Annales de réadaptation et de médecine physique 46 (2003) 333–337 www.elsevier.com/locate/annrmp Analyse de la littérature Bruxisme, syndrome algodysfonctionnel des articulations temporo-mandibulaires et toxine botulique Bruxism, temporo-mandibular dyfunction and botulinum toxin L. Chikhani a,*,1, J. Dichamp b a Service de stomatologie et chirurgie maxillo-faciale de l’hôpital européen Georges-Pompidou, 21, rue Leblanc, 75015 Paris, France b Service de stomatologie et chirurgie maxillo-faciale de l’hôpital Salpêtrière, 47, boulevard de l’hôpital, 75013 Paris, France Accepté le 7 avril 2003 Résumé Le bruxisme excentré (grincements de dents) ou centré (serrements de dents) est une praxie le plus souvent involontaire et nocturne, qui aboutit à une hypertrophie des muscles élévateurs de la mandibule (masséters et temporaux) avec un déséquilibre entre les muscles abaisseurs et les muscles élévateurs de la mandibule, à l’origine d’une altération de la cinétique des condyles mandibulaires et d’une hyperpression au niveau des articulations temporo-mandibulaires, ce qui peut être générateur d’importantes douleurs. Les injections intramusculaires de toxine botulique permettent en rétablissant l’équilibre entre les muscles abaisseurs et élévateurs, de soulager les douleurs, de corriger l’hypertrophie massétérine avec amélioration des contours du visage et de rétablir d’une cinétique normale des articulations temporo-mandibulaires. De plus, la toxine botulique permet un déconditionnement des praxies de bruxisme et une seule séance d’injection suffit chez deux tiers des patients. Il n’est pas observé d’effets secondaires en dehors d’une diffusion aux muscles superficiels de la face chez 7 % des patients, à l’origine d’un sourire « figé » pendant environ 6 à 8 semaines. Les injections intramusculaires de toxine botulique dans les muscles élévateurs sont ainsi un traitement efficace, sans effet secondaire et peu onéreux (par rapport aux traitements conventionnels) du bruxisme et des syndromes algodysfonctionnels des articulations temporo-mandibulaires. © 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract Tooth grinding and tooth clenching are unvoluntary mainly nocturnal habits that result in an hypertrophy of masseter and temporalis muscles with an unbalance between opening and closing muscles of the jaw and lead to an alteration of mandibular condyles movements and to hyper pressure in the temporo-mandibular joints (TMJ) which can generate severe pain. Intra muscular injections of botulinum toxin permit to restablish the balance between closing and opening muscles, to relieve pain, to treat masseteric hypertrophy with improvement of face outline and to recover a normal cinetic of temporo-mandibular joints. Moreover, botulinum toxin injections permit to quit habits of tooth grinding and clenching and one single session of injections is curative for 2/3 of the patients. There are no side effects apart from slight diffusion to superficial muscles of the face resulting in a “fixed” smile for about 6 to 8 weeks. So injections of botulinum toxin in masseter and temporalis muscles are an efficient treatment of bruxism and TMJ dysfunction, cheap with no lasting side effect. © 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Toxine botulique ; Bruxisme ; Syndrome algodysfonctionnel des articulations temporo-mandibulaires ; Hypertrophie massétérine et temporale Keywords: Bruxism; Temporo-mandibular dyfunction; Botulinum toxin * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (L. Chikhani). 1 Adresse actuelle : 21, rue de Rome, 75008 Paris, France © 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/S0168-6054(03)00115-6 334 L. Chikhani, J. Dichamp / Annales de réadaptation et de médecine physique 46 (2003) 333–337 L’hypertrophie massétérine bilatérale est une affection rare qui a été décrite initialement par LEGG en 1880 [11] chez une jeune fille de 10 ans. Depuis, de nombreux auteurs ont étudié les différentes formes de cette affection et leur étiologie présumée, qui touche les hommes et les femmes avec la même fréquence, sans distinction de race. On distingue les hypertrophies congénitales qui sont en fait exceptionnelles [1,8] et les hypertrophies acquises qui sont de loin les plus fréquentes, survenant le plus souvent entre 30 et 40 ans parmi lesquelles on distingue deux types : les hypertrophies essentielles et l’hypertrophie en rapport avec un trouble de la mastication qui sont les plus souvent retrouvées (c’est le cas chez nos patients bruxomanes). Le diagnostic d’hypertrophie massétérine est avant tout clinique. En effet, le muscle masséter est un muscle épais, cours, rectangulaire, qui s’insère en haut sur l’arcade zygomatique et en bas sur la table externe de la branche montante et sur l’angle de la mandibule. Avant l’utilisation de la toxine botulique, le traitement de choix de l’hypertrophie massétérine consistait en une ablation chirurgicale de la table externe de l’angle mandibulaire associée à l’exérèse de la face profonde du muscle masséter par voie endobuccale [4,6,9] ou par voie exobuccale [8]. Chez les patients que nous avons pris en charge, le bruxisme est l’étiologie la plus fréquemment retrouvée à l’origine de l’hypertrophie massétérine et/ou temporale. Le bruxisme peut être défini comme une praxie involontaire, répétitive, sans but fonctionnel et qui est le plus souvent inconsciente. Il s’agit d’un phénomène essentiellement nocturne. On distingue le bruxisme centré (serrement tonique des mâchoires) [19] et le bruxisme excentré qui correspond à un grincement de dents par frottements consécutifs à des mouvements de propulsion et de rétropulsion mandibulaire (qui apparaît dans notre série près de deux fois moins fréquents que le bruxisme centré). 1. Manifestations cliniques du bruxisme 1.1. Manifestations dentaires Les grincements et les frottements de dents (bruxisme excentré), le plus souvent nocturnes sont générateurs de bruit le plus souvent perçu par le conjoint du patient. Ils entraînent une abrasion dentaire avec l’usure anormale des dents, notamment des bords libres des incisives et des canines et de la face occlusale des dents postérieures (molaires) des dents naturelles ou prothétiques. Le bruxisme peut aboutir à une exposition de la dentine voire à une exposition pulpaire avec mortification de la dent. Heureusement, le plus souvent, ces mouvements d’abrasion ou d’hyperpression génèrent la production de dentine secondaire qui préserve et protège le paquet vasculo-nerveux pulpaire. Les canines et les incisives maxillaires sont les premières dents à montrer des signes d’usure [18]. Le bruxisme, par les traumatismes d’hyperpression répétés, peut abîmer le ligament alvéolo-dentaire et l’os alvéolaire et être responsable d’une atteinte parodontale aboutissant à terme à des mobilités et des pertes d’organes dentaires d’origine parodontale. 1.2. Manifestations musculaires Le bruxisme génère une hypertrophie des muscles élévateurs de la mandibule et notamment des muscles masséters et temporaux. Cette hypertrophie peut avoir un retentissement cosmétique chez certains patients du fait de son importance de son volume. En outre, l’hypertrophie massétérine peut bloquer le canal de Sténon et être à l’origine d’une parotidite ou d’une sialodochite. Les patients bruxomanes se plaignent fréquemment de myalgies massétérines, de contractures matinales avec sensation de dérouillage lent et limitation de l’ouverture buccale au réveil et sensibilité à la palpation des muscles élévateurs. En l’absence de prise en charge, il apparaît fréquemment des bruits articulaires méniscaux (luxation méniscale antérieure réductible ou non) et à long terme des arthropathies arthrosiques par usure mécanique des surfaces articulaires condylo-temporales. 1.3. Manifestations articulaires Les douleurs des articulations temporo-mandibulaires sont presque constantes chez les patients bruxomanes lors des mouvements de mastication et même au repos, pouvant contraindre les patients à une alimentation mixée, voire liquide. 2. Étiologie du bruxisme L’étiologie du bruxisme n’est pas encore bien définie et plusieurs hypothèses sont proposées. 2.1. Théorie psychologique Pour de nombreux auteurs, les praxies parafonctionnelles constituant le bruxisme ne seraient qu’un moyen inconscient d’évacuer le stress, l’anxiété non exprimée et la tension psychologique dans une perspective d’adaptation à l’environnement [3,14,16,18]. En faveur de cette hypothèse, on retrouve la notion que le bruxisme apparaît chez l’enfant le plus souvent entre 5 et 8 ans [2], à une époque où l’enfant est limité dans l’expression de ses sentiments et de ses ressentiments, du fait d’un vocabulaire encore très pauvre. Chez l’adulte, l’incidence du bruxisme est statistiquement plus élevée chez les personnalités anxieuses, stressées, hyperactives, avec exacerbation des praxies nocturnes vicieuses lors des périodes d’examens scolaires, de difficultés profes- L. Chikhani, J. Dichamp / Annales de réadaptation et de médecine physique 46 (2003) 333–337 sionnelles ou conjugales et avec une résolution lorsque ces stress disparaissent. Tous les auteurs insistent sur le fait que les périodes de bruxomanie sont soumises à des variations cycliques au cours de la vie du patient, étroitement dépendantes du niveau de stress auxquelles il est soumis. Cette théorie a été confortée par des enregistrements nocturnes électromyographiques des masséters, montrant une activité électromyographique variable selon le niveau du stress du sujet pendant la journée [15]. Un autre argument en faveur de l’hypothèse psychologique du bruxisme a été apporté par l’étude de patients bruxomanes pendant leur sommeil. Le grincement de dents serait en rapport avec le stress journalier et serait responsable d’un sommeil léger avec de nombreuses périodes de la veille. En effet, les contractions et les praxies aboutissant au bruxisme ont lieu pendant le stade II du sommeil, c’est-à-dire pendant un stade de sommeil très léger. En revanche, les serrements de dents que l’on observe chez 10 à 20 % des bruxomanes (bruxisme centré) a lieu au cours du stade profond du sommeil (stade IV) et pendant le sommeil paradoxal. 2.2. Théorie occlusale La relation entre le bruxisme et les éventuels troubles de l’occlusion est actuellement très controversée. Les causes les plus fréquemment évoquées sont un contact prématuré entre les dents (contact naturel ou en rapport avec une mauvaise adaptation prothétique), une denture lactéale en mauvais état ou mal traitée, un édentement partiel non restauré ou mal compensé [5,16]. L’hypothèse étio-pathogénique la plus souvent retenue est que le patient qui a un conflit occlusal (un contact dentaire prématuré par exemple) tente de compenser et met en jeu des récepteurs réflexes qui agissent sur les muscles masticatoires, créant un nouveau réflexe dynamique du bruxisme. Mais d’autres auteurs [10,14] rejettent cette théorie occlusale dans la genèse du bruxisme en prouvant expérimentalement qu’un conflit occlusal ne génère pas de bruxisme et que le rétablissement d’un bon équilibre occlusal n’entraîne pas constamment de disparition de cette praxie anormale. 2.3. Autres étiologies Certains auteurs [15] considèrent qu’il existe une prédisposition génétique au bruxisme puisqu’on la rencontre souvent chez plusieurs membres d’une même famille. De plus, le bruxisme serait trois fois plus fréquent chez les enfants allergiques que dans la population générale [12]. Une autre hypothèse évoque un dysfonctionnement du système nerveux central. En faveur de cette étiologie, on retrouve le fait que certains médicaments (amphétamines, phénothiazines, Levodopa) puissent induire un bruxisme. 335 D’autre part, certains types de traumatisme crânien avec lésions cérébrales ou coma après accident vasculaire cérébral s’accompagnent de bruxisme [15]. Les structures cérébrales en cause n’ont pas encore été identifiées. Dans nombre de cas, le bruxisme a une origine essentiellement psychologique, dépendante des facteurs environnementaux, mais sans rapport avec des problèmes occlusaux, rendant exceptionnelle la réalisation de meulages occlusaux. 3. Physiopathologie des douleurs dans le bruxisme Si l’étiologie précise du bruxisme n’est pas encore bien définie, c’est aussi le cas de la physiopathologie des douleurs chez les patients présentant une hypertrophie massétérine et/ou temporale. Les praxies non physiologiques de bruxisme entraînent une hypertrophie fonctionnelle des muscles élévateurs de la mandibule. Cette hypertrophie musculaire induite aboutit à un déséquilibre dans le jeu musculaire entre les muscles élévateurs et les muscles abaisseurs, avec un excès de puissance des muscles élévateurs qui entraîne un excès de pression au niveau des articulations temporo-mandibulaires où la pression est normalement nulle. Cette hyperpression peut expliquer une partie des douleurs. Une autre conséquence du bruxisme est l’abrasion importante des cuspides dentaires avec comme conséquence une diminution de la hauteur du tiers inférieur de la face, ce qui entraîne lors de l’occlusion un excès d’autorotation mandibulaire par compensation, le condyle mandibulaire se trouvant dans une position plus postérieure, basculé en arrière, ce qui peut entraîner une compression de la zone bilamellaire qui est richement innervée, à l’origine de douleurs. 4. Mécanisme d’action et conséquences des injections de toxine botulique La toxine botulique entraîne un blocage de la libération d’acétylcholine au niveau présynaptique de la jonction neuromusculaire et réalise ainsi une dénervation chimique (transitoire du fait de la repousse axonale) qui est limitée aux muscles injectés. Il en résulte une hypotrophie et une diminution de puissance et de volume du muscle injecté, mais sans asthénie masticatoire avec les doses utilisées. Nous avons essentiellement utilisé la toxine d’origine anglaise DYSPORT, avec dilution d’un flacon de 500 unités souris dans 2,5 ml de sérum physiologique injectable et injections intramusculaires de 80 à 140 unités souris dans les muscles masséters (84 %) et/ou temporaux (16 %) en 3 sites différents. Nous avons également utilisé la toxine d’origine américaine BOTOX à des doses de 25 à 50 unités. 336 L. Chikhani, J. Dichamp / Annales de réadaptation et de médecine physique 46 (2003) 333–337 La toxine botulique est efficace, d’après notre expérience sur de nombreux paramètres. Les douleurs cèdent complètement chez 64 % des patients après une seule séance d’injection et diminuent significativement chez 31 %. Les résultats sur la cinétique mandibulaire sont bons avec amélioration de la qualité de l’ouverture buccale, symétrisation de la cinétique des condyles mandibulaires. En moyenne, il existe une augmentation de 8 mm de l’amplitude de l’ouverture buccale maximale après les injections de toxine botulique. Les résultats sur l’hypertrophie massétérine sont excellents, 90 % des patients signalent spontanément une amélioration cosmétique de leurs contours faciaux avec diminution du diamètre transversal de la face. L’examen clinique permet de confirmer une normotrophie massétérine et ou temporale. Les résultats sur le bruxisme sont bons avec 53 % des patients cessant de grincer des dents et diminution significative du bruxisme sans arrêt complet chez 22 % des patients. Le confort masticatoire est amélioré chez 73 % des patients. Une augmentation significative de la longévité des prothèses dentaires fixes ou amovibles (couronnes, bridges ou prothèses implantoportées) a été constatée chez ces patients qui détériorent très rapidement et de façon itérative toutes les prothèses avant les injections de toxine botulique. Sur le plan radiographique, on constate avec des clichés panoramiques dentaires comparatifs une diminution de l’hyperostose angulo-mandibulaire qui est objectivable à partir de 24 mois environ. De plus, on peut noter l’existence d’une égression compensatrice des dents avec augmentation de 2 mm de la dimension verticale d’occlusion sur les clichés de téléradiographie de profil. La toxine botulique permet de rétablir d’une puissance musculaire normale des muscles masséters et/ou temporaux avec comme corollaire un rétablissement de l’équilibre musculaire entre les muscles élévateurs et les muscles abaisseurs de la mandibule, ce qui permet de récupérer une cinétique mandibulaire normale et de diminuer les pressions au niveau des articulations temporo-mandibulaires. Cette diminution de puissance musculaire des muscles élévateurs de la mandibule empêche les patients de poursuivre leurs praxies de bruxisme (qui nécessitent une puissance musculaire très importante). On aboutit donc à un déconditionnement des praxies de bruxisme (du fait d’une puissance musculaire insuffisante pour bruxer), ce qui explique que pour la grande majorité des patients (65 %) une seule séance d’injection soit suffisante pour faire cesser le bruxisme. Ce déconditionnement explique donc également que la durée d’action clinique des injections de toxine botulique dépasse nettement la durée d’action chimique du produit. En effet, dans près de deux tiers des cas il n’est pas nécessaire de répéter les injections de toxine botulique tous les 4 à 5 mois, comme c’est le cas habituellement dans les autres pathologies traitées par la toxine botulique. Dans notre expérience, nous avons constaté que le délai d’apparition des premiers signes d’efficacité de la toxine botulique permet de donner une valeur prédictive sur la durée de l’efficacité clinique de ce traitement. En effet, à dose égale, plus l’effet clinique apparaît précocement (dans les 5 j), plus le traitement sera efficace longtemps. Les données de la littérature restent pauvres car la toxine botulique est un traitement nouveau en stomatologie et chirurgie maxillo-faciale et est hors AMM. On peut cependant citer le cas rapporté par Moore [13] d’une hypertrophie massétérine bilatérale traitée avec succès par injection de toxine botulique, l’effet clinique ayant persisté pendant 6 mois. En 1994, Smyth [17] a également publié une série de sept patients qui présentaient une hypertrophie massétérine bilatérale avec d’excellents résultats, sans aucun effet secondaire. Enfin, en 1997 Daelen [7] a publié un cas de luxation condylo-temporale traité avec succès par injection de toxine botulique. Les effets secondaires sont rares dans notre expérience. Nous avons ainsi retrouvé 38 petits hématomes spontanément résolutifs sur une série de 1150 cas. Un faible nombre de patients (7 %) peut se plaindre d’une asymétrie transitoire (durant environ 5 à 7 semaines après les injections) du sourire en rapport avec une diffusion de la toxine botulique aux muscles superficiels de la face. Une information de ce risque d’asymétrie faciale temporaire et du risque de « sourire figé » pendant quelques semaines est donc nécessaire. 5. Conclusion Les injections de toxine botulique dans les muscles masséters et/ou temporaux sont un traitement efficace et durable du bruxisme, de l’hypertrophie massétérine et temporale et de certaines formes de syndromes algodysfonctionnels des articulations temporo-mandibulaires. Ce traitement qui peut paraître cher est assurément moins onéreux que les traitements dits « conventionnels » dans la mesure où un flacon de toxine peut traiter deux à trois patients environ. Il ne présente pas d’effet secondaire notoire ni durable et peut être réalisé en ambulatoire. L’inconvénient principal de ce traitement est que cette indication thérapeutique est hors AMM. Références [1] [2] [3] [4] [5] Adams WM. Bilatéral hypertrophy of the masseter muscle. An operation for correction. Br J Plast Surg 1949;2:2–78. Ahmad R. Bruxism in children. J Pedodont 1986;10:105–26. Assaf A. Le bruxisme, Étiologie, diagnostic et traitement. Information dentaire 1995;3:175–9. Beckers HL. Masseteric muscle hypertrophy and its intra oral treatment. J Max fac Surg 1977;5:28–35. Cash RC. Bruxism in children: review of the litterature. J Pedodont 1988;12:107–27. L. Chikhani, J. Dichamp / Annales de réadaptation et de médecine physique 46 (2003) 333–337 [6] Converse JM. Reconstructive Plastic Surgery, Vol 2. Philadelphia: Saunders; 1964. p. 904–20. [7] Daelen B, Thorwirth V, Kotch A. Treatment of recurrent dislocation of the temporo-mandibular joint with type A botulinum toxin. Int J Oral Maxillofac Surg 1997;26:458–60. [8] Ginestet G, Frezières H, Merville L. La correction chirurgicale de l’hypertrophie du masséter. Ann chir Plast 1959;4:187–95. [9] Hankey GT. Surgical reduction of bilateral hypertrophy of masseter muscles. Br J Oral Surg 1968;6:123–5. [10] Kardachi BJ, Bailey JO, Ash MM. A comparison of biofeedback and occlusal adjustement in bruxism. J Periodont 1978;48:367–72. [11] Legg JW. Enlargement of temporal and masseter muscles on both sides. Trans Path Soc London 1880;31:361–6. [12] Marks MB. Bruxism in allergic children. Ann J Orthod 1980;77: 48–59. 337 [13] Moore AP, Wood GD. The medical management of masseteric hypertrophy with botulinum toxin typeA. Br J Oral Maxillofac, Surg 1994; 32:26–8. [14] Rugh JD, Barghi N, Drago CJ. Experimental occlusal discrepancies and nocturnal bruxism. J Prosthet Dent 1984;51:548–53. [15] Rugh JD, Harrian J. Nocturnal bruxism and temporo-mandibular disorders. Adv Neurol 1988;49:329–41. [16] Savers P. The bruxer. Ann Roy Aust Coll Dent Surg 1986;9:158–66. [17] Smyth AG. Botulinum toxin treatment of bilateral masseteric hypertrophy. Br J Oral Maxillofac, Surg 1994;32:29–33. [18] Thompson BA, Blount BW, Krumholz TH. Treatment approaches to bruxism. American family physician 1994;49(no 7):17–22. [19] Ware JC, Rugh JD. Destructive bruxisme: sleep stage relationship. Sleep 1998;4(3):396–8.