Hépatite B

Hépatite B

VHB : pas directement cytopathogène!
●Réactions immunologiques > effet cytopathogène
●L’intensité du conflit entre le VHB et les défenses immunitaires de l’hôte détermine la
gravité de l’infection et le polymorphisme de l’infection.
●2 mécanismes :
-Les lymphocytes T attaquent et détruisent les cellules infectées.
- Les lymphocytes B fabriquent des anticorps spécifiques dirigés contre les épitopes viraux.
Hépatite B aiguë = réponse immunitaire ++ destruction des hépatocytes
infectés
Hépatite B chronique
Phase 1 = Tolérance immunitaire
Phase 2 = Phase de clairance immune - Rupture de TOLERANCE
Phase 3 = Rémission avec séroconversion anti HBe, intégration
du VHB dans le génome hépatocytaire, diminution de la
réplication virale et de l’inflammation, évolution vers la
résolution.
Importance du statut immunitaire de l’hôte…

Prévalence de l’Ag HBs dans le monde
2 milliards/ 5,4 milliard ont été infectés
350 millions de porteurs chroniques
-zone de forte endémie (8-20%): Asie SE, Afrique
-zone d ’endémie moyenne (2-7%): Europe de l ’Est, Amérique du Sud...
-zone de faible endémie (<2%) : Occident

Prévalence en population générale
Enquête InVS 2004
Prévalence des Ac anti-HBc : 7,3%,
soit 3,2 millions de personnes ayant été
infectées par le VHB au cours de leur vie
280 821 porteurs de l’Ag HBs : 0,65%
55% des personnes Ag HBs+ l’ignorent !

Incidence des infections VHB
- L’incidence de l’hépatite B aiguë en population générale a fortement diminué
depuis les années 1990 : aujourd’hui faible.
Incidence estimée (2010) : 3,6/ 105habitants, soit environ 2300/an
- Risque transfusionnel minime : 1 don infecté /an (sur 3 .106)
- Transmission périnatale très faible : 7 cas déclarés entre 2003 et 2011 (mais
faible exhaustivité de la DO)
-L’exposition sexuelle constitue le principal facteur connu de contamination par
le VHB en France
-L’origine ethnique ne ressort pas comme un facteur associé à la pratique du
dépistage, alors que c’est le principal facteur d’exposition au VHB