Bruxisme, syndrome algodysfonctionnel des articulations temporo

Analyse de la littérature
Bruxisme, syndrome algodysfonctionnel des articulations
temporo-mandibulaires et toxine botulique
Bruxism, temporo-mandibular dyfunction and botulinum toxin
L. Chikhani
a,
*
,1
, J. Dichamp
b
a
Service de stomatologie et chirurgie maxillo-faciale de l’hôpital européen Georges-Pompidou, 21, rue Leblanc, 75015 Paris, France
b
Service de stomatologie et chirurgie maxillo-faciale de l’hôpital Salpêtrière, 47, boulevard de l’hôpital, 75013 Paris, France
Accepté le 7 avril 2003
Résumé
Le bruxisme excentré (grincements de dents) ou centré (serrements de dents) est une praxie le plus souvent involontaire et nocturne, qui
aboutit à une hypertrophie des muscles élévateurs de la mandibule (masséters et temporaux) avec un déséquilibre entre les muscles abaisseurs
et les muscles élévateurs de la mandibule, à l’origine d’une altération de la cinétique des condyles mandibulaires et d’une hyperpression au
niveau des articulations temporo-mandibulaires, ce qui peut être générateur d’importantes douleurs. Les injections intramusculaires de toxine
botulique permettent en rétablissant l’équilibre entre les muscles abaisseurs et élévateurs, de soulager les douleurs, de corriger l’hypertrophie
massétérine avec amélioration des contours du visage et de rétablir d’une cinétique normale des articulations temporo-mandibulaires. De plus,
la toxine botulique permet un déconditionnement des praxies de bruxisme et une seule séance d’injection suffit chez deux tiers des patients. Il
n’est pas observé d’effets secondaires en dehors d’une diffusion aux muscles superficiels de la face chez 7 % des patients, à l’origine d’un
sourire « figé » pendant environ 6 à 8 semaines. Les injections intramusculaires de toxine botulique dans les muscles élévateurs sont ainsi un
traitement efficace, sans effet secondaire et peu onéreux (par rapport aux traitements conventionnels) du bruxisme et des syndromes
algodysfonctionnels des articulations temporo-mandibulaires.
© 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Abstract
Tooth grinding and tooth clenching are unvoluntary mainly nocturnal habits that result in an hypertrophy of masseter and temporalis
muscles with an unbalance between opening and closing muscles of the jaw and lead to an alteration of mandibular condyles movements and
to hyper pressure in the temporo-mandibular joints (TMJ) which can generate severe pain. Intra muscular injections of botulinum toxin permit
to restablish the balance between closing and opening muscles, to relieve pain, to treat masseteric hypertrophy with improvement of face
outline and to recover a normal cinetic of temporo-mandibular joints. Moreover, botulinum toxin injections permit to quit habits of tooth
grinding and clenching and one single session of injections is curative for 2/3 of the patients. There are no side effects apart from slight
diffusion to superficial muscles of the face resulting in a “fixed” smile for about 6 to 8 weeks. So injections of botulinum toxin in masseter and
temporalis muscles are an efficient treatment of bruxism and TMJ dysfunction, cheap with no lasting side effect.
© 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Toxine botulique ; Bruxisme ; Syndrome algodysfonctionnel des articulations temporo-mandibulaires ; Hypertrophie massétérine et temporale
Keywords: Bruxism; Temporo-mandibular dyfunction; Botulinum toxin
* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (L. Chikhani).
1
Adresse actuelle : 21, rue de Rome, 75008 Paris, France
Annales de réadaptation et de médecine physique 46 (2003) 333–337
www.elsevier.com/locate/annrmp
© 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/S0168-6054(03)00115-6
Lhypertrophie massétérine bilatérale est une affection
rare qui a étédécrite initialement par LEGG en 1880 [11]
chez une jeune lle de 10 ans.
Depuis, de nombreux auteurs ont étudiéles différentes
formes de cette affection et leur étiologie présumée, qui
touche les hommes et les femmes avec la même fréquence,
sans distinction de race.
On distingue les hypertrophies congénitales qui sont en
fait exceptionnelles [1,8] et les hypertrophies acquises qui
sont de loin les plus fréquentes, survenant le plus souvent
entre 30 et 40 ans parmi lesquelles on distingue deux types :
les hypertrophies essentielles et lhypertrophie en rapport
avec un trouble de la mastication qui sont les plus souvent
retrouvées (cest le cas chez nos patients bruxomanes).
Le diagnostic dhypertrophie massétérine est avant tout
clinique. En effet, le muscle masséter est un muscle épais,
cours, rectangulaire, qui sinsère en haut sur larcade zygo-
matique et en bas sur la table externe de la branche montante
et sur langle de la mandibule.
Avant lutilisation de la toxine botulique, le traitement de
choix de lhypertrophie massétérine consistait en une abla-
tion chirurgicale de la table externe de langle mandibulaire
associéeàlexérèse de la face profonde du muscle masséter
par voie endobuccale [4,6,9] ou par voie exobuccale [8].
Chez les patients que nous avons pris en charge, le
bruxisme est l’étiologie la plus fréquemment retrouvéeà
lorigine de lhypertrophie massétérine et/ou temporale.
Le bruxisme peut être défini comme une praxie involon-
taire, répétitive, sans but fonctionnel et qui est le plus souvent
inconsciente. Il sagit dun phénomène essentiellement noc-
turne.
On distingue le bruxisme centré(serrement tonique des
mâchoires) [19] et le bruxisme excentréqui correspond àun
grincement de dents par frottements consécutifs àdes mou-
vements de propulsion et de rétropulsion mandibulaire (qui
apparaît dans notre série près de deux fois moins fréquents
que le bruxisme centré).
1. Manifestations cliniques du bruxisme
1.1. Manifestations dentaires
Les grincements et les frottements de dents (bruxisme
excentré), le plus souvent nocturnes sont générateurs de bruit
le plus souvent perçu par le conjoint du patient.
Ils entraînent une abrasion dentaire avec lusure anormale
des dents, notamment des bords libres des incisives et des
canines et de la face occlusale des dents postérieures (molai-
res) des dents naturelles ou prothétiques.
Le bruxisme peut aboutir àune exposition de la dentine
voire àune exposition pulpaire avec mortication de la dent.
Heureusement, le plus souvent, ces mouvements dabra-
sion ou dhyperpression génèrent la production de dentine
secondaire qui préserve et protège le paquet vasculo-nerveux
pulpaire.
Les canines et les incisives maxillaires sont les premières
dents àmontrer des signes dusure [18].
Le bruxisme, par les traumatismes dhyperpression répé-
tés, peut abîmer le ligament alvéolo-dentaire et los alvéo-
laire et être responsable dune atteinte parodontale aboutis-
sant àterme àdes mobilités et des pertes dorganes dentaires
dorigine parodontale.
1.2. Manifestations musculaires
Le bruxisme génère une hypertrophie des muscles éléva-
teurs de la mandibule et notamment des muscles masséters et
temporaux. Cette hypertrophie peut avoir un retentissement
cosmétique chez certains patients du fait de son importance
de son volume. En outre, lhypertrophie massétérine peut
bloquer le canal de Sténon et être àlorigine dune parotidite
ou dune sialodochite.
Les patients bruxomanes se plaignent fréquemment de
myalgies massétérines, de contractures matinales avec sen-
sation de dérouillage lent et limitation de louverture buccale
au réveil et sensibilitéàla palpation des muscles élévateurs.
En labsence de prise en charge, il apparaît fréquemment
des bruits articulaires méniscaux (luxation méniscale anté-
rieure réductible ou non) et àlong terme des arthropathies
arthrosiques par usure mécanique des surfaces articulaires
condylo-temporales.
1.3. Manifestations articulaires
Les douleurs des articulations temporo-mandibulaires
sont presque constantes chez les patients bruxomanes lors
des mouvements de mastication et même au repos, pouvant
contraindre les patients àune alimentation mixée, voire li-
quide.
2. Étiologie du bruxisme
L’étiologie du bruxisme nest pas encore bien définie et
plusieurs hypothèses sont proposées.
2.1. Théorie psychologique
Pour de nombreux auteurs, les praxies parafonctionnelles
constituant le bruxisme ne seraient quun moyen inconscient
d’évacuer le stress, lanxiéténon exprimée et la tension
psychologique dans une perspective dadaptation àlenvi-
ronnement [3,14,16,18].
En faveur de cette hypothèse, on retrouve la notion que le
bruxisme apparaît chez lenfant le plus souvent entre 5 et
8 ans [2], àune époque oùlenfant est limitédans lexpres-
sion de ses sentiments et de ses ressentiments, du fait dun
vocabulaire encore très pauvre.
Chez ladulte, lincidence du bruxisme est statistiquement
plus élevée chez les personnalités anxieuses, stressées, hyper-
actives, avec exacerbation des praxies nocturnes vicieuses
lors des périodes dexamens scolaires, de difcultés profes-
334 L. Chikhani, J. Dichamp / Annales de réadaptation et de médecine physique 46 (2003) 333337
sionnelles ou conjugales et avec une résolution lorsque ces
stress disparaissent.
Tous les auteurs insistent sur le fait que les périodes de
bruxomanie sont soumises àdes variations cycliques au
cours de la vie du patient, étroitement dépendantes du niveau
de stress auxquelles il est soumis. Cette théorie a étéconfor-
tée par des enregistrements nocturnes électromyographiques
des masséters, montrant une activitéélectromyographique
variable selon le niveau du stress du sujet pendant la journée
[15].
Un autre argument en faveur de lhypothèse psychologi-
que du bruxisme a étéapportépar l’étude de patients bruxo-
manes pendant leur sommeil.
Le grincement de dents serait en rapport avec le stress
journalier et serait responsable dun sommeil léger avec de
nombreuses périodes de la veille. En effet, les contractions et
les praxies aboutissant au bruxisme ont lieu pendant le stade
II du sommeil, cest-à-dire pendant un stade de sommeil très
léger. En revanche, les serrements de dents que lon observe
chez 10 à20 % des bruxomanes (bruxisme centré) a lieu au
cours du stade profond du sommeil (stade IV) et pendant le
sommeil paradoxal.
2.2. Théorie occlusale
La relation entre le bruxisme et les éventuels troubles de
locclusion est actuellement très controversée.
Les causes les plus fréquemment évoquées sont un contact
prématuréentre les dents (contact naturel ou en rapport avec
une mauvaise adaptation prothétique), une denture lactéale
en mauvais état ou mal traitée, un édentement partiel non
restauréou mal compensé[5,16].
Lhypothèse étio-pathogénique la plus souvent retenue est
que le patient qui a un conit occlusal (un contact dentaire
prématurépar exemple) tente de compenser et met en jeu des
récepteurs réflexes qui agissent sur les muscles masticatoires,
créant un nouveau réflexe dynamique du bruxisme.
Mais dautres auteurs [10,14] rejettent cette théorie occlu-
sale dans la genèse du bruxisme en prouvant expérimentale-
ment quun conit occlusal ne génère pas de bruxisme et que
le rétablissement dun bon équilibre occlusal nentraîne pas
constamment de disparition de cette praxie anormale.
2.3. Autres étiologies
Certains auteurs [15] considèrent quil existe une prédis-
position génétique au bruxisme puisquon la rencontre sou-
vent chez plusieurs membres dune même famille. De plus, le
bruxisme serait trois fois plus fréquent chez les enfants aller-
giques que dans la population générale [12].
Une autre hypothèse évoque un dysfonctionnement du
système nerveux central.
En faveur de cette étiologie, on retrouve le fait que certains
médicaments (amphétamines, phénothiazines, Levodopa)
puissent induire un bruxisme.
Dautre part, certains types de traumatisme crânien avec
lésions cérébrales ou coma après accident vasculaire cérébral
saccompagnent de bruxisme [15].
Les structures cérébrales en cause nont pas encore été
identifiées.
Dans nombre de cas, le bruxisme a une origine essentiel-
lement psychologique, dépendante des facteurs environne-
mentaux, mais sans rapport avec des problèmes occlusaux,
rendant exceptionnelle la réalisation de meulages occlusaux.
3. Physiopathologie des douleurs dans le bruxisme
Si l’étiologie précise du bruxisme nest pas encore bien
définie, cest aussi le cas de la physiopathologie des douleurs
chez les patients présentant une hypertrophie massétérine
et/ou temporale.
Les praxies non physiologiques de bruxisme entraînent
une hypertrophie fonctionnelle des muscles élévateurs de la
mandibule.
Cette hypertrophie musculaire induite aboutit àun désé-
quilibre dans le jeu musculaire entre les muscles élévateurs et
les muscles abaisseurs, avec un excès de puissance des mus-
cles élévateurs qui entraîne un excès de pression au niveau
des articulations temporo-mandibulaires oùla pression est
normalement nulle.
Cette hyperpression peut expliquer une partie des dou-
leurs.
Une autre conséquence du bruxisme est labrasion impor-
tante des cuspides dentaires avec comme conséquence une
diminution de la hauteur du tiers inférieur de la face, ce qui
entraîne lors de locclusion un excèsdautorotation mandi-
bulaire par compensation, le condyle mandibulaire se trou-
vant dans une position plus postérieure, basculéen arrière, ce
qui peut entraîner une compression de la zone bilamellaire
qui est richement innervée, àlorigine de douleurs.
4. Mécanisme daction et conséquences des injections
de toxine botulique
La toxine botulique entraîne un blocage de la libération
dacétylcholine au niveau présynaptique de la jonction neu-
romusculaire et réalise ainsi une dénervation chimique (tran-
sitoire du fait de la repousse axonale) qui est limitée aux
muscles injectés.
Il en résulte une hypotrophie et une diminution de puis-
sance et de volume du muscle injecté, mais sans asthénie
masticatoire avec les doses utilisées.
Nous avons essentiellement utiliséla toxine dorigine
anglaise DYSPORT, avec dilution dun acon de 500 unités
souris dans 2,5 ml de sérum physiologique injectable et
injections intramusculaires de 80 à140 unités souris dans les
muscles masséters (84 %) et/ou temporaux (16 %) en 3 sites
différents.
Nous avons également utiliséla toxine dorigine améri-
caine BOTOX àdes doses de 25 à50 unités.
335L. Chikhani, J. Dichamp / Annales de réadaptation et de médecine physique 46 (2003) 333337
La toxine botulique est efcace, daprès notre expérience
sur de nombreux paramètres.
Les douleurs cèdent complètement chez 64 % des patients
après une seule séance dinjection et diminuent signicative-
ment chez 31 %. Les résultats sur la cinétique mandibulaire
sont bons avec amélioration de la qualitéde louverture
buccale, symétrisation de la cinétique des condyles mandibu-
laires. En moyenne, il existe une augmentation de 8 mm de
lamplitude de louverture buccale maximale après les injec-
tions de toxine botulique. Les résultats sur lhypertrophie
massétérine sont excellents, 90 % des patients signalent
spontanément une amélioration cosmétique de leurs contours
faciaux avec diminution du diamètre transversal de la face.
Lexamen clinique permet de conrmer une normotrophie
massétérine et ou temporale.
Les résultats sur le bruxisme sont bons avec 53 % des
patients cessant de grincer des dents et diminution signica-
tive du bruxisme sans arrêt complet chez 22 % des patients.
Le confort masticatoire est amélioréchez 73 % des pa-
tients. Une augmentation signicative de la longévitédes
prothèses dentaires xes ou amovibles (couronnes, bridges
ou prothèses implantoportées) a étéconstatée chez ces pa-
tients qui détériorent très rapidement et de façon itérative
toutes les prothèses avant les injections de toxine botulique.
Sur le plan radiographique, on constate avec des clichés
panoramiques dentaires comparatifs une diminution de lhy-
perostose angulo-mandibulaire qui est objectivable àpartir
de 24 mois environ. De plus, on peut noter lexistence dune
égression compensatrice des dents avec augmentation de
2 mm de la dimension verticale docclusion sur les clichés de
téléradiographie de prol.
La toxine botulique permet de rétablir dune puissance
musculaire normale des muscles masséters et/ou temporaux
avec comme corollaire un rétablissement de l’équilibre mus-
culaire entre les muscles élévateurs et les muscles abaisseurs
de la mandibule, ce qui permet de récupérer une cinétique
mandibulaire normale et de diminuer les pressions au niveau
des articulations temporo-mandibulaires.
Cette diminution de puissance musculaire des muscles
élévateurs de la mandibule empêche les patients de poursui-
vre leurs praxies de bruxisme (qui nécessitent une puissance
musculaire très importante).
On aboutit donc àun déconditionnement des praxies de
bruxisme (du fait dune puissance musculaire insufsante
pour bruxer), ce qui explique que pour la grande majoritédes
patients (65 %) une seule séance dinjection soit sufsante
pour faire cesser le bruxisme.
Ce déconditionnement explique donc également que la
duréedaction clinique des injections de toxine botulique
dépasse nettement la duréedaction chimique du produit.
En effet, dans près de deux tiers des cas il nest pas
nécessaire de répéter les injections de toxine botulique tous
les 4 à5 mois, comme cest le cas habituellement dans les
autres pathologies traitées par la toxine botulique.
Dans notre expérience, nous avons constatéque le délai
dapparition des premiers signes defcacitéde la toxine
botulique permet de donner une valeur prédictive sur la durée
de lefcacitéclinique de ce traitement. En effet, àdose
égale, plus leffet clinique apparaît précocement (dans les
5 j), plus le traitement sera efcace longtemps.
Les données de la littérature restent pauvres car la toxine
botulique est un traitement nouveau en stomatologie et chi-
rurgie maxillo-faciale et est hors AMM.
On peut cependant citer le cas rapportépar Moore [13]
dune hypertrophie massétérine bilatérale traitée avec succès
par injection de toxine botulique, leffet clinique ayant per-
sistépendant 6 mois.
En 1994, Smyth [17] a également publiéune série de sept
patients qui présentaient une hypertrophie massétérine bila-
térale avec dexcellents résultats, sans aucun effet secon-
daire.
Enn, en 1997 Daelen [7] a publiéun cas de luxation
condylo-temporale traitéavec succès par injection de toxine
botulique.
Les effets secondaires sont rares dans notre expérience.
Nous avons ainsi retrouvé38 petits hématomes spontané-
ment résolutifs sur une série de 1150 cas.
Un faible nombre de patients (7 %) peut se plaindre dune
asymétrie transitoire (durant environ 5 à7 semaines après les
injections) du sourire en rapport avec une diffusion de la
toxine botulique aux muscles superciels de la face. Une
information de ce risque dasymétrie faciale temporaire et du
risque de «sourire gé»pendant quelques semaines est donc
nécessaire.
5. Conclusion
Les injections de toxine botulique dans les muscles mas-
séters et/ou temporaux sont un traitement efcace et durable
du bruxisme, de lhypertrophie massétérine et temporale et
de certaines formes de syndromes algodysfonctionnels des
articulations temporo-mandibulaires.
Ce traitement qui peut paraître cher est assurément moins
onéreux que les traitements dits «conventionnels »dans la
mesure oùun acon de toxine peut traiter deux àtrois
patients environ.
Il ne présente pas deffet secondaire notoire ni durable et
peut être réaliséen ambulatoire.
Linconvénient principal de ce traitement est que cette
indication thérapeutique est hors AMM.
Références
[1] Adams WM. Bilatéral hypertrophy of the masseter muscle. An opera-
tion for correction. Br J Plast Surg 1949;2:278.
[2] Ahmad R. Bruxism in children. J Pedodont 1986;10:10526.
[3] Assaf A. Le bruxisme, Étiologie, diagnostic et traitement. Information
dentaire 1995;3:1759.
[4] Beckers HL. Masseteric muscle hypertrophy and its intra oral treat-
ment. J Max fac Surg 1977;5:2835.
[5] Cash RC. Bruxism in children: review of the litterature. J Pedodont
1988;12:10727.
336 L. Chikhani, J. Dichamp / Annales de réadaptation et de médecine physique 46 (2003) 333337
[6] Converse JM. Reconstructive Plastic Surgery, Vol 2. Philadelphia:
Saunders; 1964. p. 90420.
[7] Daelen B, Thorwirth V, Kotch A. Treatment of recurrent dislocation of
the temporo-mandibular joint with type A botulinum toxin. Int J Oral
Maxillofac Surg 1997;26:45860.
[8] Ginestet G, Frezières H, Merville L. La correction chirurgicale de
lhypertrophie du masséter. Ann chir Plast 1959;4:18795.
[9] Hankey GT. Surgical reduction of bilateral hypertrophy of masseter
muscles. Br J Oral Surg 1968;6:1235.
[10] Kardachi BJ, Bailey JO, Ash MM. A comparison of biofeedback and
occlusal adjustement in bruxism. J Periodont 1978;48:36772.
[11] Legg JW. Enlargement of temporal and masseter muscles on both
sides. Trans Path Soc London 1880;31:3616.
[12] Marks MB. Bruxism in allergic children. Ann J Orthod 1980;77:
4859.
[13] Moore AP, Wood GD. The medical management of masseteric hyper-
trophy with botulinum toxin typeA. Br J Oral Maxillofac, Surg 1994;
32:268.
[14] Rugh JD, Barghi N, Drago CJ. Experimental occlusal discrepancies
and nocturnal bruxism. J Prosthet Dent 1984;51:54853.
[15] Rugh JD, Harrian J. Nocturnal bruxism and temporo-mandibular
disorders. Adv Neurol 1988;49:32941.
[16] Savers P. The bruxer. Ann Roy Aust Coll Dent Surg 1986;9:15866.
[17] Smyth AG. Botulinum toxin treatment of bilateral masseteric hyper-
trophy. Br J Oral Maxillofac, Surg 1994;32:2933.
[18] Thompson BA, Blount BW, Krumholz TH. Treatment approaches to
bruxism. American family physician 1994;49(n
o
7):1722.
[19] Ware JC, Rugh JD. Destructive bruxisme: sleep stage relationship.
Sleep 1998;4(3):3968.
337L. Chikhani, J. Dichamp / Annales de réadaptation et de médecine physique 46 (2003) 333337
1 / 5 100%

Bruxisme, syndrome algodysfonctionnel des articulations temporo

La catégorie de ce document est-elle correcte?
Merci pour votre participation!

Faire une suggestion

Avez-vous trouvé des erreurs dans linterface ou les textes ? Ou savez-vous comment améliorer linterface utilisateur de StudyLib ? Nhésitez pas à envoyer vos suggestions. Cest très important pour nous !