L`HYDROCEPHALIE CANINE : ETUDE - Thèses

ECOLE NATIONALE VETERINAIRE D’ALFORT
Année 2004
L’HYDROCEPHALIE CANINE :
ETUDE RETROSPECTIVE SUR 19 CAS OPERES
A L’ENVA.
THESE
Pour le
DOCTORAT VETERINAIRE
Présentée et soutenue publiquement
Devant
LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
Le
Par
Stéphanie, Emilie MAINGAUD
Née le 05 juin 1979 à Reims (Marne)
JURY
Président :
Professeur à la faculté de Médecine de CRETEIL
Membres
Directeur : Pr.P.MOISSONNIER
Professeur de chirurgie à l’ENVA
Assesseur : Dr.S.BLOT
Maître de conférences en neurologie UP de Médecine à l’ENVA

1
TABLE DES MATIERES
LEXIQUE .……………………………………………………………………………………………………p 9
INTRODUCTION……………………………………………………………………………………..…p 11
PREMIERE PARTIE : RAPPELS D’ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE
1. LA BOITE CRANIENNE …………………………………………………………………………p 15
2. LES MUSCLES ……………………………………………………………………………………….p 17
3. LES VAISSEAUX ……………………………………………………………………………………p 19
3.1. Les vaisseaux extra-crâniens ………………………………………………………………….p 19
3.1.1. Les artères ………………………………………………………………………………p 19
3.1.2. Les veines ……………………………………………………………………………….p 19
3.2. Les vaisseaux intra-crâniens ………………………………………………………………….p 20
3.2.1. Les artères ……………………………………………………………………………….p 19
3.2.2. Les veines ………………………………………………………………………………..p 19
4. L’ENCEPHALE ……………………………………………………………………………………….p 21
4.1. Le cerveau ………………………………………………………………………………………….p 22
4.2. Le cervelet ………………………………………………………………………………………….p 23
4.3. Le tronc cérébral ………………………………………………………………………………….p 23
4.3.1. Le diencéphale …………………………………………………………………………p 24
4.3.2. Le mésencéphale ………………………………………………………………….… p 24
4.3.3. Le pont ……………………………………………………………………………………p 25
4.3.4. La moelle allongée ………………………………………………………………….. p 25
5. LES MENINGES …………………………………………………………………………………….p 29
5.1. Organisation …………………………………………………………………………………………p 29
5.1.1. La dure-mère …………………………………………………………………………..p 29
5.1.2. L’arachnoïde …………………………………………………………………………….p 29
5.1.3. La pie-mère ……………………………………………………………………………..p 29
5.4. Le système de barrière ………………………………………………………………………….p 30
6. LE SYSTEME VENTRICULAIRE ET LE LIQUIDE CEPHALORACHIDIEN ..p 31
6.1. Anatomie et morphogenèse du système ventriculaire………………………………..p 31
6.2. Le liquide céphalorachidien (LCR) …………………………………………………………..p 32
6.2.1. Production du LCR ………………………………………………………………….…p 32
6.2.1.1. Les lieux de production ……………………………………………….. p 32
6.2.1.2. Les débits de production ……………………………………………….p 33
6.2.1.3. Les mécanismes de production ………………………………….….p 33
6.2.2. Circulation du LCR ……………………………………………………………………p 35
6.2.3. Absorption du LCR ………………………………………………………………….. p 36
6.2.4. Rôle du LCR ……………………………………………………………………………..p 36
6.6.1. Homéostasie et nutrition…………………………………………………..p 36
6.6.2. Protection mécanique……………………………………………………….p 26

2
DEUXIEME PARTIE : ETUDE DE L’HYDROCEPHALIE DU CHIEN
1. DEFINITION …………………………………………………………………………………………p 41
1.1. La loi de Monro-Kellie……………………………………………………………………………..p 41
1.2. « Les hydrocéphalies » ………………………………………………………………………….p 42
2. ETIOLOGIE …………………………………………………………………………………………..p 43
2.1. Formes congénitales ……………………………………………………………………………..p 43
2.2. Formes acquises ……………………………………………………………………………………p 44
2.2.1. Néoplasies ……………………………………………………………………………….p 44
2.2.2. Infections et réaction inflammatoire ……………………………………………p 45
2.2.2.1. Virus ……………………………………………………………………………p 45
2.2.2.2. Bactéries ……………………………………………………………………..p 46
2.2.2.3. Parasites ……………………………………………………………………..p 46
2.2.2.4. Inflammation ……………………………………………………………….p 46
2.2.3. Troubles vasculaires ………………………………………………………………….p 47
2.2.4. Intoxications …………………………………………………………………………….p 47
2.3. Cas particulier des anomalies de caryotype ……………………………………………..p 48
3. PATHOGENIE ……………………………………………………………………………………….p 49
3.1. Augmentation de la production de LCR …………………………………………………..p 49
3.2. Obstacle à la circulation du LCR ……………………………………………………………..p 49
3.2.1. Sur les voies ventriculaires………………………………………………………….p 50
3.2.1.1. Sur le foramen interventriculaire de Monro ……………………..p 50
3.2.1.2. Sur l’aqueduc mésencéphalique ………………………………….…p 50
3.2.1.3. Dans le IVème ventricule ………………………………………………..p 50
3.2.2. Extraventiculaire………………………………………………………………………..p 51
3.3. Diminution de la réabsorption ………………………………………………………………..p 51
3.3.1. Primitive ………………………………………………………………………………….p 51
3.3.2. Secondaire ……………………………………………………………………………….p 51
3.4. Atrophie corticale ………………………………………………………………………………….p 52
4. PHYSIOPATHOLOGIE……………………………………………………………………………p 53
4.1. Notion d’hydrocéphalie compensée …………………………………………………………p 53
4.2. Augmentation de la pression intracrânienne …………………………………………….p 53
4.2.1. Action sur la boîte crânienne ……………………………………………………..p 53
4.2.2. Action sur la circulation sanguine ……………………………………………….p 54
4.2.3. Action sur le cerveau ………………………………………………………………..p 55
4.2.4. Action sur la moelle ………………………………………………………………….p 55
4.3. Cas particulier des NPH …………………………………………………………………………p 56

3
5. SYMPTOMATOLOGIE ……………………………………………………………………….…p 57
5.1. Signes en rapport avec l’hypertension intracrânienne ……………………………….p 57
5.1.1. Troubles du comportement ……………………………………………………….p 57
5.1.2. Troubles de l’appareil locomoteur ………………………………………………p 58
5.1.3. Troubles sensoriels .………………………………………………………………….p 58
5.1.4. Autres troubles …………………………………………………………………………p 58
5.2. Variations dans les formes congénitales……………………………………………………p 60
5.2.1. Trouble de l’état général …………………………………………………………. p 60
5.2.2. Modifications de la forme du crâne ou du corps …………………………. p 60
5.2.3. Troubles du comportement ……………………………………………………….p 60
5.2.4. Troubles de l’appareil locomoteur ………………………………………………p 61
5.2.5. Troubles ophtalmologiques ……………………………………………………….p 61
5.3. Variations dans les formes acquises ……………………………………………………….p 61
6. LESIONS OBSERVEES A L’AUTOPSIE …………………………………………………..p 63
6.1. Observation macroscopique ……………………………………………………………………p 63
6.1.1. Vue extérieure du cerveau …………………………………………………………p 63
6.1.2. Vue en coupe du cerveau ………………………………………………………….p 63
6.1.3. Moelle épinière………………………………………………………………………….p 64
6.1.4. Lésions associées………………………………………………………………………p 64
6.2. Observation microscopique …………………………………………………………………….p 64
7. DIAGNOSTIC ………………………………………………………………………………………..p 67
7.1. Clinique ………………………………………………………………………………………………..p 67
7.2. Imagerie ………………………………………………………………………………………………p 67
7.2.1. Examen radiographique …………………………………………………………….p 67
7.2.1.1. Sans préparation ………………………………………………………….p 67
7.2.1.2. Ventriculographie …………………………………………………………p 68
7.2.2. Examen échographie ………………………………………………….…………….p 69
7.2.2.1. Technique……………………………………………………………………p 69
7.2.2.2. Description des lésions…………………………………………………..p 69
7.2.2.3. Intérêt et limites……………………………………………………………p 70
7.2.3. Examen tomodensitométrique ………………………………………………….p 71
7.2.3.1. Technique…………………………………………………………………….p 71
7.2.3.2. Description des lésions…………………………………………………..p 72
7.2.3.3. Intérêt et limites……………………………………………………………p 72
7.2.4. Imagerie par résonance magnétique (IRM) …………………..……………p 73
7.2.4.1. Technique…………………………………………………………………….p 73
7.2.4.2. Description des lésions…………………………………………………..p 73
7.2.4.3. Intérêt et limites……………………………………………………………p 74

4
7.3. Analyses………………………………………………………………………………………………p 75
7.3.1. Ponction de liquide céphalorachidien (PLCR) ………………………………p 75
7.3.1.1.Technique …………………………………………………………………….p 75
7.3.1.2. Intérêt et limites……………………………………………………………p 75
7.3.2. Mesure de pression …………………………………………………………………p 76
7.3.2.1. Technique…………………………………………………………………….p 76
7.3.2.2. Intérêt et limites……………………………………………………………p 76
7.3.3. Electroencéphalogramme (EEG) ………………………………………………p 77
7.3.3.1. Technique…………………………………………………………………….p 77
7.3.3.2. Interprétation……………………………………………………………….p 78
7.3.3.1. Intérêt et limites……………………………………………………………p 78
7.3.4. Molécules traceuses ………………………………………………………………….p 79
8. THERAPEUTIQUE ………………………………………………………………………………..p 81
8.1. Le traitement médical ……………………………………………………………………………p 81
8.1.1. Les diurétiques …………………………………………………………………………p 81
8.1.1.1. Les diurétiques osmotiques …………………………………………..p 81
8.1.1.2. Les diurétiques de l’anse ………………………………………………p 82
8.1.1.3. Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique ………………………p 82
8.1.2. Les corticoïdes ………………………………………………………………………….p 82
8.1.2.1. Mécanisme d’action ………………………………………………………p 82
8.1.2.2. Utilisation en urgence ……………………………………………………p 82
8.1.2.3. Utilisation à long terme …………………………………………………p 83
8.1.3. Les anticonvulsivants ………………………………………………………………..p 83
8.2. Le traitement chirurgical ………………………………………………………………………..p 85
8.2.1. Les dérivations …………………………………………………………………………p 86
8.2.1.1. Le cathéter ventriculaire et les valves ……………………………p 86
8.2.1.2. Le cathéter distal ………………………………………….……………..p 89
8.2.2. La technique ……………………………………………………………………………p 90
8.2.2.1. Les précautions préopératoires ……………………………………..p 90
8.2.2.2. L’anesthésie ………………………………………………………………..p 90
8.2.2.3. Les temps opératoires ………………………………………………….p 91
8.2.2.4. Les soins postopératoires ………………………………………………p 96
8.2.3. Limites et contre-indications ………………………………………………………p 97
8.2.4. Résultats …………………………………………………………………………………p 97
8.2.5. Les complications ……………………………………………………………………..p 99
8.2.5.1. Les infections ……………………………………………………………….p 99
8.2.5.2. Les dysfonctionnements ……………………………………………….p 99
8.2.5.3. Les autres complications ……………………………………………..p 100
8.3. Apport de l’endoscopie : donnée de chirurgie humaine ……………………………p 101
8.3.1. Historique ………………………………………………………………………………p 101
8.3.2. Réalisation ……………………………………………………………………………..p 101
8.3.3. La ventriculocisternostomie ……………………………………………………..p 103