mécanismes identifiés incluent les altérations
de la flore bactérienne endogène de l’hôte, l’adhérence à l’épithélium et la sécrétion
d’enzymes et de cytotoxines.
Chez un chat autopsié, de nombreux T. foetus ont été retrouvé dans la sous-muqueuse du
colon, mais celle-ci était intacte, ce qui prouve que ce parasite est capable d’entéroinvasion
directe. (YAEGER et GOOKIN 2005)
De nombreuses études ont été réalisées sur la pathogénie de T. foetus chez les bovins.
Initialement, le parasite adhère et infecte le vagin ; par la suite, il remonte à l’utérus et aux
oviductes et cause une infertilité transitoire ou permanente. Les mécanismes par lesquels ce
parasite cause ces altérations ne sont pas complètement élucidés. L’intervention de cytokines
d’origine parasitaire, ainsi que la production de cytokines par l’hôte ont été suspectées.
(BUSSIERAS et CHERMETTE 1992)
D’après SINGH et al. (2004), une cytokine joue le rôle de facteur de virulence, de facteur
d’adhérence, et contribue à la pathogénie lorsqu’elle est excrétée dans la muqueuse de l’hôte.
Un rôle dans l’échappement à la réponse immunitaire de l’hôte a aussi été suggéré. Des études
réalisées in vitro, sur les cellules épithéliales vaginales bovines infectées par T. foetus, ont
montré un effet cytopathogène. En effet, T. foetus induit l’apoptose de ces cellules par une
cystéine-protéinase. Il est possible que cette enzyme induise l’activation des caspases des
cellules bovines et conduise ainsi à l’apoptose. L’induction de l’apoptose semble spécifique
d’espèce, car cette cystéine-protéinase de T. foetus n’induit pas l’apoptose des cellules
vaginales humaines, et la cystéine-protéinase de Trichomonas vaginalis n’induit pas la mort
des cellules vaginales bovines.
Suite à l’infection par T. foetus, la mort des cellules endométriales est probablement un
facteur plus important dans la médiation de l’infertilité par rapport à l’effet directe du parasite
sur le fœtus. L’induction de l’apoptose des cellules vaginales épithéliales bovines pourrait
atténuer la réaction inflammatoire ou la réponse immunitaire et ainsi favoriser une infection
chronique permettant la survie du parasite. (SINGH et al. 2005)
28
D. SIGNES CLINIQUES
1. Symptômes
L’infection à T. fœtus chez le chat est associée à des diarrhées chroniques ou récidivantes avec
une entérite du gros intestin. L’animal présente une augmentation de la fréquence des
défécations, un ténesme et des selles semi-formées à liquides contenant parfois du sang frais
(hématochésie) ou du mucus. Lorsque la diarrhée est sévère, l’anus devient érythémateux et
douloureux. Dans certains cas, les chats peuvent développer de l’incontinence fécale, d’où
défécations dans des endroits inhabituels. (GOOKIN et al. 1999a, 2001, 2004,
ROMATOWSKI 1996)
Bien que la diarrhée puisse être persistante et grave, la plupart des chats affectés gardent un
bon état général, un appétit normal et ne présentent pas d’amaigrissement significatif.
(GOOKIN 2004)
L’intensité des signes cliniques est proportionelle au nombre de Trichomonadidés présents
dans les selles (ROMATOWSKI 1996).
T. foetus peut être également cultivé à partir des fèces de chats asymptomatiques et la plupart
d’entre eux ne vont jamais présenter de la diarrhée (MARKS et WILLARD 2006).
2. Lésions
Des lésions microscopiques associées à la présence des Trichomonas ont été décrites par
YAEGER et GOOKIN (2005) chez les chats infectés naturellement. Les chats de l’étude sont
âgés de 10 semaines à 12 mois. Les Trichomonadidés sont présents en grand nombre dans les
différentes sections du colon, en association étroite avec la muqueuse. Ils mesurent
approximativement 7 µm de long sur 5 µm de large, avec un cytoplasme éosinophile, un
noyau hyperchromatique de forme arrondie ou ovale de 1,5 µm de diamètre et situé au niveau
de la partie apicale du protiste. La muqueuse du colon présente une invasion par des
lymphoplasmocytes et des neutrophiles, une hypertrophie des cellules épithéliales des cryptes,
une augmentation de l’activité mitotique des cellules, une disparition des cellules en gobelet,
des micro-abcès au niveau des villosités des cryptes et un amincissement de la muqueuse
colique. Des macrophages sont présents en cas d’infiltration de la lamina propria pas les
parasites. Deux chats présentent une invasion de la lamina propria ainsi que des couches
29
profondes par T. foetus ce qui correspond à des lésions érosives et ulcérées sévères. A
l’échographie, le colon parait plissé et une lymphadénopathie locale a été notée.
Lors de biopsies, au moins 6 sections du colon sont nécessaires pour observer T. foetus, car il
peut ne pas être présent sur toutes les sections. Les biopsies peuvent mettre en évidence une
inflammation faible à sévère du colon.
A l’autopsie d’un chaton, aucun Trichomonadidé n’est observé au niveau de l’intestin grêle ;
ce dernier parait normal, à l’exception d’une lésion d’hyperplasie lymphofolliculaire localisée
d’environ 1 cm de diamètre (ROMATOWSKI 1996).
Une infection chronique par T. foetus pourrait être un facteur prédisposant au développement
d’une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (GOOKIN et DYBAS 2006).
E. DIAGNOSTIC
Les données épidémiologiques et cliniques constituent uniquement des éléments d’orientation
du diagnostic. C’est uniquement grâce aux examens complémentaires qu’on peut établir un
diagnostic de certitude.
Il faut préciser également que l’identification précise de l’espèce repose sur les techniques de
la biologie moléculaire.
Les quatre méthodes suivantes devraient être considérées dans l’ordre présenté ci-dessous :
1. Observation directe au microscope (GOOKIN et al. 2003, MARKS et WILLARD
2006, SPARKES et al. 2005)
La sensibilité de cette technique n’est que de 14 % pour les chats spontanément infectés et
elle n’est que de 2 % pour les chats infectés expérimentalement. (GOOKIN et al. 2003, 2004)
Les prélèvements sont effectués à l’aide d’un écouvillon stérile, inséré dans le rectum et frotté
contre la muqueuse colique. On observe le plus grand nombre de T. foetus dans le mucus
contenu dans les fèces. Au microscope, on observe des trophozoïtes très mobiles.
Pour un résultat optimal, il est nécessaire d’observer dans les deux heures l’échantillon de
fèces prélevé, car ce parasite contient de nombreuses enzymes lysosomiales très puissantes
qui le lysent très rapidement après sa mort. (ROMATOWSKI 1996)
30
La survie de T. foetus peut-être prolongée par la conservation de l’échantillon fécal dans du
NaCl à 0,9 % (0,3 ml pour 2 grammes de fèces). Le parasite est rarement observé dans les
selles bien moulées. (MARKS et WILLARD 2006)
L’échantillon de fèces dilué dans du sérum physiologique est observé au microscope optique à
l’objectif 10 puis à l’objectif 40. Une coloration peut être réalisée pour faciliter
l’identification morphologique du parasite. (LUN et GAJADHAR 1999)
Chez des chats très affectés, un grand nombre de trophozoïtes peut être observé. Ils sont très
mobiles et se déplacent en marche saccadée vers l’avant.
Il est parfois nécessaire d’examiner plusieurs prélèvements pour mettre en évidence T. foetus.
T. foetus ne doit pas être confondu avec Giardia spp., ni avec Pentatrichomonas hominis.
Les trophozoïtes de Giardia paraissent moins nombreux, possèdent deux noyaux, un disque
ventral concave, et ne présentent pas la même mobilité que T. foetus.
Chez certains chats, notamment ceux ayant reçu une antibiothérapie récente, l’observation de
T. foetus n’est pas facile à cause de leur faible nombre. Dans ce cas, il faut recourir à des
techniques plus sensibles et plus spécifiques.
2. Mise en culture dans un milieu spécifique (GOOKIN et al. 2003, 2004)
T. foetus peut être mis en culture dans de nombreux milieux additionnés de sérum. Parmi
ceux-ci : (SIMIĆ 1932)
- milieu de Diamond’s modifié (pH 7,2)
- milieu modifié de Plastridge
- TYM (trypticase – extraits de levure – maltose – cystéine – sérum)
- bouillon de thioglycollate additioné de 1% de sérum bovin
- lait écrémé contenant des antibiotiques
- tapis cellulaire
- milieu gélose-ascite-Ringer.
- sac chorioallantoique des embryons de poulet. (LEVINE 1985).
D’après les études de Gookin (GOOKIN et al. 2003), T. foetus peut être mis en culture à
partir d’un échantillon de fèces, dans un milieu de culture spécifique développé en 1990 pour
le diagnostic de la trichomonose bovine : « In PouchTM TF Feline » fabriqué par le laboratoire
BioMed Diagnostics, situé dans l’Oregon aux Etats-Unis. Il s’agit d’un milieu de culture
31
spécifique, ne permettant pas la croissance des Giardia ni de Pentatrichomonas hominis, qui
pourraient être confondus avec Tritrichomonas foetus.
Ce milieu de culture est bien adapté à l’utilisation en clinique, il présente des avantages par
rapport au milieu de Diamond’s modifié car il est disponible dans le commerce. Il ne
nécessite pas la dilution du prélèvement qui diminue la sensibilité, ni l’incubation obligatoire
a 37° C. (cf. photo 4)
Photo 4 : milieu de culture : « InPouchTM TF Feline »
C’est un milieu de culture liquide, contenu dans une pochette plastique stérile, à ensemencer
avec 0,05 g de selles fraîchement recueillies. L’observation au microscope optique peut-être
immédiate à l’objectif ×10 et ×40.
Pour la mise en culture, l’incubation est effectuée à température ambiante (25° C) pendant 12
jours. Dans ce milieu, le parasite reste viable plus longtemps et la multiplication bactérienne
est rare. Les résultats sont obtenus entre 1 et 11 jours.
Si l’incubation est effectuée à 37° C, les résultats sont obtenus dans les 24 heures, et le
parasite reste viable entre 1 et 6 jours. La multiplication bactérienne à cette température est
plus rapide.
L’observation de la culture est réalisée tous les deux jours. Si la culture est négative au bout
de 12 jours, cela confirme l’absence de Tritrichomonas foetus.
32
La quantité optimale de fèces à inoculer est inférieure à 0,1 grammes. La limite de détection
est de un T. foetus en l’absence de fèces et elle est ≥1,000 T. foetus en présence de fèces dans
l’inoculum.
Actuellement, des milieux de culture semblables sont utilisés pour le diagnostic de la
trichomonose bovine, aviaire à Trichomonas gallinae, porcine à Tritrichomonas suis, ainsi
que de la trichomonose génitale humaine à Trichomonas vaginalis.
3. PCR (Polymerase chain reaction) (GOOKIN et al. 2002)
La PCR permet d’isoler et d’amplifier le gène ARN ribosomal 5,8S et des régions ITS1 et
ITS2 de T. foetus contenus dans les fèces des chats. Les amorces utilisées font que
l’amplification est spécifique du parasite.
Ce test très sensible, permet la détection du matériel génétique du parasite. Il a donné des
résultats positifs dans 55 % des cas où les milieux de culture ont donné des résultats négatifs.
4. Biopsie de la muqueuse du colon
C’est la dernière technique à utiliser après les techniques précédemment citées. La muqueuse
colique présente une infiltration lymphoplasmocytaire avec présence de nombreux
neutrophiles et une diminution de l’épaisseur de l’épithélium intestinal.
L’immunohistochimie peut être utilisée pour détecter T. foetus à la surface de l’épithélium et
dans les cryptes. (MARKS et WILLARD 2006)
33
F. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Les diarrhées chez le chaton représentent l’une des dominantes pathologiques dans les
élevages et les refuges. Elles occupent la deuxième place après les infections de l’appareil
respiratoire supérieur. (MARKS et WILLARD 2006)
On considère que la diarrhée est chronique lorsqu’elle évolue depuis plus de trois semaines.
Elle peut être soit constante, soit épisodique. (MADRON 2002)
Le recueil des commémoratifs, l’anamnèse (âge, mode de vie, vaccination, traitement
antiparasitaire interne, alimentation, antécédents pathologiques), l’examen clinique et les
examens complémentaires constituent une étape très importante du diagnostic étiologique des
diarrhées chroniques.
La connaissance des causes les plus fréquentes de diarrhée chez les jeunes chats est
primordiale pour le choix des démarches diagnostiques et thérapeutiques. Chez le jeune chat,
les causes infectieuses, parasitaires et nutritionnelles entrent en priorité dans le diagnostic
différentiel.
La première étape consiste à déterminer l’origine de la diarrhée. L’aspect des selles, la
fréquence des défécations et les autres signes cliniques associés tel que les vomissements,
l’appétit, l’amaigrissement sont importants à connaître. Toute affection de l’intestin grêle est
caractérisée par une augmentation importante du volume des fèces ainsi que par une
malabsorption. Lors d’affections localisées uniquement au gros intestin, les répercussions sur
l’état général sont faibles (DELISLE 1990, GUILBAUD et CADORE 1997).
Les examens complémentaires sont utiles pour écarter l’hypothèse d’une maladie systémique
plus grave ou d’une maladie localisée l’intestin (FREICHE 2000, GUILBAUD et CADORE
1997).
Le tableau 2 présente les différences cliniques entre la diarrhée de l’intestin grêle et celle du
colon. Cette distinction clinique est plus facilement interprétable chez le chien que chez le
chat. Il semble que chez le chat, les lésions sont plus souvent diffuses dans tout le tractus
intestinal. En conséquence, il est plus difficile chez le chat d’évaluer certains symptômes
caractéristiques d’une atteinte du colon. (FREICHE 2000, GUILBAUD et CADORE 1997,
LECOINDRE et CHEVALLIER 1998)
34
Tableau 2 : origine anatomique de la diarrhée : intestin grêle ou colon
(d’après GUILBAUD et CADORE 1997, MADRON 2002)
Signes cliniques
Intestin grêle
Colon
Amaigrissement
Sang dans les selles
Aliments non digérés /
stéatorrhée
Ténesme / urgence à la
défécation
Fréquence de défécations
Volume fécal
Mucus
Dyschésie
Signes associés
Oui
Parfois méléna
Parfois
Rare
Parfois hémochésie
Absente
Rare
Très fréquent
Normale
Augmenté
Absent
Non
Vomissements fréquents,
déshydratation,
borborygmes, halitose,
polyphagie,
distension abdominale
Augmentée
Normal
Présent
Oui
Vomissements rares,
déshydratation discrète,
flatulences
1. Parasites et champignons
Les chats peuvent être infestés par de nombreux parasites internes, la plupart étant des
parasites digestifs (cf. figure 6). Certains sont très fréquents comme les ascarides, les Giardia
et les coccidies chez les chatons. Actuellement, même si les parasites digestifs font
généralement l’objet de traitement systématique, leur prévalence reste encore élevée.
D’après une enquête sur les helminthoses digestives menée en 1996 au sein des quatre écoles
vétérinaires françaises, 31,7 % des chats étaient parasités. Les ascarides étant les principaux
helminthes rencontrés chez les jeunes. L’infestation touchait le plus souvent les animaux âgés
de moins d’un an. (BEUGNET 2001)
Les résultats d’analyses coproscopiques réalisées à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort en
1997 et 1998 ont montré une prédominance des protozoaires. Ainsi, un tiers des chiens et
62 % des chats étaient parasités par des protozoaires. Chez les chats, la prévalence de la
giardiose était de 4,8 % et celle de la toxocarose était de 6,4 %. Les deux parasites digestifs
les plus fréquents, quel que soit l’âge des carnivores, sont Toxocara canis ou Toxocara cati et
Giardia duodenalis.
35
Le diagnostic des maladies parasitaires repose en premier lieu sur une suspicion
épidémiologique et clinique. Le diagnostic de certitude nécessite une confirmation
expérimentale. (BEUGNET 2001)
a) Giardia
Protozoaire de l’intestin grêle dont l’agent responsable est un protozoaire flagellé,
diplomonadida de la famille des Hexamitidés : Giardia intestinalis, se présente sous deux
formes : le stade végétatif ou trophozoïte et le kyste (cf. photos 5 et 6). (BUSSIERAS et
CHERMETTE 1992)
Les trophozoïtes de Giardia peuvent être confondus par les vétérinaires cliniciens avec les
trophozoïtes de Tritrichomonas foetus (LEVY et al. 2001), ce qui peut expliquer les échecs
thérapeutiques.
La giardiose sévit généralement sous forme sporadique, mais elle peut prendre une allure
épizootique chez les jeunes animaux vivant en collectivité. (BOURDEAU 1993)
C’est probablement la protozoose digestive la plus fréquente chez les carnivores.
(BEUGNET 2001, DELISLE 1990))
La prévalence de l’infection à Giardia spp. est difficile à connaître. Son diagnostic est sousestimé par le manque d’examens coproscopiques réalisés en pratique courante (BEUGNET
2001), avec des niveaux plus élevés chez les chatons et les chats vivant en collectivité.
(BOURDEAU 1993)
Le trophozoïte de Giardia mesure environ 15 µm de long, 10 µm de large et 3 µm
d’épaisseur. Il présente une face dorsale convexe et une face ventrale concave avec la
présence d’un disque formant une ventouse. Ce disque permet la fixation du parasite aux
cellules intestinales
Chez le chat, ce parasite se développe surtout dans la partie postérieure de l’intestin grêle. Il
vit fixé à la surface de la bordure en brosse de cellules intestinales, essentiellement à la base
des villosités (cf. figure 5). (BOURDEAU 1993)
36
ANOFEL
Photos 5 et 6 : Giardia intestinalis (trophozoïte à gauche (Source : ANOFEL), kystes à
droite (source : Service de Parasitologie de l’ENVA))
Figure 5 : fixation de Giardia sp. à la surface des entérocytes
(d’après BUSSIERAS et CHERMETTE 1992)
Les trophozoïtes se multiplient activement par simple fission binaire longitudinale.
La formation des kystes se fait progressivement, au cours du passage depuis l’intestin grêle
vers le colon. Cette formation de kystes est favorisée par la perte de capacité des trophozoïtes
à se fixer à la muqueuse intestinale. Les kystes sont éliminées dans les selles et sont
directement infestants. En cas de diarrhée liquide les trophozoïtes sont parfois éliminés. Les
kystes émis dans les selles peuvent survivre dans les conditions extérieures pendant plusieurs
mois. La contamination se fait toujours par voie orale.
Généralement, la giardiose est asymptomatique ; seulement un quart à un tiers des animaux
parasités présente une giardiose clinique. Elle est principalement observée chez les animaux
37
âgés de moins d’un an ou des animaux atteints d’une altération de l’immunité. Ce parasite est
alors responsable d’une entérite chronique déterminant un syndrome de malabsorption. Les
animaux présentent une diarrhée chronique permanente ou intermittente, évoluant
généralement sur plusieurs semaines voir plusieurs mois. Les signes de colites sont rarement
observés. Les fèces sont souvent malodorantes, de couleur pâle et peuvent contenir du mucus.
L’atrophie des villosités est la lésion la plus souvent observée chez le chat à l’examen
histologique. Parfois les parasites sont retrouvés dans la lamina propria. (BOURDEAU 1993)
L’importance de cette affection est difficile à estimer car les méthodes de diagnostic ont des
sensibilités très variables (MARKS et WILLARD 2006).
Les méthodes les plus utilisées sont la coprologie par flottation au sulfate de zinc à 33 %
(densité 1,18) et la sédimentation double formol-ether. Les kystes sont recherchés au
microscope. Une coloration au lugol permet de mieux les visualiser. Occasionnellement, les
trophozoïtes sont observés. Les résultats sont parfois délicats à interpréter car l’élimination
des kystes est intermittente (BOURDEAU 1993, DELISLE 1990, MARKS et WILLARD
2006) ; il n’existe pas de relation entre l’intensité de l’excrétion et une éventuelle giardiose
clinique. Pour cela il est recommandé d’effectuer au moins 3 prélèvements pour améliorer les
résultats. (BOURDEAU 1993, FREICHE 2000).
Il existe des tests ELISA commercialisés permettant la détection des antigènes de Giardia
dans les selles (BEUGNET 2001, BOURDEAU 1993). Cependant, les résultats obtenus ont
montré une sensibilité moins bonne qu’avec la méthode de flottation au sulfate de Zinc.
(HALL et SIMPSON 2000)
Le pronostic pour l’animal est généralement bon, mais il faut tenir compte du risque de
contagion aux autres animaux vivant avec les animaux malades et le risque zoonotique.
Les mesures d’hygiène sont fondamentales et il est nécessaire de traiter tous les cas de
giardiose, qu’il y ait présence de symptômes ou pas. La molécule la plus utilisée est le
métronidazole à 25 mg/kg deux fois par jour pendant 5 à 10 jours (MADRON 2002). Les
benzimidazoles peuvent également être utilisés. Mais il faut signaler que aucune spécialité
vétérinaire ne possède une AMM pour l’espèce féline pour cette indication.
Un vaccin à trophozoïtes inactivés est commercialisé aux Etats-Unis ; son activité est limitée
car il n’empêche pas l’excrétion des kystes. (MARKS et WILLARD 2006)
38
b) Coccidies (ANDRE et al. 2001, BEUGNET 2001, BOURDOISEAU 1993, MARKS et
WILLARD 2006, DUBEY 1993)
Les coccidioses du chat sont des protozooses infectieuses dues à la multiplication dans
l’épithélium digestif de parasites de l’embranchement des Apicomplexa spécifiques
appartenant aux genres Isospora, Sarcocystis, Hammondia, Besnoitia et Toxoplasma.
Les coccidies sont le plus souvent asymptomatiques (DELISLE 1990). Elles entraînent
parfois une diarrhée généralement bénigne, sauf lors de forte infection où elles causent une
diarrhée parfois hémorragique et récidivante due à la destruction des cellules épithéliales.
Seule la coccidiose à Toxoplasma gondii présente un caractère zoonotique.
La contamination se fait toujours par voie orale. La source de contamination est représentée
par les ookystes sporulés présents dans le milieu extérieur et par les kystes à bradyzoïtes
retrouvées dans les viandes parasitées.
Une hygiène défectueuse, un stress ou une forte concentration de chats peuvent provoquer une
flambée de coccidioses à Isospora.
L’identification du parasite est indispensable pour la mise en œuvre d’une lutte appropriée.
Les manifestations cliniques peuvent avoir lieu au cours de la période prépatente, lorsque la
coproscopie est négative.
Le diagnostic repose sur l’épidémiologie et les symptômes. La coproscopie par la méthode de
flottation au sulfate de magnésium à saturation est l’examen de choix, mais la mise en
évidence des ookystes n’est possible qu’au terme de la période prépatente. Donc, un résultat
négatif ne permet pas d’exclure la coccidiose. Les résultats de la coproscopie doivent toujours
être interprétés en fonction de la clinique, car la présence d’ookystes dans les fèces n’est pas
nécessairement associée à une coccidiose clinique.
La prophylaxie est basée sur l’hygiène des bâtiments. Les désinfectants à base d’ammoniaque
permettent la destruction des ookystes
Le traitement fait appel aux sulfamides ou aux triazinones. Le pronostic est généralement bon.
c) Cryptosporidies
Cryptosporidium spp est entéropathogène potentiel chez le chat, surtout si l’animal est
immunodéprimé. Chez les animaux immunocompétents l’infection est auto-limitée ou
subclinique. (GUILBAUD et CADORÉ 1997, HALL et SIMPSON 2000)
Néanmoins, C. parvum a été associé à de la diarrhée chez des chats adultes ne présentant pas
de signes d’immunodépression. (BARR et al. 1994, MARKS et WILLARD 2006)
39
Après infection par voie orale par des ookystes, Cryptosporidium envahit la bordure en brosse
des cellules intestinales et provoque une atrophie sévère des villosités intestinales. Il y a un
cycle à deux ookystes à paroi épaisse qui sont rejetés dans les selles. Les ookystes à paroi fine
sont responsables d’auto-infections ce qui explique la chronicité de l’infestation. La petite
taille des ookystes (environ 4,6 µm X 4,0µm) rend le diagnostic difficile. Il se fait par
coloration du frottis de selles et par la flottation à la solution sucrée de Sheather. On peut
également utiliser la coloration de Ziehl-Neelsen modifiée, les cryptosporidies apparaissant
comme des éléments sphériques colorés en rouge. L’immunofluorescence est la technique la
plus sensible et la plus spécifique. (MARKS et WILLARD 2006)
Différentes molécules ont été utilisées mais aucune n’est totalement efficace.
La parmomycine a été utilisée chez un chat de six mois, FIV et FeLV négatif, atteint de
cryptosporidiose et présentant une diarrhée chronique depuis deux mois, à la dose de
165 mg/kg toutes les 12 heures pendant 5 jours par voie orale. Cette molécule s’est révélée
efficace pour éliminer les ookystes de Cryptosporidium. (BARR et al. 1994)
L’azithromycine est utilisée en médecine humaine pour le traitement de la cryptosporidiose.
Cette molécule ne semble pas toxique chez les chats à la posologie allant de 7 à 10 mg/kg par
voie orale toutes les douze heures pendant 7 jours, mais son efficacité chez le chat demeure
inconnue. (MARKS et WILLARD 2006)
Les infections par C. parvum et à C. felis sont des zoonoses. C’est une cause de diarrhée
cosmopolite qui atteint les enfants en bas âge et les personnes immunodéprimées. (BARR et
al.1994, GUILBAUD et CADORE 1997)
d) Helminthes (BEUGNET 2001, HALL et SIMPSON 2000, MARKS et WILLARD 2006)
Bien que fréquentes, les infestations par les helminthes sont rarement à l’origine de diarrhée
chez le chat. La diarrhée peut survenir chez les chatons présentant une forte infestation.
(DELISLE 1990)
L’ascaridose est due à la présence dans l’intestin grêle de nématodes de grande taille de
l’ordre des Ascaridida, appartenant aux familles des Ascaridés : Toxascaris leonina et des
Toxocaridés : Toxocara cati.
Toxocara cati, de part sa biologie, est l’helminthe le plus représenté chez les jeunes et les
femelles. L’infection par Toxascaris leonina est plus fréquente chez les adultes,
essentiellement en milieu rural.
40
Les chats s’infestent par ingestion d’œufs larvés souillant la nourriture ou l’eau de boisson, ou
par le lait maternel contenant des larves pour Toxocara cati. Il n’y a pas de passage in utero.
La contamination par Toxascaris leonina survient principalement lors d’ingestion d’hôtes
paraténiques, le plus souvent des rongeurs.
Ces vers exercent une action traumatique sur l’intestin grêle à l’origine d’une entérite
catarrhale, en plus d’une action spoliatrice.
Les symptômes sont généraux et digestifs avec alternance de diarrhée, de constipation, de
vomissement et de ballonnement abdominal. Ces symptômes sont parfois précédés de troubles
respiratoires dus aux larves migratrices pour T. cati. Le diagnostic clinique peut être fait lors
d’expulsion de parasites dans les selles ou les matières vomies.
Le diagnostic expérimental s’effectue par coproscopie qui permet la mise en évidence d’œufs
caractéristiques : unicellulaires, globuleux, à coque épaisse.
La lutte fait appel aux mesures hygiéniques et au traitement des reproducteurs et des jeunes.
On utilise pour le traitement principalement des benzimidazoles ou des lactones
macrocycliques. Une spécialité composée de praziquantel et d’émodepside a été recemment
commercialisé pour les chats sous le nom de PROFENDER® Spot-on.
Les ankylostomoses sont dues chez le chat à Ankylostoma tubaeforme, parasite rare retrouvé
dans les régions chaudes, et Uncinaria stenocephala plus adapté au climat tempéré froid. Les
ankylostomes adultes sont localisés dans l’intestin grêle, l’infection de traduit cliniquement
par une atteinte générale et des troubles digestifs (diarrhée parfois profuse et hémorragique).
Le genre Ankylostoma est hématophage, tandis que le genre Uncinaria est chimiovore.
L’ankylostomose du chat s’observe sur des chats errants en zone rurale, car les sources de
parasites sont représentées par les animaux porteurs, les sols contaminés par les L3 (passage
par voie cutanée) et les hôtes paraténiques (rongeurs). Le diagnostic de certitude est apporté
par la coproscopie.
Les cestodoses imaginales dues principalement à Dipylidium caninum et Taenia taeniaeformis
peuvent causer une entéropathie chronique lorsque l’infestation est massive. Elles exercent
une action d’irritation mécanique, une action spoliatrice et parfois une action toxique. Le
diagnostic clinique est basé sur l’observation des anneaux (segments ovigères) aux marges
anales, sur la présence de troubles digestifs et sur les manifestations prurigineuses « signe du
traineau ». Le diagnostic expérimental de téniasis est permis par la mise en évidence
d’anneaux ou d’œufs dans les fèces. Le traitement fait appel à des molécules cestodicides
41
(ex : pyrantel, niclosamide). En cas de téniasis à D. caninum un traitement des animaux contre
les puces est nécessaire.
e) Histoplasmose
C’est une mycose des phagocytes mononuclées, due à Histoplasma capsulatum capsulatum.
Elle atteint surtout les chats adultes dans les régions ou la maladie est répandue (Amérique du
Nord, Afrique, Asie). Outre la diarrhée chronique, il existe des formes respiratoires, cutanées.
Une toux chronique accompagnée d’une diarrhée chronique doit faire penser à
l’histoplasmose. Le diagnostic s’effectue par la mise en évidence de l’organisme par examen
direct des expectorations et des selles, par ponctions ou biopsies d’organes ou par culture sur
le milieu de Sabouraud. (HALL et SIMPSON 2000, SHERDING 2003)
Figure 6 : identification des ookystes de protozoaires et des œufs d’helminthes pouvant
être retrouvés dans les fèces des chats et/ou des chiens (d’après HALL et SIMPSON 2000)
2. Virus
Les entérites virales sont souvent diagnostiquées chez des animaux très jeunes et non
vaccinés. Il est donc important de déterminer le statut vaccinal de l’animal.
42
a) Coronavirus
Le coronavirus, responsable de l’entérite chez le chat, est très proche du virus responsable de
la péritonite infectieuse féline (PIF). Après infection de la sphère oro-pharyngée, le
coronavirus se multiplie dans les cellules de la sphère pharyngée. Le coronavirus entérique se
multiplie dans l’épithélium intestinal, entraînant une diarrhée légère par atrophie des villosités
intestinales. Les chatons âgés de 1 à 4 mois peuvent présenter une diarrhée aigue et des
vomissements. La diarrhée est généralement modérée et autolimitée. Les animaux adultes sont
généralement asymptomatiques, mais des formes suraiguës et hémorragiques ont été
rapportées chez les chats adultes. Chez les animaux immunodéprimés, le coronavirus peut être
responsable de diarrhées chroniques. (GUILBAUD et CADORÉ 1997)
Le coronavirus entérique félin peut muter et causer la péritonite infectieuse féline (HALL et
SIMPSON 2000, MARKS et WILLARD 2006). Le virus de la PIF peut entraîner une colite
granulomateuse (LECOINDRE et CHEVALLIER 1998).
b) Panleucopénie infectieuse (GUILBAUD et CADORÉ 1997, MARKS et WILLARD 2006)
Ce virus possède un tropisme pour les cellules en division rapide. Il infecte les cellules
épithéliales des cryptes intestinales, causant une entérite, et les cellules hématopoïétiques,
causant une panleucopénie.
Du fait de la vaccination, cette maladie est devenue rare. Les signes cliniques sont l’anorexie,
la dépression, la fièvre, les vomissements, la diarrhée hémorragique et une forte
déshydratation.
c) Autres virus
Le virus de l’immunodéficience féline (FIV) induit des modifications cliniques et
immunologiques chez le chat. L’infection par ce virus peut être associée à l’installation d’une
diarrhée chronique suite à des infections secondaires à Cryptosporidium, Mycobacterium,
candida et autres micro-organismes, notamment au stade terminal, suite à la dépression de
l’immunité locale. (GUILBAUD et CADORÉ 1997, HALL et SIMPSON 2000)
Le virus leucémogène félin (FeLV) peut causer une diarrhée chronique chez les animaux
fortement affaiblis. La diarrhée est souvent associée à de l’anémie et à une thrombocytopénie.
Les rotavirus, les astrovirus, les herpèsvirus et les calcivirus peuvent être également
responsables de diarrhées. (GUILBAUD et CADORÉ 1997)
43
3. Bactéries
Les entérites bactériennes sont souvent évoquées comme cause de diarrhées chez le chat, mais
leur importance est surestimée.
Le diagnostic des diarrhées associées aux bactéries présente deux difficultés : (MARKS et
WILLARD 2006)
-
les bactéries isolées sont souvent identiques chez les chats diarrhéiques et sains car de
nombreux agents appartiennent à la flore saprophyte (Escherichia coli, salmonella,
Candida albicans). (FREICHE 2000)
-
l’incidence des diarrhées associées aux bactéries est extrêmement variable.
La présence d’agents infectieux, dans la lumière colique ou dans la paroi, reflète
probablement un environnement favorable au développement de ces organismes. Néanmoins,
la surinfection secondaire à partir de la flore saprophyte joue un rôle important dans les
affections inflammatoires coliques. (LECOINDRE et CHEVALLIER 1998) En conséquence,
les résultats des coprocultures doivent être interprétés avec précaution.
a) Campylobacter
Campylobacter jejuni a été identifié comme une étant cause de diarrhée aiguë et chronique
surtout chez les chatons. C’est une bactérie mobile, Gram négative, incurvée et flagellée. Sa
mise en évidence nécessite un milieu microaérophile. Cette bactérie est trouvée dans les selles
de 50 % des chats non diarrhéiques. La prévalence augmente chez les animaux jeunes et dans
les populations vivant dans de mauvaises conditions d’hygiène. C. jejuni pourrait ne pas être
un agent pathogène primaire, mais seulement un germe opportuniste, car il est retrouvé le plus
souvent en association avec un autre agent, ou chez des animaux affaiblis. L’installation
brutale de la diarrhée est le signe le plus constant. La diarrhée peut concerner l’intestin grêle
et le colon. Les signes cliniques apparaissent entre 1 et 7 jours après l’exposition. On observe
des selles molles à aqueuses, contenant parfois du sang et du mucus. La diarrhée peut évoluer
sur un mode aigüe ou chronique. (HALL et SIMPSON 2000, MARKS et WILLARD 2006)
Le diagnostic repose sur la mise en culture ou sur la recherche d’ADN bactérien dans les
selles. L’évaluation clinique est fonction de la réponse à l’antibiothérapie. (MADRON 2002).
44
b) Salmonelles
C’est une infection rare chez les chats qui atteint surtout les animaux jeunes ou affaiblis. En
phase aigüe, elle provoque une entérocolite, parfois une gastro-entérite. En phase chronique,
elle provoque une maladie fébrile, avec des signes cliniques non spécifiques. Le diagnostic
s’effectue par coproculture mais beaucoup de chats sont porteurs sains. (HALL et SIMPSON
2000, MADRON 2002, SHERDING 2003)
c) Prolifération bactérienne dans l’intestin grêle
Ce syndrome désigne une augmentation du nombre de bactéries dans l’intestin grêle proximal.
La flore duodénale devient similaire à la flore colique. Les causes sous-jacentes de cette
prolifération doivent être identifiées. Le plus souvent, la prolifération bactérienne constitue
une conséquence de la diarrhée plutôt qu’une cause. (GUILBAUD et CADORÉ 1997)
Les perturbations de l’écosystème intestinal sont secondaires à une affection digestive
préexistante. La pathogénie de ce syndrome n’est pas bien cernée dans l’espèce féline en
raison d’une moins bonne connaissance des variations de la flore digestive chez les animaux
sains. (FREICHE 2000)
d) Autres bactéries
Bacillus piliforme, l’agent de la maladie de Tyzzer, provoque une entérocolite hémorragique
avec nécrose hépatique. Cette maladie est rare mais fatale chez le chaton. Aucun traitement
n’a été décrit. (HALL et SIMPSON 2000, SHERDING 2003)
Yersinia pseudotubercuosis atteint les chats chassant les rongeurs ou les oiseaux.
Cette bactérie atteint le tractus gastro-intestinal, le foie et les nœuds lymphatiques. La maladie
évolue souvent de façon progressive et fatale. Il s’agit d’une zoonose. (HALL et SIMPSON
2000)
La relation entre l’infection par Helicobacter sp. et les maladies inflammatoires chroniques de
l’intestin (MICI) chez les chats devrait être explorée car un lien a été découvert entre cette
bactérie et les MICI chez le rat et la souris. (MARKS et WILLARD 2006)
45
4. Affections métaboliques et digestives
a) Hyperthyroïdie
L’hyperthyroïdie est une maladie endocrinienne due à la sécrétion d’une quantité excessive
d’hormones thyroïdiennes par une tumeur de la thyroïde, le plus souvent un adénome ou une
hyperplasie adénomateuse. C’est l’affection endocrinienne la plus fréquente chez les chats
âgés de plus de 5 ans. Les signes cliniques apparaissent progressivement.
Dans 50 % des cas, l’hyperthyroïdie entraîne des troubles digestifs chroniques. Des lésions
d’entérocolite lymphoplasmocytaire ont été décrites chez des chats hyperthyroïdiens.
(LECOINDRE et CHEVALIER 1996)
L’amaigrissement et la polyphagie sont les signes d’appel dominants, ils s’accompagnent de
polyuro-polydipsie, d’hyperactivité, d’une masse cervicale palpable et de signes cardiovasculaires. (GUILBAUD et CADORE 1997)
Pour le diagnostic, le recours à des examens complémentaires spécifiques est nécessaire.
b) Intolérance et allergie alimentaire
Une diarrhée chronique peut être causée par une réaction immunologique vis-à-vis des
antigènes alimentaires, les trophallergènes. Dans ce cas, il s’agit d’une allergie alimentaire.
Quand à l’intolérance alimentaire, elle repose sur des mécanismes non allergiques. Les signes
digestifs sont souvent accompagnés de signes dermatologiques. Le diagnostic est fondé sur
l’élimination des autres causes de diarrhée et sur le régime d’éviction, en particulier des
protéines. (WILLS 1991)
Environ 50 % de chats présentant une entérite inflammatoire chronique sont atteints d’une
allergie ou d’une sensibilité alimentaire et peuvent être traités grâce un régime d’exclusion.
(MADRON 2002)
Une alimentation inadaptée ou une modification brutale de la ration peuvent également
entraîner l’apparition d’une diarrhée. (FREICHE 2000)
c) Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI)
(DELISLE 1990, FREICHE 2000, LECOINDRE et CHEVALIER 1996)
Le terme de « Maladies inflammatoires chroniques intestinales » désigne des affections
intestinales idiopathiques caractérisées par une infiltration de la lamina propria de l’intestin
46
grêle ou du colon par des cellules inflammatoires. L’inflammation provoque l’apparition de
signes digestifs chroniques et peu spécifiques : vomissements, régurgitations, dysorexie,
amaigrissement, diarrhées. Des signes d’atteinte colique peuvent également être observés. La
palpation abdominale révèle souvent un épaississement des anses intestinales.
La réaction inflammatoire résulte probablement d’une stimulation antigénique chronique de la
muqueuse intestinale par des antigènes d’origine alimentaire ou infectieuse entraînant une
réaction d’hypersensibilité. Cette inflammation entraîne une modification de la digestion
membranaire et de l’absorption des nutriments, et provoque ainsi l’apparition de troubles de la
motricité intestinale ou de pullulations bactériennes.
Ce sont des affections fréquentes chez le chat, elles touchent généralement des chats adultes
ou âgés, mais peuvent apparaître chez les très jeunes chats. Les MICI sont responsables de
plus de 50 % des symptômes digestifs observés chez le chat. Le diagnostic est effectué par
l’exclusion des autres causes de réactions inflammatoires intestinales, en plus de la mise en
évidence d’une infiltration de l’intestin par les cellules inflammatoires à l’examen
histopathologique.
d) Lipidose hépatique (BLANCHARD 2001)
La lipidose hépatique est une affection que l’on rencontre chez les chats âgés de plus de 2 ans
le plus souvent obèses. Toute maladie à l’origine d’une anorexie chez le chat peut être la
cause secondairement d’une lipidose hépatique. Les signes d’appel sont un chat préalablement
obèse, anorexique, ictérique, amaigri, qui présente une fonte musculaire marquée et parfois
des signes d’encéphalose hépatique. Les signes digestifs sont également fréquents. Le
diagnostic repose sur l’anamnèse, les signes cliniques et les examens complémentaires. Le
diagnostic de certitude s’effectue grâce à l’analyse histologique du tissu hépatique.
e) Colopathies organiques et fonctionnelles (LECOINDRE et CHEVALLIER 1998)
Les colites sont des maladies inflammatoires du colon, idiopathiques ou secondaires à des
facteurs diverses : immunitaires, alimentaires, infectieux, psychiques, neuromusculaires,
vasculaires, génétiques, médicamenteux et intercurrents (cf. tableau 3). Le plus souvent
l’étiologie reste inconnue, car les causes sont souvent multifactorielles. Les colites sont
souvent à l’origine de diarrhées et de vomissements chroniques. L’expression lésionnelle
histologique se situe au niveau de la muqueuse et parfois de la sous-muqueuse.
L’inflammation de la muqueuse colique conduit à une réduction de l’absorption des
électrolytes et à une perturbation de la motricité colique. La diarrhée survient après une
47
diminution des mouvements segmentaires du colon, une augmentation des secrétions d’eau et
d’électrolytes et à des besoins impérieux de déféquer dus à l’inflammation de la paroi du
colon. Le diagnostic est basé sur les examens complémentaires : coprologie, coproculture,
biochimie, hématologie, coloscopie, histologie des biopsies et cytologie du frottis de la
muqueuse colique. Ces examens complémentaires sont indispensables car ils permettent
d’éliminer les affections métaboliques ou systémiques, ainsi que la classification des
différentes colites.
Le syndrome du colon irritable est consécutif à un dysfonctionnement physiologique du gros
intestin en l’absence de lésions anatomiques. L’étiologie de ce syndrome est mal définie, mais
les symptômes apparaissent généralement à la suite d’un stress. Les signes cliniques sont non
spécifiques. Le diagnostic nécessite l’élimination des hypothèses de toute cause de maladie
organique, la mise en place d’un régime riche en fibres, ainsi que l’élimination des facteurs de
stress.
Tableau 3 : principales causes d’entérites chroniques du gros intestin
(d’après LECOINDRE et CHEVALLIER 1998)
Maladies inflammatoires
Causes parasitaires
Causes néoplasiques
Causes non inflammatoires
Causes infectieuses
Médicaments
Colites
Entamoeba histolytica
Colite secondaire à une maladie de l’intestin grêle :
- Giardia spp. (Intestin grêle)
- Ancylostoma spp. (Intestin grêle)
- Uncinaria stenocephala (Intestin grêle)
Polype bénin (adénomateux ou hyperplasique), leimyome,
adénocarcinome, lymphosarcome, plasmocytome,
mastocytome
Syndrome du côlon irritable
Intussuception iléocolique
Syndrome de malassimilation, prolifération bactérienne
PIF, FeLV, FIV
Yersinia enterocolitica
Clostridium perfringens, C. difficile (rôle suspecté)
Salmonella spp.
Escherichia coli entéropathogène (rôle suspecté)
Anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens
48
f) Insuffisance pancréatique exocrine
L’insuffisance pancréatique exocrine est un syndrome rare chez le chat, causé par une
synthèse et une sécrétion insuffisantes d’enzymes digestives de la portion exocrine du
pancréas. Chez le chat, la cause la plus connue de cette affection est le stade terminal de la
pancréatite chronique. Les conséquences de cette maldigestion sont une malabsorption ainsi
qu’une prolifération bactérienne intestinale, entraînant une diarrhée chronique de l’intestin
grêle (selles molles à aqueuses, stéatorrhée, volume fécal augmenté). Les symptômes ne sont
pas spécifiques. Actuellement, il n’y a pas de test fiable pour le diagnostic de cette affection
chez les chats. (FREICHE 2000, GUILBAUD et CADORÉ 1997).
g) Lymphangiectasie intestinale (FREICHE 2000, HALL et SIMPSON 2000)
La lymphangiectasie intestinale se caractérise par une anomalie des vaisseaux lymphatiques
entraînant une fuite protéique ; elle peut être congénitale ou acquise. L’hypoprotéinémie qui
en résulte peut être responsable d’épanchements ou d’oedèmes périphériques. Les signes
cliniques sont nombreux et variables ; certains animaux ne présentent qu’une perte de poids,
alors que d’autres peuvent présenter une diarrhée chronique ou intermittente de l’intestin
grêle, des oedèmes ou de l’ascite. La malabsorption des lipides est un signe constant de
lymphangiectasie ; elle est mise en évidence avec le test au soudan III. Seul l’examen
histologique permet d’émettre le diagnostic. Le traitement est avant tout alimentaire, il
comprend un régime composé de triglycérides à chaîne moyenne et des protéines de haute
qualité.
h) Tumeurs digestives (DELISLE 1990, FREICHE 2000, GUILBAUD et CADORE 1997)
La majorité des tumeurs intestinales chez les chats sont malignes et se rencontrent plutôt chez
des animaux âgés. Il s’agit essentiellement de lymphomes, d’adénocarcinomes et de
lymphosarcomes. Les signes cliniques sont insidieux et progressifs. On observe de l’anorexie,
de l’amaigrissement, des vomissements et des diarrhées chroniques. La palpation abdominale
est souvent informative sauf dans le cas de formes diffuses, ou il faut recourir à la biopsie.
49
G. TRAITEMENT ET PREVENTION
Actuellement, il n’y a pas de traitement contre les diarrhées causées par T. foetus chez les
chats. Ce parasite est résistant à la plupart des antiparasitaires actifs sur les protozoaires, tels
que les benzimidazoles, le métronidazole, le sulfadimethoxine, le furazolidone, la tylosine, et
l’amoxicilline. Malgré l’échec de ces essais thérapeutiques pour éradiquer l’infection à
T. foetus, quelques chats ont montré une amélioration de la consistance des fèces pendant le
traitement ce qui peut s’expliquer par l’altération de la flore intestinale endogène qui supporte
les trichomonas, ou bien par l’élimination des cofacteurs aggravant la diarrhée, tels que
Giardia sp., Cryptosporidium sp. et autres coccidies. L’antibiothérapie prolongée ne s’est pas
révélée efficace pour le contrôle de la diarrhée à long terme. Elle risque même de prolonger la
durée de la diarrhée par perturbation de la flore intestinale. De plus, des doses élevées de
certaines molécules telles que le métronidazole et la parmomycine peuvent causer des effets
secondaires chez les chats, dus à la neurotoxicité et la nephrotoxicité de ces molécules.
(MARKS et WILLARD 2006)
1. Traitement symptomatique
Il est important de fournir une alimentation hyperdigestible aux animaux atteints, car cela
suffit souvent à améliorer la consistance des selles et permet de maintenir l’animal en bon état
général jusqu'à l’élimination spontanée de l’infection. (SPARKES et al. 2005)
2. Les nitroimidazoles
Les nitroimidazoles sont des molécules organiques de synthèse, caractérisés du point de vue
chimique par la présence dans leur structure d’un noyau imidazole.
La présence du groupement –NO2 leur confère des propriétés oxydantes et leur permet de
participer à des réactions d’oxydoréduction. Les nitroimidazoles possèdent un mécanisme
d’action sur les protistes et sur les bactéries anaérobies ; ces dernières ont une grande capacité
de réduction des nitroimidazoles conduisant à la formation de composés cytotoxiques pouvant
altérer leur ADN. (KULDA 1999)
Le métronidazole est actif sur la trichomonose humaine due à Trichomonas vaginalis. En
outre, le métronidazole possède des propriétés immunomodulatrices. Il peut être associé aux
50
glucocorticoïdes dans le traitement des entéropathies inflammatoires chroniques à la dose de
10 à 25 mg/kg deux fois par jour. Des doses supérieures à 50 mg/kg par jour sur des périodes
prolongées peuvent provoquer des signes de toxicité nerveuse centrale, réversibles à l’arrêt du
traitement. (GUILBAUD et CADORE 1997, MADRON 2002)
Trois jeunes chats, âgés de 6 et 7 mois, atteints de trichomonose digestive, ont été traités au
métronidazole à la dose de 75 mg/kg deux fois par jour sur une durée de 7 à 10 jours. Suite à
ce traitement les animaux ont présenté une amélioration des signes cliniques et une apparente
éradication des parasites, mais quelques mois plus tard deux chats ont présenté une récidive
de la diarrhée associée à une colite ainsi que la réapparition des Trichomonadidès dans les
selles et plusieurs en sont morts. (ROMATOWSKI 1996)
Une étude récente (GOOKIN et al. 2006) a montré que le tinidazole (autorisé chez l’homme
aux USA) et le ronidazole (le ronidazole est un méthylcarbamate de dimétridazole), testés à
des concentrations allant de 0,01 à 10 µg /mL in vitro, sont efficaces pour tuer T. foetus. Par la
suite le ronidazole a été choisi pour la poursuite de l’essai sur dix chatons âges de dix mois
qui ont été infectés par voie orale par T. foetus, et dont les selles ont été examinées pendant 35
semaines (observation directe au microscope, mise en culture, PCR). Tous les chatons ont
donné des cultures positives à T. foetus, et ont présenté des selles molles à partir de 2
semaines post-infection. Par la suite, ces chatons ont été répartis en 2 groupes de 5. Le groupe
témoin a été traité avec un placebo (dextrose) et le deuxième groupe avec du ronidazole à 10
mg/Kg par voie orale, deux fois par jour pendant 12 jours. Cet essai a montré que le
ronidazole à 10 mg/kg a permis une amélioration initiale de l’infection, mais les cinq chats
ont présenté une rechute de l’infection 2 à 20 semaines après la fin du traitement. T. foetus
isolé de ces chats est resté toujours sensible au ronidazole in vitro.
En raison de la rechute, la dose de ronidazole a été augmentée à 30 ou 50 mg/kg deux fois par
jour pendant 12 jours.
Le résultat de cette étude a montré que le ronidazole à 30 mg /kg par voie orale, deux fois par
jour pendant 15 jours a permis la résolution de la diarrhée et l’élimination T. foetus en 13
semaines après le début du traitement. Par contre, le ronidazole à 50 mg/kg également en deux
prises quotidiennes pendant 15 jours, a permis la résolution de la diarrhée et l’élimination du
parasite en 4 à 6 semaines. Certains chats ont développé des troubles neurologiques pendant le
traitement, réversibles à l’arrêt de celui-ci. (GOOKIN et al. 2006)
51
Le ronidazole est employé pour traiter la trichomonose du pigeon à Trichomonas gallinae, il
est commercialisé sous le nom de TRICHOREX® (poudre pour solution buvable).
(Dictionnaire des Médicaments Vétérinaires 2005)
Le ronidazole ne possède pas d’autorisation d’utilisation chez le chat aux Etats-Unis ni en
France et les effets secondaires de cette molécule chez le chat ne sont pas encore bien connus.
(SPARKES et al. 2005)
Pentatrichomonas hominis est éliminé facilement par le métronidazole à la même posologie
que pour le traitement de la giardiose, c'est-à-dire, 25 mg/kg par voie orale, toutes les 12
heures, pendant 5 à 7 jours. (BARR 1990, BUSSIERAS et CHERMETTE 1992, DUBEY
1993)
3. Parmomycine
La parmomycine est un antibiotique appartenant à la famille des aminoglycosides, produit par
Streptomyces rimosus variété parmomycinus. Elle possède une activité contre les bactéries
Gram négatif et Gram positif, Giardia, Leishmania, Entoamoeba histolytica et
Cryptosporidium spp. Son mécanisme d’action sur les protozoaires n’est pas élucidé. La
parmomycine est peu absorbée par le tube digestif lorsque administrée par voie orale. Plus de
99 % d’une dose administrée per os reste dans la lumière intestinale, et est éliminée sans
modification dans les fèces. (BARR et al.1994, GOOKIN et al. 1999b)
La parmomycine a été utilisée pour le traitement de la cryptosporidiose chez les chats. Cette
molécule s’est montrée efficace et non toxique dans cette indication (BARR et al.1994). Elle
a été également utilisée pour le traitement de la trichomonose génital humaine due à
Trichomonas vaginalis (GOOKIN et al. 1999b).
La parmomycine a été utilisée chez 4 chats présentant une diarrhée chronique à T. foetus à une
dose allant de 70 à 208 mg/kg par voie orale toutes les douze heures pendant cinq jours.
Durant le traitement tous les chats ont développé des signes d’insuffisance rénale aigue, ce
qui a obligé l’arrêt de l’administration de l’antibiotique et la mise en place de la
fluidothérapie. Deux semaines après, trois animaux ont présenté une cataracte et une surdité.
Ces effets secondaires toxiques s’expliquent par un important passage dans la circulation
sanguine du principe actif à travers la muqueuse intestinale lésée. Cette étude a montré que
52
l’utilisation de cette molécule présente un risque inacceptable pour le traitement de la
trichomonose féline. (GOOKIN et al. 1999b)
H. PROPHYLAXIE
Tritrichomonas foetus est une cause de diarrhée chez le chat, découverte récemment.
Etant donné que ce parasite est surtout présent chez les jeunes chats vivant en collectivité, on
peut supposer que la baisse de la densité de la population féline, une bonne hygiène des
locaux et un changement quotidien des litières devraient pouvoir baisser la prévalence de cette
infection. Il est préférable de séparer les chats infectés. Cependant il n’y a pas encore eu
d’études sur les moyens d’éradication en élevage félin.
Aucun essai de mise au point d’un vaccin contre la trichomonose féline n’a encore été réalisé.
I. PRONOSTIC
D’après une étude, réalisée par FOSTER et al. (2004), sur 26 chats infectés par T. foetus et
atteints de diarrhée, 88 % (23 chats) ont présenté une résolution complète de la diarrhée en 2
ans (médiane : 9 mois). Les analyses par PCR sur les fèces de 22 chats ont révélé la
persistance de T. foetus chez 12 chats avec une médiane de 39 mois après la disparition de la
diarrhée. Ces résultats montrent que l’infection se prolonge au-delà des signes cliniques,
certains animaux pouvant rester infectés à vie. Il existe également une corrélation positive
entre le nombre de chats dans chaque élevage et la durée de la diarrhée. Ceci peut s’expliquer
par un stress environnemental ou par une réinfection possible des chats vivant en forte
densité.
Donc, plus de 50 % des chats présentant une diarrhée due à T. foetus, demeurent porteurs de
ce parasite pendant 5 ans après le diagnostic basé sur la confirmation par PCR. Chez de
nombreux animaux la diarrhée persiste pendant 3 ans malgré les traitements antimicrobiens.
(FOSTER et al. 2004)
Le pronostic de la trichomonose féline est favorable à long terme. Les chats infectés finissent
généralement par éliminer l’infection. La guérison est lente, la résolution de la diarrhée est en
moyenne de 9 mois. Chez quelques chats, la diarrhée persiste pendant plusieurs années, alors
que chez d’autres, elle est résolue en 2 mois. (SPARKES et al. 2005)
53
Toutes les tentatives de changement du régime alimentaire ainsi que les traitements
antimicrobiens ont amélioré la consistance des selles, mais ont retardé la résolution de la
diarrhée (GOOKIN et al. 2004). Les rechutes de diarrhées sont fréquentes et associées aux
changements alimentaires, traitements médicaux, voyages et autres causes de stress.
Actuellement, on ignore si l’infection à T. foetus à long terme est un facteur prédisposant au
développement d’une MICI (MARKS et WILLAD 2006).
J. SANTE PUBLIQUE VETERINAIRE
Les Trichomonadidés sont associés à environ 1 % des cas de diarrhée chroniques chez les
humains des pays du tiers monde. (ROMATOWSKI 1996)
Le premier cas d’infection à T. foetus chez un humain a été décrit en 1998 au Japon, chez un
homme âgé de 34 ans, atteint d’une leucémie et présentant une sévère immunodépression.
Suite à une transplantation allogénique de cellules souches sanguines, l’homme a présenté une
méningoencéphalite, une épididymite et une prostatite. Il est décédé 40 jours après la
transplantation. T. foetus avait été retrouvé dans les urines et dans le liquide cérébrospinal.
L’origine de l’infection de ce patient par T. foetus reste inconnue. (OKAMOTO et al. 1998)
Cependant, dans ce cas le parasite a été identifié uniquement par observation au microscope
électronique.
Récemment,
les
outils
de
la
biologie
moléculaire
ont
permis
d’identifier
Trichomonas vaginalis, agent de la trichomonose urogénitale humaine, dans le liquide de
lavage bronchoalvéolaire d’un patient adulte atteint de SIDA. Suite à cette observation, une
étude réalisée sur soixante six prélèvements de liquide de lavage bronchoalvéolaire de
patients immunodéprimés atteints de pneumocystose, a montré que des Trichomonadidés
étaient présents dans 60 % des prélèvements, mais le rôle des Trichomonadidés en ce qui
concerne les lésions alvéolaires n’a pas encore été prouvé. Les Trichomonadidés n’ont pas été
observés dans les liquides de lavage bronchoalvéolaire du groupe témoin (64 patients
immunodéprimés ou immunocompétents non atteints de pneumocystose).
L’apparente corrélation entre la pneumocystose et la présence des Trichomonadidés, suggère
que lors de pneumocystose le microenvironnement pulmonaire devient favorable au
54
développement de ces protozoaires anaérobies. En conséquence, le traitement de la
pneumocystose a permis également l’élimination des Trichomonadidés.
Les Trichomonadidés observés dans cette étude présentaient un pléomorphisme au niveau de
leur morphologie. Durant leur adhérence aux cellules de l’hôte, ces parasites flagellés
subissaient des modifications importantes au niveau de leur cytosquelette et devenaient ainsi
de forme améboïde. (DUBOUCHER et al. 2005)
Un autre cas de pneumocystose a été décrit chez une femme âgée de 54 ans, atteinte du VIH.
Le lavage bronchoalvéolaire a montré également la présence de nombreux Trichomonadidés
de forme améboïde. Les outils de la biologie moléculaire ont montré que ces
Trichomonadidés appartenaient au genre Tritrichomonas et qu’ils étaient très proches du
point de vue génétique de Tritrichomonas foetus, Tritrichomonas suis et de Tritrichomons
mobilensis. (DUBOUCHER et al. 2006)
De
nombreuses
espèces
animales
peuvent
jouer
le
rôle
de
réservoir
pour
Tritrichomonas foetus. Donc, vu la faible spécificité d’hôte de ce parasite et la proximité de
milieu de vie entre les chats et les hommes, le potentiel zoonotique de Tritrichomonas foetus
doit être considéré particulièrement chez les personnes immunodéprimées. Les études sur ce
sujet sont actuellement en cours, mais on peut déjà suggérer qu’une hygiène appropriée, le
port de gants pour le nettoyage des litières et pour la manipulation des selles des chats infectés
ou diarrhéiques pourraient diminuer le potentiel de l’infection humaine.
55
56
Deuxième partie : étude expérimentale : recherche de
Tritrichomonas foetus dans des élevages félins d’Ile de
France
Le parasite Tritrichomonas foetus est connu comme étant une cause de diarrhée chronique
chez le chat aux Etats-Unis et en Grande Bretagne. Selon une enquête réalisée par GOOKIN
et al. (2004) aux Etats-Unis chez des chats provenant d’élevage et participant à une exposition
internationale, 31 % des animaux étaient infectés, 75 % étaient âgés de moins de 1 an au
moment du diagnostic. Il nous a semblé intéressant de faire une recherche de T. foetus car
aucune observation de ce parasite chez le chat en France n’a été publiée depuis celle de
BRUMPT en 1925.
A. OBJECTIFS DE L’ENQUETE
Il s’agit d’une enquête épidémiologique chez le chat en élevage dans la région d’Ile de
France. L’objectif de ce travail était de savoir si T. foetus était présent chez le chat en France
et d’estimer la prévalence de l’infection par ce parasite en utilisant un outil de diagnostic de la
trichomonose féline disponible aux Etats-Unis, jusque là non utilisé en France qui est le
milieu de culture « In PouchTM TF Feline ». Il s’agit d’un système facile à utiliser et qui
pourrait être utilisé en routine.
B. MATERIEL ET METHODES
1. Les élevages
Nous avons réalisé cette étude en septembres 2006 dans 19 élevages familiaux de chats de
race répartis sur six départements d'Ile de France et chez 4 chats de particuliers. Les éleveurs
volontaires pour participer à cette étude on été recrutés durant une conférence organisée par
l’Unité de Médecine de l’Elevage et du Sport de l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort.
57
Par la suite, nous avons choisi les élevages en fonction de leur proximité géographique, de
leur taille ou des opportunités qui se présentaient comme par exemple la présence de diarrhées
chroniques ou récidivantes.
Afin de maintenir la confidentialité, les élevages ont été codés par un nombre allant de 1 à 19,
les particuliers par un nombre allant de 1 à 4 (cf. tableau des résultats en annexe 3).
a) Densité de la population
Il s’agit d’élevages familiaux, comprenant entre 2 et 40 animaux par élevage, avec une
moyenne de 11 animaux par élevage (cf. le tableau 4).
b) Type de logement
Le tableau 4 présente pour chaque élevage le type de logement, le nombre total d’animaux
présents au moment du prélèvement et le nombre d’animaux prélevés.
Dans 18 élevages les animaux étaient logés à l’intérieur des habitations (appartements ou
maisons) sauf dans l’élevage n° 7, où les animaux étaient logés dans une véranda aménagée et
clôturée.
Dans 18 élevages les animaux étaient tenus à l’intérieur des habitations sans possibilité de
contact avec les animaux du voisinage, sauf dans l’élevage n° 8, où les animaux avaient accès
au jardin et étaient exposés au contact avec des animaux extérieurs à l’élevage.
2. Choix des animaux prélevés
Nous avons effectué les prélèvements sur 147 chats en élevage et sur 4 chats appartenant à
des particuliers.
Les chats prélevés ont été codés par un nombre allant de 1 à 151 (cf. tableau des résultats en
annexe 3).
Nous avons effectué un prélèvement rectal avec un écouvillon en coton stérile sur tous les
chats dans les élevages comportant moins de 10 animaux (soit dans 8 élevages). En ce qui
concerne les élevages comportant dix animaux et plus (soit 11 élevages), nous avons limité le
nombre d’animaux prélevés de façon à inclure plusieurs tranches d’âge (cf. tableau 4).
58
Les animaux prélevés ont été choisis au hasard, mis à part ceux présentant des diarrhées
chroniques ou récidivantes, choisis de façon volontaire.
Tableau 4: mode d’élevage et nombre d’animaux
Numéro
de
l’élevage
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
d’animaux
au Nombre d’animaux prélevés
Type
de Nombre
moment du prélèvement
logement
Adultes Chatons Total
Adultes Chatons Total
(> 1 an) (<1 an)
présents (> 1 an) (<1 an)
prélevés
appartement
7
1
7
1
8
8
appartement
4
6
4
2
10
6
maison
10
5
5
4
15
9
(intérieur)
appartement
2
0
2
0
2
2
maison
5
2
5
2
7
7
(intérieur)
maison
9
5
5
3
14
8
(intérieur)
véranda
13
7
3
3
20
6
aménagée
maison et
20
20
7
5
40
12
jardin
maison
6
2
6
2
8
8
(intérieur)
appartement
3
4
3
4
7
7
appartement
6
8
6
4
14
10
appartement
4
1
4
1
5
5
appartement
11
1
9
1
12
10
appartement
11
5
7
2
16
9
appartement
3
3
3
3
6
6
appartement
13
3
7
2
16
9
appartement
3
2
3
2
5
5
maison
5
8
5
6
13
11
(intérieur)
maison
4
7
4
5
11
9
(intérieur)
3. Recueil des commémoratifs
Chaque prélèvement est accompagné d’une fiche de commémoratifs (cf. annexe 1)
comportant des renseignements sur l’animal prélevé, remplie par l’éleveur.
59
4. Réalisation des prélèvements
Lorsque nous avons reçu les milieux de culture commandés, nous avons contacté dix-neuf
éleveurs de notre liste afin de réaliser les prélèvements à leur domicile.
Les prélèvements ont été effectués à l’aide d’un écouvillon stérile, inséré dans le rectum en
pratiquant un mouvement de rotation contre la muqueuse rectale (cf. photo 7).
Pour détecter la présence d’autres parasites digestifs, une coproscopie collective de chaque
élevage à été réalisée. Pour ceci, un échantillon constitué d’un mélange de selles fraîches a été
prélevé dans la litière.
5. Mise en culture et lecture
Nous avons inoculé chaque prélèvement immédiatement dans le système de culture,
« In PouchTM TF » (laboratoire Biomed Diagnostics Inc à San Jose en Californie, USA). La
technique d’ensemencement (cf. photo 8) consiste à faire remonter le liquide du compartiment
inférieur vers le compartiment supérieur. L’écouvillon est introduit dans ce dernier et libéré
des matières prélevées. Le système est ensuite refermé après avoir chassé tout le liquide dans
le compartiment inférieur (cf. le mode d’emploi des systèmes de culture « In PouchTM TF
Feline » en annexe 2).
Les cultures ont été mises en incubation dans l’obscurité à température ambiante (20° C
environ) pendant deux semaines. Durant l’incubation, les cultures ont été posées à la verticale.
Nous avons observé les milieux de culture directement au microscope optique à l’objectif ×10
puis ×40 tous les deux jours et nous avons enregistré les résultats.
Le quinzième jour, les cultures négatives ont été jetées.
La photo 9 (a, b, c, d, e, f) montre les Trichomonadidés que nous avons observés dans les
milieux de culture à l’objectif ×40 ou ×100.
6. Coproscopies
Elles ont été réalisées par le laboratoire du Service de Parasitologie de l’ENVA. Il s’agit de
coproscopies collectives, réalisées par la méthode de flottation quantitative de Mc Master en
sulfate de Magnésium et par une méthode diphasique (sédimentation avec de l’éther et du
formol à 10 %).
60
Photo 7 : prélèvement rectal à l’écouvillon stérile (source : UMES)
Photo 8 : mise en culture dans le système « In PouchTM TF Feline » (source UMES)
61
Photo 9 : Trichomonadidés observés dans les milieux de culture « In Pouch TM TF Feline »,
observation à l’objectif ×100 (a, b, d) et à l’objectif
×40 (c, e, f), (Source : Service de
Parasitologie de l’ENVA)
a
b
c
d
e
f
62
6. Analyses statistiques
Le logiciel Microsoft Excel version 2003 a été utilisé pour l’enregistrement des données et l’analyse
des résultats. Tous les résultats sont présentés en annexe 3.
Les formules ayant permis l’analyse statistique des résultats proviennent de l’ouvrage de
TOMA et al. (2002).
Dans cette étude, la prévalence de l’échantillon est le nombre total de chats infectés par T. foetus
dans une population de 151 chats, au cours d’une période donnée (du 15 au 30 septembre 2006).
L’intervalle à 95 % a été calculé en vue de l’extrapolation de notre résultat à la population des chats
d’élevage en France.
Les différents pourcentages ont été comparés par le test du χ² ou par le test du χ² corrigé (correction
de Yates).
B. RESULTATS
1. Résultats des cultures
La description détaillée des résultats de l’étude est présentée en annexe 3.
Le tableau 5 regroupe uniquement les animaux ayant donné un résultat positif à la recherche de
T. foetus dans les milieux de culture. Et la figure 7 présente le bilan de l’étude dans chaque élevage.
Chaque milieu de culture ayant donné un résultat positif a été noté selon l’échelle semi-quantitative
suivante (indice de positivité) :
1 : présence de quelques T. foetus (entre 1 et 10)
2 : présence entre 10 et 20 T. foetus
3 : présence entre 20 et 40 T. foetus
4 : très nombreux T. foetus
5 : innombrables T. foetus
63
Tableau 5 : présentation des animaux ayant donné un résultat positif
éleveur N° le
sexe
l’animal
2
10
11
âge
femelle
3,5
mois
femelle 3,5
mois
mâle
5
mois
femelle, 3
gestante ans
alimentation Consistance Traitement
des selles
antiparasitaire
interne
croquettes +
boites
3
21
croquettes +
boites
croquettes +
boites +
poulet
4
croquettes +
mois boites +
viande rouge
4
mois
15
croquettes
mois
5
28
7
42
femelle
43
femelle
8
47
mâle
10
67
72
femelle
femelle
1 an
2
ans
13
89
mâle
90
femelle
15
croquettes +
mois boites
15
mois
97
femelle
98
femelle
14
103
mâle
castré
18
129
mâle
croquettes
18
mois
4
mois
7
croquettes +
ans
boites +
ménagère
7,5
croquettes +
mois viande crue
normale
aucun
Indice
maximal
de
positivité
1
normale
aucun
3
selles
molles
normale
STRONGHOLD® 5
selles
molles
selles
molles
diarrhée
depuis l’âge
de 6 mois
normale
diarrhée de
l’âge de 4 à
8 mois
normale
DRONTAL®
1
DRONTAL®
1
DRONTAL®
1
IVOMEC® +
VITAMINTHE®
2
MILBEMAX®
MILBEMAX® +
DRONTAL®
4
1
PROFENDER®
2
diarrhée
suite à la
mise bas
normale
PROFENDER®
1
PROFENDER®
1
normale
MILBEMAX®
2
diarrhée
depuis 1
mois
diarrhée
chronique
MILBEMAX®
1
MILBEMAX®
3
64
2. Prévalence de Tritrichomonas foetus
La prévalence de T. foetus chez les chats est définie selon le pourcentage de chats positifs par
rapport au nombre total de chats contrôlés.
Parmi les 151 chats prélevés, 15 ont présenté un résultat positif (soit 10 %).
Et parmi les 19 élevages, 9 (soit 47 %) possèdent au moins un animal infecté par T. foetus. Enfin,
tous les animaux positifs avaient bon appétit et étaient en bon état général. (cf. figure 7)
Nous avons donc estimé que la prévalence de T. foetus dans la population des chats dans les
élevages d’Ils de France est de 10 % ± 5 % au risque α de 5 %. Et 47 % ± 23 % des élevages
possèdent au moins un animal infecté.
nombre total de chats de l'élevage
chats prélevés
chats positifs
40
35
30
25
nombre de chats 20
15
10
5
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
numéro de l'élevage
Figure 7 : bilan de l’étude dans chaque élevage
3. Facteurs de risque associés à la trichomonose féline
a) Symptômes digestifs associés
Parmi les 151 chats prélevés pour l’étude :
- 107 (soit 71 %) ne présentaient aucun trouble digestif,
- 24 (soit 16 %) étaient atteints de diarrhée chronique.
65
- 20 (soit 13 %) présentaient en permanence ou par intermittence des selles molles sans que l’on
puisse qualifier cela de diarrhée car le volume des selles et leur fréquence d’émission étaient
normales. Ainsi, parmi les 151 chats, 44 (soit 29 %) présentaient des symptômes digestifs.
Parmi les 15 chats positifs:
- 8 (soit 53 %) présentaient des selles molles ou de la diarrhée chronique,
- 7 (soit 46 %) n’ont jamais présenté des symptômes digestifs.
Parmi les 44 chats prélevés présentant des symptômes digestifs, T. foetus a été observé chez 8 chats
(soit 18 %). Et parmi les 107 chats prélevés présentant des selles moulées, T. foetus a été observé
chez 7 chats (soit 6,5 %).
Pour savoir si la prévalence de T. foetus chez les chats présentant des selles molles ou liquides est
supérieure à la prévalence chez les chats présentant des selles moulées on a utilisé le test du χ². La
valeur du χ² avec la correction de Yates étant de 3,51, la différence n’est pas significative au seuil
de 5 %.
La prévalence de Tritrichomonas foetus n’est pas significativement différente chez les chats
présentant des symptômes digestifs ou pas. Il faut cependant remarquer que le pourcentage
de chats infectés parmi les chats présentant des symptômes digestifs (18 %) est trois fois
supérieur au pourcentage de chats infectés ne présentant pas de symptômes (6,5 %).
b) Fonction de l’âge des animaux
Parmi les 151 chats prélevés, 55 (soit 36 %) étaient âgés de moins de 1 an, et 96 (soit 64 %) étaient
âgés de plus de 1 an.
Parmi les 15 chats positifs, 7 (soit 47 %) étaient âgés de moins de 1 an, et 8 (soit 53 %) étaient âgés
de plus de 1 an.
136 chats de tout âge ont donné un résultat négatif.
Parmi les 55 chats prélevés et âgés de moins de 1 an, T. foetus a été observé chez 7 chats (soit
13 %). Et parmi les 96 chats prélevés et âgés de plus de 1 an, T. foetus a été observé chez 8 chats
(soit 8 %).
Pour savoir si la prévalence de T. foetus chez les chats âgés de moins de 1 an est supérieure à la
prévalence chez les chats âgés de plus de 1 an on a utilisé le test du χ². La valeur du χ² étant de 0,76,
la différence n’est pas significative au seuil de 5 %.
66
Chez les chats âgés de moins de 1 an, la prévalence de T. foetus n’est pas significativement
différente de celle des chats âges de plus de 1 an. Mais il faut remarquer que le pourcentage
de chats infectés parmi les chats âgés de moins de 1 an (13 %) est une fois et demi supérieur
au pourcentage de chats infectés âgés de plus de 1 an (8 %).
Il faut également remarquer que parmi les 15 chats positifs, 13 chats étaient âgés de moins de
2 ans.
4. Résultats de la coprologie
80 % des animaux ayant participé à cette étude subissent régulièrement des traitements préventifs
contre les parasites digestifs (cf. tableau des résultats en annexe 3).
Le tableau 6 présente les résultats des coproscopies collectives des 19 élevages.
En ce qui concerne la recherche des autres parasites digestifs, des kystes de Giardia ont été
retrouvés dans deux élevages et des ookystes de coccidies (Isospora felis) ont été retrouvés dans un
élevage chez des chatons âgés de moins de 2 mois. Toutes les autres analyses sont restées négatives.
67
Tableau 6 : résultats de la coproscopie collective
Numéro de l’élevage
Résultat de la coproscopie collective
1
Absence d’élément parasitaire
2
Adultes : Présence de quelques kystes de Giardia
Chatons : Absence d’élément parasitaire
3
Absence d’élément parasitaire
4
Absence d’élément parasitaire
5
Absence d’élément parasitaire
6
Absence d’élément parasitaire
7
Très nombreux kystes de Giardia
8
Adultes : Absence d’élément parasitaire
Chatons (1 à 2 mois) : Présence de très nombreux ookystes
de coccidies (Isospora felis)
9
Absence d’élément parasitaire
10
Absence d’élément parasitaire
11
Absence d’élément parasitaire
12
Absence d’élément parasitaire
13
Absence d’élément parasitaire
14
Absence d’élément parasitaire
Remarque : Présence de quelques éléments levuriformes
15
Absence d’élément parasitaire
16
Absence d’élément parasitaire
17
Absence d’élément parasitaire
18
Absence d’élément parasitaire
19
Absence d’élément parasitaire
68
C. DISCUSSION
1. Protocole
a) Technique de prélèvement
Le prélèvement à l’écouvillon de coton stérile n’a généralement pas permis la récupération de
0,05 g de fèces qui est la quantité recommandée par le fabricant du milieu de culture. Ainsi la
majorité de nos prélèvements contenaient moins de 0,05g de fèces, ce qui a pu augmenter le nombre
des faux négatifs. Cependant nous avons privilégié cette technique car elle nous a permis de
récupérer les matières fixées à la surface de la muqueuse rectale, or, d’après YAEGER et GOOKIN
(2005), T. foetus se retrouve surtout en adhérence avec la muqueuse colique. De plus, c’est une
technique simple, rapide et non traumatisante pour les animaux.
b) Culture
Il faut préciser que les indices présentés dans les tableaux des résultats représentent à la fois le
nombre de parasites présents initialement chez l’animal prélevé et la multiplication du parasite dans
le milieu de culture. Il est donc difficile de relier l’importance de la parasitose chez le chat au
nombre de parasites observés en culture. Pour cela il aurait fallu faire en plus un examen direct au
moment du prélèvement c'est-à-dire dans l’élevage. Ceci était difficilement envisageable. En outre
la méthode par observation directe au microscope pour la recherche de T. foetus a une faible
sensibilité (14 % chez les chats spontanément infectés et 2 % chez les chats infectés
expérimentalement. [GOOKIN et al. 2003, 2004])
Pour cette étude, notre choix s’est donc porté sur la méthode de mise en culture dans le milieu « In
PouchTM TF » utilisé aux Etats-Unis et en Grande Bretagne pour la diagnostic de la trichomonose
féline à T. foetus.
D’après GOOKIN et al. (2003, 2004) cette méthode possède une bonne sensibilité (88 % chez les
bovins, 56 % chez le chat) et une bonne spécificité (elle ne permet pas la survie de
Pentatrichomonas hominis ni de Giardia sp.) pour le diagnostic de T. foetus. De plus, cette méthode
présente de nombreux autres avantages, tels que la facilité et la rapidité de la mise en culture, un
prix abordable (environ 4 euros de matériel de prélèvement et de kit de culture par analyse,
transport et incubation à température ambiante). Elle permet également l’observation des parasites
vivants directement au microscope optique.
69
Cette méthode nous a permis d’observer T. foetus chez 15 chats. Cependant pour confirmer nos
résultats une extraction d’ADN a été faite sur les cultures de deux chats pour une confirmation par
biologie moléculaire (PCR et séquençage), ces analyses sont actuellement en cours.
Il est certain que la PCR est la technique la plus sensible et la plus spécifique pour le diagnostic de
T. foetus mais elle n’est pas facile à réaliser en routine.
Le kit de culture utilisé n’empêche pas un certain nombre de contaminations bactériennes ou
fongiques malgré la présence d’inhibiteurs de développement des contaminants. La proportion des
milieux de culture contaminés et l’intensité de la contamination augmentaient avec le temps
d’incubation comme cela est présenté dans la figure 7. Il est possible que ce fort taux de
contamination ait diminué la sensibilité de ce système. Cependant nous avons observé une
multiplication de T. foetus dans plusieurs kits de culture contaminés.
70,00%
60,00%
pourcentage 50,00%
40,00%
de
contaminatio 30,00%
n
20,00%
10,00%
0,00%
J2
J4
J6
J8
J10
J12
J14
jours d'incubation
Figure 7 : pourcentage de contamination des milieux de culture en fonction du temps
d’incubation
c) Recueil des commémoratifs
Chaque fiche de commémoratifs (cf. annexe 1) a permis de recueillir des informations générales
(nombre d’animaux dans l’élevage, sexe, âge, nombre de portées, traitement antiparasitaire interne)
et des informations concernant les symptômes digestifs. Le but était de rassembler le maximum
d’information nécessaire pour l’interprétation des résultats, en particulier de vérifier si la présence
de T. foetus est plus souvent associée à une diarrhée chronique. Cependant, certaines fiches de
70
commémoratifs étaient imprécises, mais nous avons considéré que ceci n’avait pas une influence
majeure sur l’exactitude du résultat.
2. Résultats : Prévalence de Tritrichomonas foetus
Dans notre étude, la prévalence de T. foetus chez les chats d’élevage est de 10 % +/- 5 %.
Nous avons observé que le pourcentage de chats infectés parmi les chats présentant des symptômes
digestifs est trois fois supérieur au pourcentage de chats infectés ne présentant pas de symptômes.
Cependant les tests statistiques n’ont pas permis la mise en évidence d’une différence significative
entre ces deux pourcentages.
De plus, nous avons observé que le pourcentage de chats infectés parmi les chats âgés de moins de
1 an est une fois et demie supérieur au pourcentage de chats infectés âgés de plus de 1 an, ce qui
correspond à ce qui a été observé aux Etats-Unis (75 % des chats infectés par T. foetus sont âgés de
moins de 1 an (GOOKIN et al. 2004)). Toutefois, les tests statistiques ne nous ont pas permis de
mettre en évidence une différence significative entre ces deux pourcentages.
La prévalence observée dans cette étude est uniquement approximative car certains élevages et
certains animaux n’ont pas été choisis au hasard mais à cause de leur problème de diarrhée
chronique ou récidivante (biais dans l’échantillonnage). Il faut rappeler que l’objectif essentiel de
cette étude était de rechercher la présence de T. foetus chez les chats en France, ainsi on a pensé
qu’on avait plus de chances de trouver ce parasite chez les animaux atteints de diarrhée chronique.
Nous n’avons pas déterminé de taille d’échantillon en nous basant sur la prévalence attendue étant
donné qu’aucune étude n’avait été réalisée en France avant la notre. Comme la prévalence est de
10 % et la précision absolue de 5 %, la précision relative observée est de 50 %. Pour améliorer la
précision relative il serait intéressant d’utiliser de plus grands effectifs et d’élargir l’étude au reste
de la France. En outre, avec un échantillon plus grand, il devrait être possible de confirmer ou
d’infirmer les observations que nous avons faites sur le pourcentage d’animaux infectés plus élevé
chez les animaux présentant les symptômes digestifs et chez les jeunes de moins d’un an.
Si on compare nos résultats avec les résultats de l’étude de GOOKIN et al. (2004) aux Etats-Unis
sur 117 chats provenant de 89 chatteries on obtient les résultats suivants :
-
la prévalence de T. foetus chez les chats aux Etats-Unis observée avec les systèmes
« In PouchTM TF » était de 17 % (soit 20 chats positifs sur 117 chats prélevés). La valeur du
χ² étant de 3,34, la différence entre les résultats de l’étude américaine et la notre n’est pas
significative au seuil de 5 % et peut donc être imputée aux fluctuations d’échantillonnage.
71
-
la prévalence observée dans les élevages félins aux Etats-Unis était de 31 % (28 élevages
infectés sur 89 élevages testés). La valeur du χ² étant de 1,72, la différence entre les résultats
de l’étude américaine et la notre n’est pas significative au seuil de 5 %.
Notre étude semble en accord avec l’étude réalisée aux Etats-Unis par GOOKIN et al. (2004) et on
peut donc considérer que la prévalence de la trichomonose féline n’est pas significativement
différente en France et aux Etats-Unis.
3. Intérêt en clientèle
Ce système de culture présente un réel intérêt pour le diagnostic de la trichomonose féline en tant
qu’examen complémentaire, compte tenu de sa simplicité d’utilisation et de sa bonne sensibilité.
Le prélèvement et la mise en culture sont faciles et rapides à faire, ce qui est pratique en clientèle ;
par la suite, les prélèvements pourraient être adressées à un laboratoire spécialisé pour l’incubation
et les examens.
4. Coproscopies
Nous avons réalisé les coproscopies dans le but d’apporter un service en plus aux éleveurs ayant
participé à notre étude étant donné que nous ne savions pas les résultats que nous allions obtenir en
ce qui concerne la recherche de T. foetus. Il faut cependant préciser que la coproscopie collective ne
permet pas de connaître la prévalence des parasites digestifs dans ces élevages car pour cela il aurait
fallu réaliser plusieurs examens coproscopiques pour chaque type d’animaux présents (femelles,
mâles, jeunes à différents âges,…).
72
Conclusion
Exception faite des études de BRUMPT en 1925, il s’agit ici de la première observation de
Tritrichomonas foetus chez le chat en France.
La trichomonose féline à T. foetus induit des symptômes digestifs, se traduisant par des diarrhées
chroniques du colon. Son traitement n’est pas facile car ce parasite est résistant à la plupart des
antibiotiques. Le ronidazole (30 à 50 mg/kg deux fois par jour pendant 12 jours) a permis
l’élimination du parasite mais cette molécule ne possède pas d’AMM chez le chat. Cependant, la
majorité des chats élimine spontanément l’infection au bout de quelques mois à quelques années.
Pour cette première étude menée en France, 10 % ± 5 % des chats se révèlent porteurs de T. foetus
et 47 % ± 23 % des élevages sont infectés. Même si cette prévalence donne une idée approximative
de la prévalence de ce parasite dans les élevages félins en France, elle est similaire à la prévalence
trouvée aux Etats-Unis, qui est de 17 % (prévalence observés avec la méthode de culture « In
PouchTM TF Feline ». Notre étude est donc en accord avec celle déjà publiées par le Professeur
GOOKIN et al. (2004).
Cependant des améliorations doivent être réalisées pour augmenter la sensibilité et la spécificité de
milieux de culture « In PouchTM TF », en particulier en essayant de diminuer le taux de
contamination.
Bien que nous ayons observé des pourcentages plus élevés de l’infection par T. foetus chez les
animaux jeunes ou présentant des symptômes digestifs, notre étude n’a pas permis de mettre en
évidence de différence significative entre les pourcentages d’animaux infectés présentant des selles
molles ou liquides et les animaux infectés ne présentant pas de symptômes digestifs, ni entre les
animaux infectés âgés de moins d’un an et de ceux âgés de plus de 1 an. Pour répondre à ces
questions il serait intéressant d’élargir l’étude à d’autres régions et sur des effectifs plus grands.
73
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80
ANNEXES
81
82
Annexe 1 : fiche de commémoratifs
n° du chat prélevé :
n° de l’élevage :
Date :
Nom de l’élevage :
Nom et prénom de l’éleveur (Mme. / Mlle. /Mr.) :
Adresse :
Tél. :
Fax :
E-mail :
Nom du vétérinaire traitant : Dr.
Adresse :
Tél. :
Fax. :
Nombre de chats adultes :
Nombre de chatons :
Nom du chat :
Identification :
Race:
M – MC – F - FC
Nombre de portées (si femelle reproductrice):
Appétit :
Alimentation :
Etat corporel
Antécédents pathologiques :
Age:
Problèmes de diarrhées chroniques ou récalcitrantes : Oui – Non
Si oui : date et /ou âge d’apparition :
Aspect des selles :
Moulées – molles – liquides / Présence de : sang – mucus – ténesme / Couleur :
Dates, posologie et nature des traitements antiparasitaires:
Dates et résultats des examens complémentaires effectués :
Autres traitements (médicament, dose, durée) :
Vomissements : oui - non (a quelle fréquence) :
Résultats :
Recherche de Tritrichomonas foetus : positif - négatif
Résultats de coprologie :
83
84
Annexe 2 : mode d’emploi du système « In Pouch TF- Feline » (1/2)
85
86
Annexe 2 : mode d’emploi du système « In Pouch TF- Feline » (2/2)
87
88
Annexe 3 : résultats de notre étude sur 151 chats
89
n°
culture
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
proprétaire
éleveur 1
éleveur 1
éleveur 1
éleveur 1
éleveur 1
éleveur 1
éleveur 1
éleveur 1
éleveur 2
éleveur 2
éleveur 2
éleveur 2
éleveur 2
éleveur 2
éleveur 3
éleveur 3
éleveur 3
éleveur 3
éleveur 3
éleveur 3
éleveur 3
éleveur 3
éleveur 3
éleveur 4
éleveur 4
éleveur 5
éleveur 5
éleveur 5
éleveur 5
éleveur 5
éleveur 5
éleveur 5
éleveur 6
éleveur 6
éleveur 6
éleveur 6
éleveur 6
éleveur 6
éleveur 6
éleveur 6
90
mâle, 18 mois
femelle, 15 mois
femelle castrée, 2 ans
mâle, 2 ans
femelle, 3 ans
mâle, 3 mois
mâle castré, 5 ans
femelle castrée, 2 ans
femelle, 18 mois, 1 portée
femelle, 3,5 mois
femelle, 3,5 mois
mâle castré, 4 ans
femelle castrée,15 mois
femelle, 1an, 1 portée
mâle, 10 ans
femelle, 8 ans, 5 portées
femelle, 3 ans
femelle, 4 mois
femelle, 5 ans, 3 portées
femelle, 6 mois
mâle, 5 mois
mâle, 5 mois
femelle, 4 ans, 3 portées
femelle castrée, 7 ans
mâle castré, 3 ans
femelle, 5 mois
femelle, 5 mois
femelle, 3 ans, gestante
femelle, 2 ans
femelle, 2ans, gestante
mâle, 4 ans
femelle, 6 ans, 5 portées
femelle, 4 mois
femelle, 15 mois
femelle castrée, 2 ans
femelle, 18 mois, 1 portée
mâle castré, 3 ans
mâle, 3 ans
mâle, 4 mois
femelle, 4 mois
sexe et âge de
l'animal
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
diarrhée pendant la gestation
normales
normales
diarrhée chronique
normales
diarrhée pendant la gestation
normales
normales
normales
normales
normales
normales
parfois selles molles
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
aspect des selles
traitement
antiparasitaire
interne
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
SEPANTEL
MILBEMAX
MILBEMAX
Aucun
Aucun
Aucun
MILBEMAX
Aucun
Aucun
Aucun
Aucun
Aucun
STRONGHOLD
Aucun
STRONGHOLD
STRONGHOLD
STRONGHOLD
Aucun
DRONTAL
DRONTAL
DRONTAL
DRONTAL
DRONTAL
DRONTAL
DRONTAL
DRONTAL
DRONTAL
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
1
3
2
-
déb contam
déb contam
2
contaminé
contaminé
contaminé
5
contaminé
déb contam
1
déb contam
déb contam
-
déb contam
2
contam levure
contaminé
contaminé
5
contaminé
contaminé
déb contam
contaminé
1 parasite
contaminé
déb contam
contaminé
contaminé
-
examen à
examen à J8 examen à J10
J6
déb contam
déb contam
1
2
2
contam bact
contaminé
contaminé
4
4
contaminé
déb contam
1
1
déb contam déb contam
déb contam déb contam
déb contam
-
examen à J examen à
2
J4
contaminé
repiquage 27/9
contaminé
repiquage 27/9
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
-
examen à J12
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
-
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
-
examen à
J14
n°
culture
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
proprétaire
éleveur 7
éleveur 7
éleveur 7
éleveur 7
éleveur 7
éleveur 7
éleveur 8
éleveur 8
éleveur 8
éleveur 8
éleveur 8
éleveur 8
éleveur 8
éleveur 8
éleveur 8
éleveur 8
éleveur 8
éleveur 8
éleveur 9
éleveur 9
éleveur 9
éleveur 9
éleveur 9
éleveur 9
éleveur 9
éleveur 9
éleveur 10
éleveur 10
éleveur 10
éleveur 10
éleveur 10
éleveur 10
éleveur 10
éleveur 11
éleveur 11
éleveur 11
éleveur 11
éleveur 11
éleveur 11
éleveur 11
91
mâle, 6 ans
femelle, 4 mois
femelle, 4 mois
femelle, 18 mois
femelle, 2 ans, 1 portée
mâle, 4 mois
mâle, 15 mois
femelle, 2 ans, 2 portées
mâle, 3 ans
mâle, 5 ans
mâle, 3 ans
mâle, 8 ans
femelle, 4 ans, 5 portées
mâle, 1 mois
mâle, 1,5 mois
mâle, 2 mois
femelle, 4 mois
mâle, 5 mois
mâle, 2,5 ans
femelle, 2 ans, 1 portée
mâle, 1 an
femelle, 1 an
femelle, 1an
mâle, 3 mois
femelle, 2ans, 2 portées
mâle, 3 mois
femelle, 1 an, 1 portée
mâle, 7 semaines
mâle, 7 semaines
mâle, 7 semaines
mâle, 4 ans
femelle, 2 ans, 1 portée
mâle, 6 mois
mâle, 3 ans
mâle, 2 ans
femelle, 3 ans, 4 portées
femelle castrée, 5 ans
femelle, 1 an, 1 portée
femelle castrée, 5 ans
femelle, 7 semaines
sexe et âge de
l'animal
traitement
examen à J examen à examen à
examen à J8 examen à J10 examen à J12
antiparasitaire
2
J4
J6
interne
parfois selles molles
DRONTAL
contaminé
contaminé
contaminé
parfois selles molles
DRONTAL
1
1
1 parasite 1 parasite + cont 1 parasite + cont
parfois selles molles
DRONTAL
déb contam 1 + contaminé
contaminé
contaminé
parfois selles molles
DRONTAL
contaminé
contaminé
contaminé
diarrhée depuis 1 mois
DRONTAL
déb contam
déb contam
contaminé
parfois selles molles
DRONTAL
contaminé
contaminé
contaminé
diarrhée depuis l'âge de 6 mois IVOMEC+VITAMINTHE
1
2
2
2
2
2 + déb conta
selles molles
IVOMEC+VITAMINTHE
déb contam contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
selles molles
IVOMEC+VITAMINTHE
déb contam contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
selles molles
IVOMEC+VITAMINTHE
déb contam contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
selles molles
IVOMEC+VITAMINTHE
diarrhée depuis 1 an
IVOMEC+VITAMINTHE
déb contam
contaminé
contaminé
contaminé
diarrhée depuis 3 semaines
IVOMEC+VITAMINTHE
déb contam contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
diarrhée depuis 4 jours
Aucun
déb contam
innombrables coccidies (I felis)
selles molles
Aucun
déb contam
contaminé
nombreuses coccidies (I felis)
selles molles
Aucun
déb contam
contaminé
contaminé
contaminé
selles molles
VITAMINTHE
contaminé
contaminé
contaminé
selles molles
IVOMEC+VITAMINTHE
levures +++
contaminé
contaminé
normales
MILBEMAX
déb contam déb contam
contaminé
contaminé
diarrhée de l'âge de 6 mois à 1 an
MILBEMAX
normales
MILBEMAX
déb contam déb contam
contaminé
contaminé
normales
MILBEMAX
contaminé
contaminé
normales
MILBEMAX
déb contam déb contam
contaminé
contaminé
normales
MILBEMAX
déb contam déb contam
contaminé
contaminé
normales
MILBEMAX
déb contam déb contam
contaminé
contaminé
normales
MILBEMAX
déb contam contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
normales
MILBEMAX
1
2
3
4
BM1 le 4/10/06
normales
Aucun
normales
Aucun
déb contam déb contam
déb contam
déb contam
normales
Aucun
normales
DRONTAL
diarrhée de l'âge de 4 à 8 mois MILBEMAX+DRONTAL
1 parasite
diarrhée depuis 2 mois
MILBEMAX
normales
VITAMINTHE
déb contam déb contam déb contam
déb contam
contaminé
normales
VITAMINTHE
déb contam
contaminé
diarrhée pendant l'allaitement
VITAMINTHE
normales
VITAMINTHE
déb contam
diarrhée pendant l'allaitement
VITAMINTHE
normales
VITAMINTHE
déb contam déb contam déb contam
déb contam
contaminé
normales
VITAMINTHE
déb contam
contaminé
contaminé
contaminé
aspect des selles
déb contam
contaminé
déb contam
déb contam
déb contam
contaminé
contaminé
déb contam
contaminé
déb contam
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
coloration
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
examen à
J14
n°
culture
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
100
101
102
103
104
105
106
107
108
109
110
111
112
113
114
115
116
117
118
119
120
proprétaire
éleveur 11
éleveur 11
éleveur 11
éleveur 12
éleveur 12
éleveur 12
éleveur 12
éleveur 12
éleveur 13
éleveur 13
éleveur 13
éleveur 13
éleveur 13
éleveur 13
éleveur 13
éleveur 13
éleveur 13
éleveur 13
éleveur 14
éleveur 14
éleveur 14
éleveur 14
éleveur 14
éleveur 14
éleveur 14
éleveur 14
éleveur 14
éleveur 15
éleveur 15
éleveur 15
éleveur 15
éleveur 15
éleveur 15
éleveur 16
éleveur 16
éleveur 16
éleveur 16
éleveur 16
éleveur 16
éleveur 16
92
femelle, 7 semaines
mâle, 7 semaines
mâle, 7 semaines
femelle castrée, 9 ans
femelle, 4 ans, 1 portée
femelle, 2 ans
femelle, 10 mois
mâle, 5 mois
mâle, 15 mois
femelle, 15 mois, 1 portée
mâle, 4 ans
femelle, 2 ans, 2 portées
mâle castré, 2 ans
femelle, 4 ans
femelle castrée, 2 ans
femelle castrée, 7 ans
femelle, 18 mois
femelle, 4 mois
femelle, 3 ans, 3 portées
femelle, 1,5 mois
femelle castrée, 14 ans
femelle castrée, 11 ans
mâle castré, 7 ans
femelle, 3 mois
mâle castré, 5 ans
femelle, 1 an, 1 portée
mâle, 1 an
mâle, 3 ans
femelle, 3 ans, 3 portées
femelle, 1 an
mâle, 2 mois
mâle, 2 mois
femelle, 2 mois
mâle, 3 mois
mâle, 1 an
femelle, 3 mois
femelle, 4 ans, 3 portées
mâle, 3 ans
femelle, 4 ans, 2 portées
femelle castrée, 9ans
sexe et âge de
l'animal
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
diarrhée suite à la mise bas
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
diarrhée suite à la mise bas
normales
normales
normales
diarrhée depuis 1 mois
normales
normales
diarrhée de l'âge de 4 à 9 mois
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
selles molles
aspect des selles
traitement
antiparasitaire
interne
VITAMINTHE
VITAMINTHE
VITAMINTHE
STRONGHOLD
STRONGHOLD
STRONGHOLD
STRONGHOLD
STRONGHOLD
PROFENDER
PROFENDER
PROFENDER
PROFENDER
PROFENDER
PROFENDER
PROFENDER
PROFENDER
PROFENDER
MILBEMAX
MILBEMAX
Aucun
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
VITAMINTHE
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
Aucun
Aucun
Aucun
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
2
1 parasite
déb contam
1
déb contam
1 parasite
déb contam
1 coccidie
-
déb contam
déb contam
déb contam
2
1
contaminé
1
2 + contam
déb contam
déb contam
contaminé
déb contam
déb contam
déb contam
déb contam
déb contam
déb contam
examen à J examen à
2
J4
déb contam
déb contam
contaminé
1
1
contaminé
2 + cont.
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
déb contam
déb contam
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
contaminé
contaminé
2 + cont.
déb contam
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
contaminé
contaminé
2 + cont.
déb contam
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
déb contam
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
examen à
examen à J8 examen à J10
J6
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
déb contam
contaminé
déb contam
déb contam
déb contam
2+cont.
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
déb contam
contaminé
contaminé
examen à J12
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
déb contam
déb contam
déb contam
déb contam
contaminé
contaminé
déb contam
contaminé
2+cont.
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
déb contam
contaminé
contaminé
examen à
J14
n°
culture
121
122
123
124
125
126
127
128
129
130
131
132
133
134
135
136
137
138
139
140
141
142
143
144
145
146
147
148
149
150
151
proprétaire
éleveur 16
éleveur 16
éleveur 17
éleveur 17
éleveur 17
éleveur 17
éleveur 17
éleveur 18
éleveur 18
éleveur 18
éleveur 18
éleveur 18
éleveur 18
éleveur 18
éleveur 18
éleveur 18
éleveur 18
éleveur 18
éleveur 19
éleveur 19
éleveur 19
éleveur 19
éleveur 19
éleveur 19
éleveur 19
éleveur 19
éleveur 19
particulier 1
particulier 2
particulier 3
particulier 4
93
mâle castré, 6 ans
femelle, 1 an
femelle, 5 semaines
femelle, 5 semaines
mâle, 13 mois
femelle, 2 ans, 1 portée
femelle, 2 ans
mâle, 2 ans
mâle, 7,5 mois
mâle, 2 ans
femelle, 2 ans, 3 portées
femelle, 2 ans, 2 portées
femelle, 2 ans, 1 portée
femelle, 8 mois
mâle, 1 mois
femelle, 2 mois
femelle, 2 mois
mâle, 2 mois
femelle, 2 ans, 1 portée
femelle, 3 ans, 3 portées
mâle, 3 semaines
femelle, 3 semaines
femelle, 3 semaines
mâle, 3 semaines
mâle, 3 semaines
femelle, 2 ans, 1 portée
mâle, 2 ans
femelle, 4 mois
mâle, 15 mois
mâle, 12 ans
mâle, 11 ans
sexe et âge de
l'animal
selles molles
normales
normales
normales
normales
normales
selles molles
diarrhée chronique
diarrhée chronique
diarrhée chronique
selles molles
diarrhée chronique
diarrhée depuis l'âge de 4 mois
parfois selles molles
normales
normales
diarrhée chronique
diarrhée chronique
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
normales
parfois selles molles
normales
normales
normales
aspect des selles
traitement
antiparasitaire
interne
MILBEMAX
MILBEMAX
Aucun
Aucun
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
Aucun
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
Aucun
Aucun
Aucun
Aucun
Aucun
MILBEMAX
MILBEMAX
MILBEMAX
Aucun
Aucun
Aucun
3
contaminé
déb contam
contaminé
contaminé
-
déb contam
déb contam
déb contam
BM2 4/10/06
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
contaminé
-
examen à J examen à
2
J4
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
-
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
contaminé
contaminé
déb contam
contaminé
déb contam
contaminé
-
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
déb contam
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
contaminé
contaminé
contaminé
-
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
contaminé
examen à
examen à J8 examen à J10
J6
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
déb contam
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
déb contam
contaminé
contaminé
contaminé
-
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
déb contam
contaminé
déb contam
contaminé
examen à J12
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
contaminé
contaminé
contaminé
-
contaminé
contaminé
contaminé
déb contam
déb contam
contaminé
déb contam
contaminé
examen à
J14