PROPHYLAXIEInfos Année 1 No 1/2006
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Année 1 No 1/2006 PROPHYLAXIEInfos Informations pratiques sur la prévention en hygiène bucco-dentaire Action antibactérienne des fluorures d’amines sur la plaque dentaire Autres thèmes: Prophylaxie Le diabète et les parodontites EuroPerio5 Traitement à long terme des patients souffrant de parodontite et après pose d’implants Interview Stratégies et technologies nouvelles dans les maladies parodontales Editorial Chère Lectrice, Cher Lecteur, L’édition que vous tenez en main est le premier numéro de ce nouveau magazine PROPHYLAXIEInfos. Il est possible que vous vous demandiez « Pourquoi un nouveau magazine professionnel? » ou « Que présente-t-il de particulier? » PROPHYLAXIEInfos est un magazine professionnel destiné aux dentistes omnipraticiens mais aussi aux universitaires. Il est édité par le laboratoire GABA, le fabricant d’elmex et méridol, et publié deux fois par an avec des articles d’experts internationaux renommés. Dans cette édition, le Professeur Lutz Stößer de l’université de Jena (Allemagne) a rédigé un article sur le fluorure d’amines et ses propriétés. En outre, nous nous intéresserons à EuroPerio5 (Madrid) avec des conférences des Professeurs Mariano Sanz (Madrid/ Espagne), Tord Berglundh (Göteborg/Suède) et Maurizio Tonetti (Connecticut/U.S.A.). Le Professeur Leonardo Trombelli de l’université de Ferrara (Italie) s’intéresse aux exigences particulières de l’hygiène buccale chez les diabétiques. L’éclectisme international de la sélection des auteurs constitue une particularité dans le domaine des magazines professionnels. Mais il y a encore une autre particularité: Le PROPHYLAXIEInfos témoigne du souhait d’initier un dialogue vivant entre les experts universitaires, le dentiste omnipraticien et le fabricant. Vous pouvez contribuer à l’évolution de PROPHYLAXIEInfos en nous faisant parvenir vos desiderata. Nous nous réjouissons de vos suggestions et nous demanderons aux experts de les commenter sous forme d’articles selon les priorités de chaque domaine dans les éditions futures. Nous vous souhaitons bonne lecture de cette première édition et nous serions très heureux de vous compter parmi nos nouveaux lecteurs. Contenu Thème principal – Action antibactérienne des fluorures d’amines sur la plaque dentaire Prof. Dr. Dr. Lutz Stößer, Jena, Allemagne PROPHYLAXIEInfos est également publié en Allemagne, en Suisse, en Autriche, en Italie et aux Pays-Bas. L’édition la plus ancienne est le PROPHYLAXEdialog en Allemagne qui existe depuis 10 ans et qui est lu par 36.000 dentistes chaque année. Prophylaxie Par ailleurs, nous traiterons les exigences posées à une pâte dentifrice pour dents sensibles et collets dénudés, un domaine où il règne encore trop d’erreurs et des principes actifs qui ne soutiennent pas le patient de façon optimale, ainsi que la question de savoir si les « taches blanches » (White Spots) peuvent être évitées dans le traitement d’orthodontie. Enfin, nous avons mené en France deux interviews avec le Docteur Michel Sixou de l’université de Toulouse, et le Docteur Jean-Francois Michel de l’université de Rennes, sur les nouvelles stratégies et technologies dans les maladies parodontales. – Soins dentaires des patients présentant des collets dénudés et des dents sensibles La variété des sujets est vaste. Pour nous, il est important que nos articles soient transposables non seulement dans la vie quotidienne du cabinet dentaire et qu’elles soient pertinentes pour celui-ci, mais qu’elles soient également fondées scientifiquement et bien documentées par des études. Nous pensons que ceci constitue également un prérequis nécessaire. – Le diabète et les parodontites Prof. Dr. Leonardo Trombelli, Ferrara, Italie 3 6 Information sur les produits 8 Congrès international – EOS 2006: Les taches blanches (White Spots) peuvent-elles être évitees lors d’un traitement d’orthodontie? 11 – EuroPerio5: Traitement à long terme des patients souffrant de parodontite et après pose d’implants 12 – EuroPerio5: Diagnostic et traitement des infections péri-implantaires 15 Interview – Stratégies et technologies nouvelles dans les maladies parodontales 17 • Les tests biologiques en odontologie: intérêts et limites Dr. Michel Sixou, Toulouse • Technologies et stratégies nouvelles dans les maladies parodontales Dr. Jean-François Michel, Rennes 02 1/2006 PROPHYLAXIEInfos Thème principal Action antibactérienne des fluorures d’amines sur la plaque dentaire Professeur Dr. Dr. Lutz Stößer, Université Friedrich-Schiller, Jena, Allemagne Introduction Dans les années 30 du XX siècle, Lohmann et Meyerhof rapportèrent la haute sensibilité au fluorure du métabolisme énergétique glycolytique des mammifères. Peu après, l’inhibition par de faibles concentrations en fluorure de la production d’acide par les streptocoques et lactobacilles oraux a été décrite par Bibby et van Kesteren (1940). Aujourd’hui, en l’état actuel des connaissances, c’est l’action locale des fluorures sur la solubilité de l’émail dentaire, sa reminéralisation et surtout sur le métabolisme bactérien qui suscite l’intérêt. La concentration en fluorure dans la plaque dentaire La disponibilité en fluorure dans la plaque dentaire est cruciale pour son effet cariopréventif. Il convient ici de noter que l’acide fluorhydrique (acide faible) est dissocié à 98 % à un pH supérieur à 5,0 mais indissocié à 12 % déjà à pH 4,0 (sous forme de HF). Conséquence de sa réactivité, le fluorure est stocké de manière intra (liaison aux protéines cytoplasmiques) et extracellulaire (fluorure de calcium stabilisé par des phosphates anorganiques et des protéines de la matrice). En l’état actuel des connaissances, deux formes se distinguent dans la plaque dentaire: environ 5 % du fluorure est «libre» et 95 % est «extractible». En cas de faible apport de fluor, la plaque contient environ 5 à 10 ppm (poids hydraté) de fluor et en cas de forte concentration dans l’eau de boisson, cette valeur augmente à 10 ou 20 ppm. Absorption de fluorure par la plaque dentaire La quantité de fluorure dans les bactéries dépend des concentrations en fluorure à l’extérieur de la cellule; elle peut augmenter dans le milieu intracellulaire de manière énergie-indépendante contre le gradient de concentration. Lorsque le pH extracellulaire chute en raison de la production d’acide par les bactéries, la quantité de fluorure indissocié (HF) devient relativement haute. En raison de son électroneutralité, il pénètre dans la cellule et se heurte aux pH neutres, ce qui provoque sa dissociation en H+ et F - (fig. 1). PROPHYLAXIEInfos Membrane plasmique H+ + FpH 7,0 H+ + F- HF pH 4,0 HF milieu extracellulaire milieu intracellulaire Fig. 1: Transport du fluorure à travers la membrane bactérienne à pH acide Ainsi, ce n’est pas seulement le fluorure qui entre dans la cellule, mais aussi un flux de protons engendrant une acidification du milieu intracellulaire. Dans la cellule, une grosse partie du fluorure se trouve sous une forme libérable par ionisation et une partie bien plus faible sous une forme liée non dissociable. La sensibilité au fluorure est très différente en fonction des espèces et des genres microbiens. Indépendamment de ces différences, aucune modification de la communauté bactérienne n’a été observée à des concentrations de fluorure de 1 mmol/l (19 ppm) dans la plaque dentaire. Effets métaboliques spécifiques du fluorure Le fluorure attaque les point suivants dans le métabolisme bactérien: 1. Enolase: cette enzyme est la cible principale de l’ion fluorure dans la cellule bactérienne; son site actif contient du magnésium réagissant avec le fluorure, ce qui interrompt la transformation du 2-phosphoglycérate en phosphoénolpyruvate (PEP). Il s’en suit une perturbation sévère du métabolisme énergétique. L’énolase n’est pas seulement sensible au fluorure mais aussi aux variations de pH intracellulaire. Son pH optimum se situe entre 7,3 et 7,7. La réduction de la production d’acide est utilisée comme signe d’une perturbation du métabolisme énergétique microbien. Elle reflète l’effet antibactérien du fluorure et représente une fonction importante dans la prévention des caries. 1/2006 30 Thème principal 2. PEP-phosphotransférase: le transport des sucres par la membrane bactérienne est touché, car le système phophoénolpyruvate-phosphotransférase (PEP-PTF) nécessite de l’ATP pour la translocation du glucose dans la membrane et son activation. en suspension dans un liquide, a montré que des concentrations 75 à 300 fois plus élevées étaient nécessaires pour obtenir un effet similaire sur le biofilm. Produit Bactéries en suspension CBM* µM Durée d’action nécessaire min CBM µM Durée d’action nécessaire min AmF 20 <5 1.500 <5 AmCI 10 <5 1.500 <5 CHX 5 <5 1.500 <5 Enzyme II Glukose + PEP ---> Glukose-6-P + pyruvate Le système enzymatique lui-même ne réagit pas avec le fluorure: la pénétration insuffisante de glucose dans la cellule est due directement à la carence en ATP. 3. ATPase de transport des protons et «Proton Motive Force»: chez les bactéries anaérobies, l’ATPase transmembranaire pompe les protons pour créer un gradiant de pH entre le milieu intra et extracellulaire servant au transport des acides aminés et du glucose dans la cellule. La carence en ATP disponible perturbe cette fonction cellulaire. 4. Macromolécules/polysaccharides (PS): les bactéries orales forment des polysaccharides extra et intracellulaires pour les utiliser comme réserves en cas de disette, comme composantes de la matrice ou comme «colle» pour l’ancrage sur les surfaces solides. Le fluorure inhibe la synthèse de PS extracellulaire insoluble dans l’eau chez S. mutans, alors que la synthèse de PS hydrosoluble n’est pas influencée. Bien qu’un déplacement du rapport fructose-glucose du PS par le fluorure ait été décrite, aucune influence de ce dernier sur la glucosyltransférase ou la fructosyltransférase n’a été montrée, même jusqu’à une concentration en fluorure de 200 ppm. A l’inverse, des effets inhibiteurs du fluorure sur la synthèse des constituants cellulaires macromoléculaires comme l’acide lipoteichoique ou les peptidoglycanes, cruciaux pour la paroi, ont été décrits. Pour résumer les effets inhibiteurs du fluorure, on peut donc dire que l’inhibition de la glycolyse n’est pas la seule à revêtir une importance significative: les bactéries sont en effet simultanément endommagées par une perturbation du gradiant de pH. Extrapolation in vivo La concentration en fluorure étudiée lors des tests in vitro en laboratoire n’est pas directement extrapolable à celle du biofilm de la plaque dentaire. En effet, les schémas de réaction des bactéries organisées et structurées dans le biofilm se différencient notablement de ceux des cultures bactériennes planctoniques. Une comparaison de l’efficacité bactéricide du fluorure d´amines, du chlorure d’amines et de la chlorhexidine sur la souche S. sobrinus 6715, organisée en biofilm ou 44 1/2006 Bactéries en biofilm Effets antibactériens du fluorure d’amines (AmF), du chlorure d’amine (AmCI) et de la chlorhexidine (CHX) sur S. sobrinus 6715 en suspension ou en biofilm (d’après Shani et al. 2000) - * Concentr. minimale bactéricide Les courbes de Stephan tracées par Graf lors de l’adjonction de solutions contenant du fluorure et du saccharose confirment la différence de la réaction du biofilm. Les résultats in vivo parallèles montrent que l’inhibition de la production d’acide aurait dû survenir plus tôt et plus intensément (fig. 2). in vitro: Culture bactérienne ppm F 002 in vivo: Plaque dentaire naturelle 005 Plaque dentaire artificielle 100 Plaque interproximale 030 pH 8 (Bibby 1941) (Neff 1987) (Bodden 1982) (Cornick 1988) Courbes de Stephan mesurées dans la cavité buccale 6 1000 ppm F 100 ppm F 10 ppm F 5 0 ppm F 7 4 3 20 40 60 min (d’après Graf 1968) Fig. 2: Inhibition de la plaque dentaire par différentes concentrations de fluorure (en haut) et évolution de la courbe de Stephan lorsque la solution de glucose contient également du fluorure De manière indépendante, la production d’acide dans la plaque dentaire semble être inférieure de 0,2 unité de pH environ sous administration permanente de fluorure, ce que van Loveren associe à une participation significative à la prévention des caries. Le déplacement du minimum de pH de 0,2 unité vers la neutralité permet une saturation plus précoce du liquide de la plaque dentaire en apatite et la solubilisation de l’apatite amélaire est moins importante ou totalement supprimée. PROPHYLAXIEInfos Thème principal Spécificité de l’action du fluorure d’amines Dans les fluorures d’amines, le cation est une monoamine (Olafluor) ou une diamine (Dectafluor) polaire possédant en plus une chaîne aliphatique apolaire. Ces composants opposés confèrent à ces molécules des propriétés tensioactives. Il en résulte un mouillage optimal de la surface dentaire par les fluorures d’amines, ce qui conduit à une interaction avec les tissus durs et une infiltration dans la plaque dentaire particulièrement fortes. La composante organique des fluorures d’amines présente des propriétés antibactériennes intrinsèques en interagissant avec la membrane bactérienne. Ces propriétés peuvent être distinguées dans les modèles de diffusion du fluorure inorganique qui, en raison de sa taille réduite, est capable de sortir bien plus rapidement d’un «slow releasing device» (Shani et al. 1998). Avec le fluorure d´amines, la concentration minimale inhibitrice chez S. sobrinus est 100 fois plus faible qu’avec le NaF (Shani et al. 1996). Les bactéries gramnégatives sont également tuées par le fluorure d´amines et même A. actinomycetemcomitans, un microorganisme difficile à influencer, est touché par un dixième de la concentration présente dans elmex® (Olafluor) (Oosterwaal et al. 1989, 1990). A la suite d’études portant sur l’émail dentaire traité par la salive, une longue durée d’action comparable à celle de la chlorhexidine a été rapportée pour le fluorure d´amines (Decker at al. 2003). Les concentrations bactériostatiques ou bactéricides, se situent entre 65 à 260 µg/ml pour une durée d’action de 3 à 46 minutes, comme l’a montrée une étude menée chez 40 souches (Kay, Wilson 1988). Cette action n’est pas uniquement due à l’ion F. Les études in vitro sur l’influence du NaF et du fluorure d´amines sur l’énolase et l’ATPase transmembranaire (van Loveren) suggèrent différents mécanismes métaboliques car l’énolase est inhibée par le fluorure de sodium alors que la partie amine exerce une action protectrice et même stimulante sur l’enzyme. Par contre, l’ATPase est nettement plus sensible au fluorure d´amines qu’au NaF. C’est donc l’addition des effets inhibiteurs des fluorures d’amines qui enraye la glycolyse bactérienne. Dans la plaque dentaire, le fluorure d´amines présente une action particulièrement durable (comparable à une action à libération prolongée) (Dolan et al. 1974): 90 minutes après un rinçage au NaF, aucune limitation dans la courbe de Stephan n’est observée après adjonction de glucose dans la plaque, alors qu’après un traitement par le fluorure d´amines, une réduction de l’activité est notée (Schneider, Mühlemann 1974). L’effet antiglycolytique du fluorure d´amines dure 3 à 6 heures. PROPHYLAXIEInfos Concernant l’utilisation clinique du fluorure d´amines, un effet antibactérien est souvent rapporté. Ce dernier est également mentionné par certaines études sur l’usage du méridol®, de la chlorhexidine ou du fluorure d’amines (Schulz et al. 1991). Après 21 jours sans hygiène bucco-dentaire, un dépôt de plaque sur 40 % de la surface a été observé sur la face labiale de l’incisive supérieure droite. Cette plaque a pu être réduite à 13 % grâce à un rinçage au fluorure d´amines deux fois par jour (250 ppm F) (fig. 3). Une telle réduction de la plaque dentaire n’a pas été obtenue avec le NaF (250 ppm) (Perdok et al. 1989). % 40 39 Jour 21 Jour 0 35 30 25 24 24 21 18 20 13 15 10 3.5 5 0 Placebo AmF/SnF2 2 CHX AmF Fig. 3: Dépôt de plaque sur la dent 12 après 5 jours sans hygiène bucco-dentaire, puis après 21 jours de rinçage buccal avec une solution contenant un placebo, du fluorure d´amines/d'étain (250 ppm F), de la chlorhexidine (0,2 %) ou du fluorure d´amines (250 ppm F) Les fluorures d’amines présentent des propriétés antibactériennes différentes de l’action du fluorure car ils: ■ se répartissent particulièrement vite sur toutes les surfaces dans la cavité buccale en raison de leurs propriétés tensioactives, ■ montrent une clairance plus longue dans la cavité buccale ou la plaque dentaire, ■ présentent une certaine plaquophilie, ■ exercent une forte action antiglycolytique et donc ■ un puissant effet bactériostatique et bactéricide. Pour résumer, on peut dire que des preuves étayant de manière convaincante l’efficacité antibactérienne et l’effet cariopréventif des fluorures ont été collectées. L’influence de l’ion fluorure peut être renforcée par des anions spécifiques, comme cela a été prouvé pour le fluorure d´amines. Ces effets soutenant l’action du fluorure sont très importants pour la forte action cariopréventive (cliniquement prouvée) des préparations à base de fluorure d´amines. Adresse de correspondance: Prof. Dr. Dr. Lutz Stößer Klinikum der Friedrich-Schiller-Universität Jena Poliklinik für Präventive Zahnheilkunde Bachstraße 18 - D-07743 Jena Tél.: +49 (0) 3641-934800 Fax: +49 (0) 3641-934802 E-Mail: [email protected] 1/2006 55 Prophylaxie Le diabète et les parodontites Professeur Dr. Leonardo Trombelli, Ferrara, Italie Ces changements structurels entraînent une altération de la fonction capillaire, une irrigation sanguine insuffisante des tissus et des organes ainsi qu’une augmentation des radicaux libres de l’oxygène (stress oxydatif). Lorsqu’ils touchent les tissus parodontaux, ces phénomènes pathologiques peuvent intensifier le processus inflammatoire lié à la plaque et conduire ainsi à la destruction parodontale. Une analyse complète des études existantes indique une relation claire et directe entre le diabète sucré et la parodontite. Les sujets diabétiques qu’ils soient insulinodépendants ou non présentent une inflammation gingivale beaucoup plus importante que les sujets non diabétiques avec des niveaux de plaque similaires (Tatakis et Trombelli 2004). Des essais cliniques portant sur la gingivite ont montré que pour une attaque bactérienne comparable, la réaction inflammatoire est plus précoce et plus importante chez les sujets diabétiques de type 1 (Salvi et al. 2005). Les parodontites liées à la plaque sont des infections chroniques causées par une flore microbienne mixte, résultant d’un processus inflammatoire qui entraîne une perte d’attache parodontale et finalement la perte de la dent. Bien que le rôle du film biologique dans la phase initiale des parodontites liées à la plaque ait été largement établi, un nombre de facteurs génétiques et environnementaux liés à l’hôte peuvent avoir un impact important sur les caractéristiques cliniques ainsi que sur le taux de progression de la maladie (Heitz-Mayfield 2005). Il a été notamment démontré plusieurs fois que le diabète sucré (types 1 et 2) est un facteur de risque majeur de la parodontite, en particulier chez les sujets avec une régulation métabolique insuffisante et une maladie chronique (Borrell et Papapanou 2005). En outre, un moins bon contrôle du diabète chez les sujets atteints de parodontite destructrice a également été rapporté (Lalla et al. 2000; Soskolne et Klinger 2001). Le diabète, un facteur de risque de la parodontite Le diabète est une maladie métabolique qui en raison d’une production insuffisante d’insuline conduit à un métabolisme anormal des graisses, des sucres et des protéines. L’hyperglycémie qui en résulte peut induire des pathologies dans divers systèmes de l’organisme. Traditionnellement, les complications diabétiques telles que la microangiopathie, la néphropathie, la neuropathie, la rétinopathie et les maladies cardio-vasculaires ont été attribuées à l’état hyperglycémique qui avec le temps conduit à une modification covalente irréversible (glycosylation) des protéines et des lipides structurels constituant la matrice extracellulaire et les tissus conjonctifs ainsi que les tissus vasculaires. 06 1/2006 Des études transversales et longitudinales indiquent clairement que la prévalence, l’étendue et la gravité de la parodontite sont supérieures chez les patients diabétiques de type 1 et type 2 (Grossi et al. 1994; Tervonen ez Karjalainen 1997; Taylor et al. 1998; Lalla et al. 2004). En outre, ces études montrent une relation dose/effet entre le niveau de régulation métabolique et la gravité de la destruction parodontale (Borrell et Papapanou 2005). En raison de ces résultats, la parodontite est considérée comme la sixième complication du diabète. PROPHYLAXIEInfos Prophylaxie Conséquences de la parodontite sur la régulation glycémique Le processus inflammatoire chronique de la parodontite entraînant la production et l’augmentation systémique de cytokines inflammatoires, peut jouer le rôle de stimulus dans la réaction inflammatoire systémique. Ceci représente un stress métabolique précédemment sous-estimé chez les patients diabétiques, augmentant la résistance à l’insuline et altérant la sécrétion d’insuline, conduisant à une morbidité accrue associée à des complications diabétiques (Southerland et al. 2006). Toutefois, si le diabète n’est pas correctement contrôlé, des récurrences parodontales seront plus fréquentes et la parodontite sera plus difficile à contrôler (Seppälä et al. 1993; Tervonen & Karjalainen 1997). Il a été rapporté que la destruction parodontale liée au diabète peut démarrer à un stade précoce de la vie et devient plus importante lors du passage à l’adolescence (Lalla et al. 2006). Étant donné que la destruction parodontale est plus importante et plus grave chez les sujets diabétiques non contrôlés, ces observations soulignent l’importance des mesures préventives dans la limitation de l’effet négatif de l’hyperglycémie sur les tissus parodontaux. À ce niveau, les informations existantes semblent indiquer que l’état parodontal peut avoir un impact sur la régulation glycémique des patients diabétiques. Une étude réalisée sur des patients diabétiques de type 2 (Grossi et al. 1997) révèle une diminution de 10 % du taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) (mesure de la régulation glycémique) à 3 mois à la suite d’une thérapie parodontale non chirurgicale combinée avec administration systémique de doxycycline. Toutefois, cet effet bénéfique n’a pas pu être observé sur une période prolongée même chez les sujets ayant suivi une thérapie antibiotique. De même, d’autres essais aléatoires de contrôle réalisés chez des patients diabétiques (Stewart et al. 2001; Rodrigues et al. 2003; Kiran et al. 2005) ont montré une réduction significative du taux HbA1c après un débridement parodontal non chirurgical avec ou sans thérapie antibiotique additionnelle. À l’opposé, des études de cohortes sur des patients diabétiques de type 1 n’ont pas permis de démontrer un effet significatif de la thérapie parodontale sur la régulation métabolique (Seppälä et Ainamo 1994; Aldridge et al. 1995; Promsudthi et al. 2005). La différence dans la réaction au traitement en terme de taux de HbA1c, entre les sujets diabétiques de type 1 et de type 2 peut être attribuée au rôle de l’inflammation qui est fortement impliquée dans la pathogénie du diabète de type 2, mais non du diabète de type 1. D’autres études avec d’importantes cohortes de populations cibles appropriées et utilisant des traitements efficaces sont nécessaires pour distinguer l’effet clinique bénéfique significatif de la thérapie parodontale sur la régulation glycémique chez les personnes diabétiques de type 1 et/ou type 2 (Janket et al. 2005). Stratégies préventives et thérapeutiques chez les patients diabétiques Les sujets diabétiques présentent une bonne réponse à un traitement parodontal approprié. La réponse parodontale à court et long terme est identique à celle des patients non diabétiques (Bay et al. 1974; Westfelt et al. 1996; Christgau et al. 1998). PROPHYLAXIEInfos Des stratégies spécifiques basées sur une promotion de la santé buccale (Karikoski et al. 2003) et des consignes d’hygiène bucco-dentaires (Almas et al. 2003) ont permis une amélioration efficace de l’état parodontal des patients diabétiques. Toutefois, des données récentes issues d’une cohorte finlandaise de diabétiques de type 2 ont montré que seuls 32 % des patients avaient reconnu que le diabète risquait d’affecter leur santé buccale et 15% avaient été informés par des professionnels de santé de l’importance de l’hygiène bucco-dentaire et de soins dentaires réguliers (Jansson et al. 2006). Ces conclusions révèlent la nécessité d’instaurer des programmes d’éducation sanitaire comprenant une sensibilisation à la santé bucco-dentaire. Adresse de correspondance: Prof. Dr. Leonardo Trombelli Centro di ricerca et servici per lo studio delle malattie parodontali Università di Ferrara Corso Giovecca, 203 I-44100 Ferrara E-mail: [email protected] 1/2006 70 Information sur les produits Soins dentaires des patients présentant des collets dénudés et des dents sensibles Environ 15 à 20 % des adultes, surtout entre 20 et 40 ans, souffrent de sensibilités au niveau des collets dentaires, des incisives et des prémolaires en majorité (Clayton et al. 2002; Jensen 2003; Silverman et al. 1996; Zimmer et al. 1998). Cette hypersensibilité dentinaire peut non seulement occasionner des douleurs intenses, mais aussi une diminution de l’hygiène buccodentaire (Addy et al. 1985). Par conséquent, il est important de recommander aux patients concernés des traitements adéquats et efficaces basés sur des agents actifs dont l’efficacité est prouvée par des études scientifiques. Etiologie et pathogenèse La mise à nu de la dentine expose les tubules et est à l’origine de l’hypersensibilité dentinaire. Ainsi, les dents présentant des collets dénudés dans la région cervicale montrent davantage de tubules dentinaires ouverts que les dents asymptomatiques (Absi et al. 1987). La théorie hydrodynamique propose à cet égard une piste d’explication. D’après cette théorie, les stimuli thermiques, osmotiques et mécaniques provoquent des mouvements du liquide dentinaire dans les tubules ouverts, et induisent ainsi une sensibilisation des fibres nerveuses pulpaires (Brännström et al. 1967). Dans le cadre du traitement des collets dentaires dénudés, le 1er traitement est d’obturer les tubules dentinaires ouverts. En outre, la dentine mise à nu, particulièrement sensible, doit être protégée à la fois des stimuli mais aussi des caries cervicales. Les mécanismes pathologiques principaux suivants sont impliqués dans la mise à nu de la dentine: ■ L’abrasion: usure mécanique de l’émail, induisant l’exposition de la dentine, souvent au niveau de la zone cervicale, provoquée par des dentifrices abrasifs et/ou des brosses à dents trop dures (Jensen 2003) . Cependant, il se peut aussi que la dentine soit originellement exposée au niveau des collets (Schroeder et al. 1988). ■ La perte des tissus gingivaux suite à des récessions, occasionnée par exemple par des traumatismes du brossage (Völk et al. 1987; Blunck 2000). Le cément ainsi exposé dans la zone des collets dentaires est plus fin que l’émail, et s’enlève plus rapidement, entraînant une exposition de la dentine. 08 1/2006 ■ Les surcharges occlusales (mastication, bruxisme) provoquent un traumatisme et des fissures de l’émail au niveau des collets (Blunck 2000). On retrouve en priorité les lésions cunéiformes typiques de ces troubles dans des catégories professionnelles au potentiel de stress élevé, par exemple chez les pilotes (Dawid et al. 1994). ■ L’érosion: la dissolution de l’émail occasionnée par le contact fréquent avec des acides exogènes et/ou endogènes favorise l’exposition de la dentine (Jensen 2003). À terme, un ou plusieurs de ces mécanismes provoquent l’exposition de la dentine au niveau des collets dentaires. Il en résulte des douleurs intenses, mais aussi une plus grande fragilité aux traumatismes et aux caries. Par conséquent, l’absence de douleur – par exemple chez les patients âgés – ne doit pas constituer un critère de relâchement du protocole d’hygiène dentaire établi, car, en dépit d’une sensibilité moindre à la douleur, les problèmes de carie et d’abrasion des collets reste d’actualité, et nécessite une attention encore plus soutenue et ciblée. Approches thérapeutiques des collets dénudés Désensibilisation Lors du traitement des collets dentaires dénudés, il s’agit d’abord, après suppression des causes potentielles, de calmer la douleur en refermant les tubules, afin de renforcer le bien-être du patient et sa motivation à poursuivre une hygiène dentaire rigoureuse. On distingue à cet égard les agents actifs et les méthodes pouvant être mis en œuvre par le dentiste et ceux disponibles aux patients. Ces derniers ont souvent un caractère complémentaire au traitement. L’une des approches thérapeutiques principales consiste en l’utilisation de produits à base de fluorure qui forment à l’intérieur et à l’extérieur des tubules des précipités de fluorure de calcium et favorisent ainsi l’obturation des tubules. Ces produits garantissent en même temps la protection contre les caries. Les dentifrices contenant du fluorure d’amines ont montré à cet égard un effet désensibilisant nettement supérieur aux produits contenant du fluorure de sodium (Renggli et al. 1997). PROPHYLAXIEInfos Information sur les produits ■ Les sels de potassium – comme par exemple le nitrate de potassium – semblent freiner la propagation de la douleur, sans que leur mécanisme d’action ne soit connu en détail. Il s’agit donc ici plutôt d’une approche symptomatique. Il n’existe aucune preuve clinique claire de la supériorité des dentifrices à base de sels de potassium par rapport aux dentifrices fluorés – par exemple ceux contenant du monofluorophosphate de sodium (Brodowski et Imfeld 2003; Jensen 2003; Poulsen et al. 2005). ■ Les sels de strontium ne montrent pas non plus un effet désensibilisant supérieur à celui des produits contenant du monofluorophosphate de sodium (Jensen 2003). Qui plus est, les sels de strontium et de potassium ne montrent également pas d’action reminéralisante directe, autrement dit d’effet anti-caries. Protection contre les caries Outre la désensibilisation, certainement indispensable, il ne faut pas négliger l’augmentation du risque de caries dentinaires. Chez les patients âgés, ce risque doit même faire l’objet de toutes les attentions, puisqu’ici le signal d’alarme, la douleur, peut être complètement absente. La dentine est nettement moins résistante aux attaques acides des bactéries de la plaque dentaire. Le seuil critique de pH pour la déminéralisation de la dentine est atteint dès 6,5, alors que l’émail n’est menacé qu’à partir de 5,5 (Hoppenbrouwers et al. 1987). Une dentine mise à nu implique donc toujours un risque élevé de carie du collet. Celui-ci augmente avec l’âge. La prévention de ce type de carie est par conséquent prépondérante chez les patients présentant des collets dénudés. On est longtemps parti du principe que l’ancrage de fluorure dans les tissus durs dentaires protégeait durablement des attaques acides. Au contraire, de nouvelles études montrent que l’influence du fluorure sur les processus dynamiques de déminéralisation et reminéralisation de l’émail est déterminante pour l’efficacité prophylactique contre les caries (Rölla et al. 1991). Même de faibles concentrations de fluorure freinent déjà la déminéralisation et accélèrent la reminéralisation. Pour cela, le fluorure doit toutefois être disponible en permanence à la surface des dents. Le pH légèrement acide des fluorures d’amines organiques entraîne la formation d’une couche de fluorure particulièrement stable et adhérente (Strübig 1980). Par ailleurs, les fluorures d’amines sont actifs en surface. Ils favorisent le transport jusqu’à la surface de la dent et induit donc un très fort apport en fluorure au niveau de l’émail (Gülzow et Köhler 1998; Klimek et al. 1998; Gintner et al. 2000). L’utilisation de dentifrice contenant du fluorure d’amines induit aussi une plus forte concentration en fluorure dans la salive que les produits contenant du fluorure de sodium ou du monofluorophosphate de sodium (Issa et Toumba 2004). Les fluorures d’amines présentent aussi une activité antibactérienne de par les 2 fonctions amines, et diminuent ainsi la production d’acides bactériens (Gehring et al. 1983; Shani et al. 1995). Cela contribue également à la carioprophylaxie. La combinaison de ces différentes propriétés distingue les fluorures d’amines des autres fluorures connus. Protection contre l’abrasion Comme la dentine est plus fragile que l’émail, elle doit être nettoyée délicatement afin de ne pas léser le collet dentaire déjà fragilisé. En règle générale, l’abrasivité des dentifrices est mesurée selon une norme internationale (DIN EN ISO 11609 «Dentifrices», 1998). D’après cette norme, la valeur RDA (Radioactive Dentine Abrasivity) sert à mesurer la perte de substance lors du brossage des dents. En cas de collets dénudés, cette valeur doit être adaptée à la dentine plus fragile, et se situer donc en dessous de 40 (Imfeld 2002). Ainsi, le dentifrice elmex® SENSITIVE, par exemple, avec ces particules abrasives particulièrement douces, a un RDA de 30 seulement, et n’agresse donc pas la dentine mise à nu, alors que de nombreux dentifrices commercialisés pour les dents sensibles montrent une valeur nettement supérieure. En même temps, une faible valeur d’abrasivité évite l’élimination prématurée de cette couche de fluorure de calcium nouvellement formée et jouant un rôle prépondérant dans la protection contre les caries. Une couche protectrice de fluorure de calcium joue à cet égard un rôle déterminant, car elle se précipite lors de la réaction du fluorure avec les ions de calcium de l’émail. Elle est difficilement soluble et protège des attaques acides. Elle représente en même temps un réservoir en fluorure à libération permanente, surtout lors des attaques acides. PROPHYLAXIEInfos 1/2006 90 Information sur les produits Si l’efficacité des produits et des systèmes est démontrée par des études scientifiques, les dentistes et les utilisateurs peuvent être sûrs d’avoir fait le bon choix. Il est important de noter qu’une abrasivité faible implique un pouvoir nettoyant réduit, du moins légèrement. La valeur correspondante, le Pellicle Cleaning Ratio (PCR) détermine dans quelle mesure le dentifrice testé retire la pellicule se trouvant à la surface des dents lors du brossage, autrement dit élimine les dépôts colorés. Les deux valeurs doivent être similaires et prendre en compte les besoins individuels du patient (Imfeld 2002) afin de conseiller des produits adaptés. Le dentifrice elmex® SENSITIVE, contenant du fluorure d’amines, garantit une action désensibilisante durable par l’obturation des tubules dentinaires, nettement supérieure à celle des produits contenant du fluorure de sodium (Renggli 1997) et favorise la reminéralisation de la dentine (Kraft et Hoyer 1995; Petersson et Kambara 2004). En complément, il est important d’utiliser une brosse à dents souple nettoyant aussi les surfaces dentinaires sensibles de manière douce et délicate. Il est efficacement complété par l’utilisation de la brosse à dents elmex® interX SENSITIVE, qui, avec ses brins doux disposés en X, améliore nettement le nettoyage des espaces interdentaires (Yankell et al. 2002), et par l’emploi quotidien de la solution dentaire elmex® SENSITIVE, qui renforce l’effet du dentifrice (Petersson et Kambara 2004). Conseils d’hygiène bucco-dentaire Il faut trouver une solution adaptée aux problèmes, tenant compte de la sensibilité des collets dentaires, mais en intégrant et favorisant aussi les habitudes d’hygiène dentaire quotidiennes. Conclusions Réaction des dents hypersensibles aux stimuli d’air chaud et froid N (nombre moyen de dents hypersensibles par patient) Renggli 1997 Stimuli d’air froid Stimuli d’air chaud 5 5 4 4 * 3 * 3 * 2 1 * * 2 1 0 0 2 Semaines 4 Dentifrice NaF 6 12 14 elmex® SENSITIVE dentifrice 0 0 2 Semaines 4 6 12 14 * p < 0,05 (comparé au NaF) • p < 0,05 (comparé à la ligne de base) •• p < 0,01 (comparé à la ligne de base) Reminéralisation de la dentine par elmex® SENSITIVE dentifrice et solution dentaire (in vitro) Petersson et Kambara 2004 Résistance électrique (MΩ) 100 p < 0,05 (A vs. B) p < 0,001 (B vs. C) 80 Les recommandations d’hygiène bucco-dentaire s’appuyant sur des produits dentaires adéquats contenant des fluorures renforcent le traitement réalisé au cabinet et évitent l’apparition d’autres lésions. Les avantages des produits elmex® SENSITIVE sont prouvés scientifiquement par de nombreuses études. Il n’existe en revanche aucune preuve scientifique de la supériorité des actifs ou combinaisons d’actifs contenus dans les autres dentifrices pour dents sensibles ou collets dénudés. Les concepts de produits scientifiquement prouvés donnent au chirurgien-dentiste l’assurance de conseiller à ses patients une solution protectrice efficace. 60 A 40 B 20 C 0 Dentif. placebo + sol. dent. placebo 10 1/2006 Dentif. NaF + sol. dent. placebo elmex® SENS dent. elmex® SENS dent. + + sol. dent. placebo elmex® SENS sol. dent. PROPHYLAXIEInfos Congrès international EOS 2006: Les taches blanches (White Spots) peuvent-elles être évitées lors d’un traitement orthodontique? Recherche des causes et des solutions possibles au problème lors du symposium GABA Les taches blanches constituent le problème le plus important dans un traitement orthodontique, surtout chez les patients à haut risque, c’est-à-dire les adolescents. Les experts du symposium satellite GABA lors du 82ème congrès de la Société européenne d’orthopédie dento-faciale (EOS), à Vienne, ont essayé d’élucider si le patient assumait la responsabilité du stade précoce des caries par une hygiène buccale insuffisante ou si l’on pouvait tout simplement parler d’un échec thérapeutique. En même temps, ils ont cherché des solutions afin que le risque de taches blanches puisse être minimisé grâce à une coopération optimale du médecin et du patient. Le fait que les patients suivant un traitement orthodontique présentent une prévalence accrue de caries a été documenté par le Professeur Bob ten Cate de l’Academic Centre Dentistry à Amsterdam et par le Dr. Catherine Chaussain-Miller de l’université de Paris dans leur conférence « Les fluorures dans la prévention des caries ». Le Professeur Bjørn Øgaard de l’université d’Oslo a mis en lumière la cause dans sa conférence « Les taches blanches dans le traitement orthodontique: mécanisme et aspects préventifs » avec une représentation détaillée du processus chimique lors du développement de taches blanches. Il a expliqué les mécanismes d’action des fluorures lors des processus de déminéralisation et de reminéralisation. Il a constaté que ces mécanismes étaient perturbés lorsque la valeur du pH était constamment inférieure à la valeur critique de 4,5 dans l’environnement de plaque insuffisamment éliminée au niveau des brackets. Une perte massive de fluorure en est la conséquence, a déclaré Øgaard. Selon l’avis des experts, plusieurs mesures préventives doivent se recouper afin de minimiser le risque de taches blanches dans le traitement orthodontique dentofaciale. Le Professeur ten Cate et le Dr. Chaussain-Miller ont souligné l’importance d’un contrôle orthodontique soigneux lié à des mesures stimulant la motivation et l’application locale régulière de fluorure. En se référant aux données actuelles de la vue d’ensemble de la « Cochrane Review », ils recommandent l’utilisation complémentaire quotidienne d’une solution dentaire fluorée pour le groupe à haut risque des adolescents. PROPHYLAXIEInfos Le sponsor de l’EOS, GABA, spécialiste en hygiène bucco-dentaire, a développé une solution dentaire spéciale pour la prophylaxie optimale des caries en cas de risque accru. elmex® solution dentaire protection caries forme un dépôt de fluorure sur l’émail qui stimule la reminéralisation des dents. Grâce au stockage du fluorure dans l’émail, les dents sont protégées contre les agressions acides. Simultanément, le fluorure d’amine inhibe la production acide bactérienne. Pour le Dr Falko F. Sniehotta de l’université de Aberdeen et Benjamin Schüz de l’université libre de Berlin, la motivation du patient a également joué un rôle décisif pour le succès des mesures prophylactiques des caries. Ils pensent que le plus important pour éviter les taches blanches est l’optimisation de l’hygiène buccale à long terme. Dans leur conférence: « Amélioration de la prévention à domicile: du patient motivé au patient consciencieux », ils ont constaté que même les patients, fondamentalement bien motivés et informés, ne parvenaient souvent pas à appliquer les mesures prophylactiques nécessaires durant une période prolongée de façon conséquente. Sniehotta et Schüz ont cherché à savoir comment les patients pouvaient maintenir à long terme une observance à un haut niveau, au moyen d’un plan d’hygiène bucco-dentaire élaboré et d’une autosurveillance constante. 1/2006 11 Congrès international Traitement à long terme des patients souffrant de parodontite et après pose d’implants Conférence de presse scientifique EuroPerio5, Madrid Implants ou traitement de la parodontite -Risques ou bénéfices? Professeur Dr. Mariano Sanz -- Doyen, Faculté de médecine dentaire, Université Complutense à Madrid, Espagne Dans de nombreux cas, les biofilms sont en mesure de résister à l’action des principes actifs contenus dans les préparations antibiotiques et la seule méthode de traitement fiable est alors l’élimination mécanique. En cas de lésions sévères des tissus, les possibilités d’assainissement des surfaces racinaires sont limitées et des interventions chirurgicales répétées sont nécessaires pour éliminer complètement le biofilm bactérien. Ces interventions sont apparues très efficaces et très fiables. En outre, dans certains cas, de nombreuses techniques chirurgicales d’implantation (utilisation de biomatériaux, de facteurs de croissance, de barrières physiques etc.) sont à notre disposition. Chez les patients souffrant d’une parodontite avancée, le traitement peut avoir des effets secondaires sévères, bien que la thérapie parodontale traditionnelle puisse permettre d’éliminer efficacement la plaque dentaire et stopper le processus inflammatoire. Ces effets indésirables peuvent être par exemple la réduction de la mastication en raison de dents partiellement déchaussées, l’altération esthétique due à un allongement excessif des dents, et dans de nombreux cas, des symptômes tels que la douleur et l’hypersensibilité. La parodontite est une infection inflammatoire chronique touchant les gencives et pouvant conduire, en l’absence de traitement, à une destruction sévère des tissus, un déchaussement dentaire et, finalement, à une perte des dents. Cette évolution pathologique est causée par des communautés bactériennes bien organisées. La plupart des bactéries présentes dans la plaque dentaire ne causent normalement pas de perturbations tant qu’elles restent en faible nombre ou dans des zones à partir desquelles elles peuvent être éliminées. Cependant, si elles ont la possibilité de s’insérer entre la dent et la gencive, elles se multiplient et provoquent des réactions inflammatoires dans les tissus environnants. Si l’inflammation reste localisée en bordure des gencives et si le système immunitaire est en mesure de contenir l’infection, la maladie porte le nom de gingivite. Si l’inflammation reste non traitée, le processus inflammatoire peut, chez certains patients, s’étendre profondément et conduire à une destruction des tissus et de l’os. Cette évolution destructrice caractérise la maladie appelée parodontite. Cette dernière est capable, en l’absence de traitement, de conduire à la perte des dents. 12 1/2006 D’un autre côté, la pose d’implants s’est avérée être, au cours de ces 30 dernières années, une méthode fiable et prédictible pour le remplacement des dents manquantes. La recherche clinique a clairement montré que les implants avec une racine présentant une architecture cylindrique ou conique s’encrent dans le tissu osseux environnant lorsqu’ils sont soigneusement posés et l’interface os-implant peut alors résister durablement aux forces de mastication sans perte de la hauteur de l’os. La médecine scientifique dentaire a montré que le traitement de la parodontite et la pose d’implants représentaient toutes deux des options thérapeutiques efficaces capables, dans un cas, de conserver les dents en éliminant l’infection chronique et en améliorant la fonction dentaire, et dans l’autre, de remplacer les dents manquantes par une prothèse fonctionnelle et fiable à long terme. PROPHYLAXIEInfos Congrès international Pathologies, infections bactériennes et implants dentaires – Implications en terme de santé locale et publique Professeur Dr. Maurizio Tonetti DMD, MMSc, Faculté de médecine dentaire, Centre des sciences de la santé, Université du Connecticut, États-Unis Le dentiste peut réaliser un test de 3 minutes pour apporter une réponse à la question concernant la cause de ces saignements et le stade de la maladie. Plus tard, le déchaussement et la migration des dents est un symptôme révélateur pouvant aussi être noté par le patient. Effets systémiques L’organisme du patient détecte immédiatement la présence d’une infection ainsi que le lieu de l’inflammation. Deux mécanismes en sont responsables: d’une part l’entrée des bactéries et de leurs facteurs de virulence dans les tissus (et parfois dans le sang) et d’autre part le passage des médiateurs inflammatoires produits localement dans le flux sanguin. Toute une série d’études scientifiques a été réalisée et a montré qu’une parodontite pouvait conduire à un état inflammatoire généralisé chez le patient. Ce point est important car une inflammation chronique peut être une des causes de développement de maladies systémiques comme l’athérosclérose, le diabète et le syndrome métabolique. Effets sur l’état de santé général L’infection La parodontite est une infection des gencives et conduit à un déchaussement des racines dentaires. Une proportion variant entre 10 et 15 % de la population est touchée par une forme de parodontite marquée. Des formes agressives conduisant à des dommages sévères sont observées chez 1% des enfants et des jeunes. L’infection est causée par un certain groupe de bactéries transmises par d’autres personnes issues le plus souvent du cercle familial. La maladie L’enchaînement des événements conduisant à une forme cliniquement significative de la maladie est dû à certaines bactéries et il est renforcé par la réaction inflammatoire de la personne infectée. Normalement, la parodontite est une infection chronique accompagnée par une inflammation simultanée, également de nature chronique. La destruction de l’ancrage parodontique est due à la virulence intrinsèque de la bactérie à l’origine de la pathologie et aux effets secondaires de la réponse insuffisante de l’hôte. Les bactéries peuvent contaminer les tissus de l’hôte et atteindre la circulation sanguine profonde. Auto-diagnostic Le saignement des gencives représente l’un des premiers signes d’une maladie gingivale susceptible d’être remarqué par le patient. PROPHYLAXIEInfos Une relation a été montrée entre les infections parodontiques et l’état de santé général, tout particulièrement concernant les maladies cardiovasculaires, le diabète, les maladies pulmonaires et les accouchements prématurés d’enfants de faible poids. De nombreuses études épidémiologiques ont établi un lien entre certaines maladies et la parodontite. La nature de ces relations reste cependant inconnue. Jusqu’ici, les indices suggèrent néanmoins une relation causale: de petites études pilotes ont montré qu’un traitement de la parodontite pouvait être opportun car il était en mesure de: 1) diminuer le risque d’accouchement prématuré d’un nourrisson de faible poids, 2) améliorer les paramètres de mesure de la santé vasculaire et 3) augmenter le contrôle métabolique du diabète de type II. Le traitement La plupart des formes de parodontite peuvent être traitées avec succès chez la majorité des patients. Le traitement est plus efficace lorsque le diagnostic est posé tôt. En effet, le principal avantage du traitement précoce est sa simplicité (donc aussi son bénéfice économique) et sa haute efficacité. Si le diagnostic est posé plus tard, la complexité de la thérapie augmente avec son efficacité. Des études menées sur une période de plus de trente ans montrent que les patients peuvent conserver leur dentition naturelle pendant toute leur vie. 1/2006 13 Congrès international Perte des dents Parfois, la perte des dents en raison des dommages sévères occasionnés à une ou plusieurs dents est inévitable. Dans ce cas, le parodontiste peut apporter une aide grâce à l’utilisation d’implants. Ceux-ci sont très utiles, mais, à long terme, ne semblent pas être plus performants que les dents naturelles. Les études actuelles montrent que les traitements de la parodontite limitent la perte des dents et que la pose d’implants devait être réservée aux stades avancés ou aux conditions devenues incurables. Cette observation est à mettre en relation avec le fait que les implants peuvent également être touchées par une maladie appelée péri-implantite: une évolution pathologique similaire à la parodontite mais autour des implants. Les caractéristiques des implants comparées à celles des patients Dans la littérature, seul l’implant est considéré comme unité d’évaluation du succès du traitement prothétique. Les résultats concernant exclusivement la durée de vie des prothèses ne peuvent cependant pas être extrapolés aux patients. Autrement dit, il serait plus judicieux de se référer au résultat de l’intervention et non plus à la durée de vie des différentes prothèses. Récemment, une étude a été menée sur la fréquence de la dégradation progressive de l’os à proximité de l’implant. Cette complication a été notée pour au moins un implant chez environ 28 % des sujets. Un calcul prenant en compte le nombre d’implants a cependant montré qu’environ 12 % des implants étaient accompagnés d’une dégradation osseuse progressive. Les patients sensibles à la parodontite Les implants dentaires durent-ils toute la vie? Quelle est la fréquence d’apparition de complications biologiques lors du remplacement par des implants? Professeur Dr. Tord Berglundh, DDS, Sahlgrenska Academy de l’Université de Göteborg, Suède L’analyse récente de patients avec différents antécédents de parodontite a montré une augmentation de la perte des implants et de la sévérité de la perte de masse osseuse marginale chez les personnes sensibles à la parodontite. Cependant, lorsque des soins suffisants permettant un contrôle mécanique efficace de l’infection sont prodigués, le traitement implantaire conduit à des résultats optimaux, même chez les patients avec des antécédents de parodontite avancée. Sondage du tissu péri-implantaire Les études cliniques effectuées avec des patients portant des implants dentaires nécessitent la réalisation de sondages gingivaux destinés à l’évaluation de la muqueuse à proximité des implants. De nombreuses études expérimentales et cliniques ont prouvé la fiabilité et l’exactitude du sondage de la muqueuse périimplantaire. Les symptômes visibles d’une inflammation peuvent être moins apparents dans la muqueuse à proximité de l’implant que sur la gencive autour des dents. Péri-implantite: symptômes et traitement Complications biologiques L’apparition de complications biologiques varie en fonction des différentes options de traitement, comme par exemple: le remplacement de dents isolées, la pose de prothèses partielles ou complètes inamovibles ou encore la pose de dentiers. Une augmentation de la fréquence des complications a été notée pour les dentiers, par rapport aux prothèses fixes. La pose de prothèses de dents isolées conduit rarement à des complications. 14 1/2006 La péri-implantite est une lésion inflammatoire acompagnée par une destruction tissulaire à proximité de l’implant. Elle représente donc le pendant «implantaire» de la parodontite des dents saines. La péri-implantite semble être plus « agressive » et évoluer plus rapidement que la parodontite. Le traitement de la péri-implantite et des autres infections périimplantaires est similaire à celui de la parodontite et comprend des soins mécaniques de l’infection par les patients eux-mêmes ainsi que des mesures professionnelles appliquées par le dentiste. Les interventions chirurgicales ciblent principalement un débridement de la surface implantaire, une élimination des lésions inflammatoires ainsi que l’établissement d’un environnement de sondage plat. PROPHYLAXIEInfos Congrès international Diagnostic et traitement des infections péri-implantaires Conférence de presse scientifique EuroPerio5, Madrid Le nombre de pose d’implants est en constante augmentation et il en est de même concernant le nombre de complications bactériennes pouvant aller jusqu’à la perte de l’implant. En effet le recours de plus en plus populaire aux implants implique la prise de conscience de l’importance d’une hygiène buccodentaire adéquate pour les patients. En cas de périimplantite, un traitement effectué à temps peut éviter la perte de l’implant. En l’état actuel des connaissances, la PCR en temps réel représente la méthode de référence pour le diagnostic microbiologique et la détermination du traitement thérapeutique. Afin de souligner l’importance de l’hygiène bucco-dentaire, de la pose d’un diagnostic fiable et d’une assistance médico-dentaire attentive, GABA International a présenté deux ateliers dans le cadre du programme scientifique d’EuroPerio5 à Madrid. Les implants dentaires actuels bénéficient d’un taux de succès élevé, cependant, des problèmes nécessitant un traitement apparaissent dans quatre cas sur dix. L’accumulation de bactéries sur l’implant cause en premier lieu une mucosité péri-implantaire, pouvant évoluer sans être remarquée. La péri-implantite désigne le processus inflammatoire touchant les tissus entourant l’implant et s’accompage d’une destruction osseuse. Les études cliniques montrent que la plupart des implants posés avec succès sont recouverts d’une microflore composée de bactéries gram-positives, alors que les implants infectés sont colonisés par une grande quantité de germes gram-négatifs. En cas de péri-implantite, la perte de l’implant peut être évitée grâce à un traitement adéquat par un nettoyage en profondeur et une suppression de la croissance bactérienne. Le Professeur Mombelli conseille en premier lieu, outre l’évaluation du statut bucco-dentaire et de l’inflammation gingivale, d’effectuer un sondage de la profondeur de la poche. Lorsque la poche parodontale est > à 3 mm, le diagnostic nécessite une radiographie afin d’évaluer la perte osseuse. En cas de poche de 4 à 5 mm, accompagnée d’une destruction osseuse et d’une inflammation avec ou non présence de pus, il convient de nettoyer en profondeur l’implant, et de recommander l’utilisation de produits adaptés (chlorhexidine à 0,2 %) et de donner des conseils d’hygiène bucco-dentaire. L’atelier organisé dans le cadre des sessions scientifiques par le Professeur Andréa Mombelli de l’Université de Genève a porté sur la prévention et la thérapie des complications bactériennes au niveau des implants dentaires. Le Professeur Mombelli a présenté un plan de traitement et de maintenance clinique basé sur des preuves scientifiques. PROPHYLAXIEInfos En cas de poche plus profonde > 5 mm, des chirurgies peuvent s’avérer nécessaires car le nettoyage en profondeur de la surface de l’implant peut être difficile. Afin de renforcer le nettoyage mécanique de l’implant, un traitement avec des antiseptiques et des antibiotiques est conseillé. Les tests microbiologiques peuvent aider à la mise en place de la thérapeutique adéquate. Le procédé le plus spécifique et le plus sensible pour la pose rapide d’un diagnostic fiable est la PCR (Polymerase Chain Reaction) en temps réel. Cette dernière permet de déterminer qualitativement et quantitativement les principaux germes marqueurs de la périimplantite. 1/2006 15 Congrès international Professeur Søren Jepsen, Université de Bonn, Allemagne Le Professeur Søren Jepsen et le Dr. PiaMerete Jervœ-Storm de l’Université de Bonn ont analysé la sensibilité de différentes méthodes microbiologiques et ont présenté leurs résultats au Forum de l’innovation d’EuroPerio5. Les intervenants ont désigné le test méridol ® Paro-Diagnostic, dont la technologie se base sur la PCR en temps réel, comme étant la référence en la matière. Contrairement aux cultures bactériennes, la PCR en temps réel n’a nul besoin de matériel vivant, ce qui représente un avantage certain pour les germes paropathogènes gram-négatifs anaérobies. Des séquences particulières d’ADN sont recherchées dans les échantillons. L’analyse automatique peut identifier et quantifier six germes pathogènes marqueurs de la parodontite et de la péri-implantite (A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. forsythensis, F. nucleatum, P. intermedia, T. denticola). C’est surtout la quantification des bactéries contenues dans la plaque dentaire qui est avantageuse pour la décision du traitement optimal. En outre, les scientifiques de Bonn ont présenté les résultats d’une étude comparative visant à déterminer les effets cliniques du « Full-mouth root planing (FMRP) » par rapport au surfaçage des racines par quadrant (QRP). Avec la méthode FMRP, les sujets sont soumis à deux séances de détartrage et polissage sousgingivaux des racines en l’espace de 24 heures sur tous les quadrants. Avec le QRP, le détartrage est effectué toutes les semaines par quadrant. Aucune différence significative n’a été observée entre la méthode par quadrants et la méthode « full mouth » après 3 ou 6 mois au niveau des paramètres suivants: profondeur de poche au sondage (PPD), indice de saignement (BOP) et perte d’attache (RAL). Les deux ateliers organisés par le Professeur Mombelli (Université de Genève) ainsi que par le Professeur Jepsen et le Dr. Jervœ-Storm (Université de Bonn) ont été présentés par GABA International dans le cadre d’EuroPerio5 à Madrid. 16 1/2006 PROPHYLAXIEInfos Interview Stratégies et technologies nouvelles dans les maladies parodontales Le congrès annuel ADF est un rendez-vous incontournable pour tous les chirurgiens-dentistes et stomatologistes. À l’occasion du congrès ADF 2003, les Laboratoires GABA et la société Française de Parodontologie et d’Implantologie Orale ont organisé une conférence sur le thème «Stratégies et technologies nouvelles dans les maladies parodontales». Les parodontites sont des lésions du parodonte profond, d’étiologie infectieuse, à manifestations inflammatoires, qui entraînent la destruction des tissus de soutien de la dent. Au-delà du diagnostic clinique du praticien, la mise en évidence des complexes bactériens présents dans les poches sous-gingivales apparaît comme étant importante dans la détermination précise du diagnostic, la mise en place d’un traitement optimal et le suivi de ces maladies chroniques. Les diagnostics bactériologiques des microorganismes anaérobies présents dans les poches s’appuyant sur la culture présentent des contraintes techniques limitant leur utilisation, c’est pourquoi la possibilité d’utiliser des techniques génétiques jusqu’alors réservées à la recherche va nous apporter de nombreux avantages. Les tests biologiques en odontologie: intérêts et limites D’après la communication du Dr. Michel Sixou (MCU-PH Responsable du Laboratoire Épidémiologie/Maladies Infectieuses – Faculté d’Odontologie – Université Paul-Sabatier, Toulouse, Responsable du Service Épidémiologie et Santé Publique, Unité Fonctionnelle Odontologie – HôtelDieu – CHU Toulouse) Les parodontites sont des maladies fréquentes qui se caractérisent par une perte de l’attache parodontale. La principale cause est une infection due à une modification de l’équilibre des bactéries de la plaque. Les bactéries de cette plaque sont organisées en complexes (associations de bactéries), à l’intérieur d’un biofilm formé à la surface des dents. Lorsque les plus agressives d’entre elles sont présentes en quantité trop importante, elles menacent l’intégrité du parodonte qui nécessite une prise en charge. PROPHYLAXIEInfos Le traitement mécanique et le contrôle chimique sont les premières mesures à prendre, mais peuvent s’avérer insuffisantes. Le traitement antibiotique par voie systémique représente le moyen supplémentaire le plus puissant pour lutter contre l’infection dans 10 % des parodontites. Plusieurs méthodes de diagnostic bactériologique ont été utilisées dans les dernières années et peuvent être classées en deux catégories: les méthodes par culture et les méthodes moléculaires. Chacune d’entre elles possède des avantages et des inconvénients qui leur confèrent un champ d’application précis. La méthode de référence reste la technique de la culture bactérienne qui permet l’identification des complexes pathogènes et la réalisation d’un antibiogramme. Si cette méthode offre l’avantage d’être complète, elle reste cependant délicate et longue en raison d’un protocole lourd (milieu de transport des bactéries anaérobies, nombreuses dilutions, microbiologiste expérimenté...) et son coût est élevé. Les méthodes de diagnostic moléculaires (hybridation, PCR, PCR en temps réel) sont d’un abord plus simple. Le principe de ces techniques repose sur la détection d’ADN bactérien et, notamment, sur les séquences spécifiques du matériel génétique des différents pathogènes potentiels. L’hybridation in situ utilise une seule sonde (brin d’ADN marqué par un élément radioactif ou fluorescent) et sa spécificité médiocre peut entraîner des faux négatifs ou des faux positifs. La PCR (Polymerase Chain Reaction) permet de détecter une quantité infinitésimale d’ADN par amplification. Dans cette méthode, l’ADN des bactéries de l’échantillon prélevé est multiplié et identifié. Pour chaque séquence cible correspondant à un fragment d’ADN d’une bactérie à analyser, deux sondes spécifiques servent à dupliquer l’ADN bactérien en un nombre suffisant pour être visualisé par des techniques telles que l’électrophorèse. Ce test bactériologique, appliqué dans les années 90, possède une sensibilité qui dépend des sondes utilisées et qui se situe entre 1 000 et 10 000 bactéries. Son grand avantage est la rapidité d’obtention des résultats (1 semaine) comparativement aux 3 semaines nécessaires pour une culture cellulaire. Ces deux méthodes bactériologiques sont réalisées sur des bactéries mortes, à l’inverse des cultures qui se font sur matériel vivant et ne précisent que de manière qualitative et semi-quantitative le nombre de bactéries, sans donner d’éléments sur la charge bactérienne totale. Elles présentent donc des limites évidentes en termes de fiabilité, spécificité, sensibilité et quantification. 1/2006 17 Interview La méthode actuellement la plus performante est la «Real Time PCR» ou PCR en temps réel. Cette nouvelle technique utilise une méthode moléculaire beaucoup plus élaborée qui permet la quantification précise de l’ADN bactérien: elle dispose d’une troisième sonde, la sonde (TaqMan®) qui, en plus d’augmenter la spécificité, permet avec précision la quantification de l’ADN des bactéries recherchées. Pendant l’amplification, cette sonde est détruite. Sa destruction provoque l’émission d’un signal fluorescent qui est automatiquement mesuré et dont l’intensité est proportionnelle à la quantité de produit formé. La visualisation finale par électrophorèse n’est donc plus nécessaire, à l’inverse de la PCR conventionnelle. Cette technique bactériologique, entièrement automatisée, présente des avantages indéniables. Elle minimise les risques de faux positifs ou faux négatifs, garantit une sensibilité, une spécificité et une quantification fiable des germes pathogènes, tout en réduisant les délais d’obtention des résultats. Ce moyen diagnostique, qui apparaît aujourd’hui comme un outil pouvant révolutionner la microbiologie en parodontologie et en implantologie, est disponible sur le marché sous le nom de méridol® Paro-Diagnostic. Il permet à la fois l’identification et la quantification des six principales bactéries parodontopathogènes et la charge bactérienne totale. Présent sous deux versions, méridol® ParoDiagnostic répond à tous les besoins des professionnels: l’analyse d’un site pour lequel l’échantillon est prélevé dans la poche parodontale ou péri-implantaire concernée, l’analyse pour un échantillonnage groupé de 2 à 5 sites qui seront donc étudiés ensemble et pour lesquels les résultats seront donnés en terme de charge moyenne pour chaque microorganisme présent dans la cavité buccale ou, encore, l’analyse différenciée pour 4 sites pour lesquels les échantillons seront évalués individuellement. Ce test présente l’intérêt de fournir au praticien une aide de tout premier plan dans l’élaboration de son diagnostic et de sa prise en charge des parodontites en gardant constamment le contrôle de l’écosystème buccal. Technologies et stratégies nouvelles dans les maladies parodontales D’après l’interview du Dr. Jean-François Michel (Chef du Département de Parodontologie, Faculté de Chirurgie Dentaire de Rennes) Les parodontites sont des maladies dans lesquelles les bactéries impliquées apparaissent sous forme de complexes. Il est donc important pour élaborer des stratégies thérapeutiques adaptées, non seulement de connaître le mode de socialisation des espèces rencontrées et par conséquent la composition des complexes jaune, vert, violet, orange et rouge, mais aussi de disposer d’une méthode de diagnostic microbiologique fiable et facilement utilisable. Afin de mieux cerner la problématique qui entoure ces maladies, un expert répond aux principales questions que se posent les praticiens. Quel est le rôle du biofilm? Le biofilm représente l’organisation de la plaque dentaire dans laquelle l’ensemble des colonies bactériennes présentes dans la bouche adhèrent à la surface de l’émail au sein d’une matrice sécrétée par ces mêmes bactéries. Son rôle est avant tout protecteur. Près de 300 espèces sont actuellement répertoriées dans le milieu buccal dont plus des trois quarts sont des bactéries protectrices et environ 50 sont potentiellement pathogènes. Ces dernières sont essentiellement des anaérobies qui se développent sous la gencive. Lorsque leur nombre devient trop important, l’équilibre de l’écosystème est rompu, ouvrant la porte aux maladies parodontales. La présence d’Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa) est à l’origine de pathologies graves. Quels sont les traitements des maladies parodontales? La prévention constitue la principale stratégie thérapeutique. Une hygiène régulière débutée dès l’enfance et une alimentation saine et équilibrée (pauvre en sucre et en aliments collants) préviennent la majorité des maladies parodontales. 18 1/2006 PROPHYLAXIEInfos Interview Il existe 2 grandes catégories de maladies parodontales: les gingivites, dont on peut obtenir la guérison, et les parodontites pour lesquelles on se limite à stabiliser l’évolution, la régénération du tissu osseux n’étant possible que localement. Deux types de moyens essentiels permettent la stabilisation des lésions: des traitements médicaux (antiseptiques et antibiotiques par voie locale ou systémique) et des moyens mécaniques non chirurgicaux (débridements par ultrasons ou curettes manuelles) ou chirurgicaux (débridements et exérèse du tissu infecté destiné à provoquer la cicatrisation). Quand et pourquoi doit-on faire un test bactériologique? L’objectif de l’antibiothérapie est de désorganiser le biofilm pathogène et de recréer un écosystème bactérien équilibré. Cependant, des profils bactériens très différents présents dans les poches parodontales peuvent entraîner des lésions cliniques identiques. La prise en charge thérapeutique doit donc être adaptée au cas par cas. Lorsque les poches contiennent essentiellement du complexe rouge, orange ou du Aa, une antibiothérapie ciblée s’impose, alors que le traitement mécanique peut s’avérer suffisant en cas d’absence de ces complexes. Le test bactériologique est donc primordial pour préciser le type d’infection en cause, choisir la meilleure approche thérapeutique, vérifier par la suite la validité du traitement entrepris et enfin éviter de recourir à la chirurgie si les tests sont négatifs. Comment faire un test bactériologique? Les prélèvements se font dans les poches sous-gingivales. Pour repérer les sites à prélever, il est nécessaire de réaliser dans un premier temps une préparation bien conduite et une réduction de l’inflammation. Après une période d’environ 3 semaines, l’état parodontal est réévalué et les poches qui saignent au sondage doivent être sélectionnées en priorité. 1 à 2 pointes de papier par site sont utilisées et toutes les pointes sont rassemblées après 30 secondes dans un tube qui sera envoyé au laboratoire agréé. Les résultats sont obtenus en 4 à 10 jours. Quels sont les nouveaux paramètres fournis par la PCR en temps réel et notamment par le test méridol® ParoDiagnostic? La sensibilité et la spécificité sont les premiers atouts du test méridol® Paro-Diagnostic. La présence de 100 bactéries dans le site prélevé peut être repérée sans erreur possible. PROPHYLAXIEInfos Les profils bactériens sont obtenus et chiffrés par rapport à la charge bactérienne totale, ce qui permet de bien visualiser la répartition des germes ou des complexes bactériens dans l’échantillon. Ainsi, nous savons, par exemple, que Aa est nocif à partir de 0,01 % du total de la flore, ce qui montre bien qu’une très petite quantité de bactéries puisse entraîner des pathologies graves. Quelles sont les stratégies cliniques à mettre en place après le test bactériologique? Si le test bactériologique est réalisé lors de la réévaluation de la situation clinique après réduction de l’inflammation, ce dernier va permettre de réorienter le choix chirurgical ou non chirurgical de la maladie parodontale. Il va également déterminer l’antibiothérapie qui pourra être ciblée en fonction des profils bactériens. Lorsque ce test est réalisé après un traitement actif, il permet de dépister les récidives et de vérifier la validité du traitement. Cette notion est particulièrement importante, notamment dans les parodontites agressives qui peuvent être très destructrices, sans toujours donner des signes cliniques patents. Il est fréquent que la première consultation ait lieu à un stade irréversible, d’où la nécessité d’un traitement efficace d’emblée. Quel antibiotique choisir? L’antibiothérapie utilisée doit être spécifique et ciblée sur les anaérobies à éradiquer, tout en respectant le reste de la flore. Le choix de l’antibiotique doit répondre à plusieurs critères: ■ être actif sur les anaérobies, ■ avoir une bonne diffusion dans la salive et le fluide gingival, ■ avoir des CMI in situ supérieures à celles des anaérobies les plus agressifs. Les principaux antibiotiques utilisés sont les tétracyclines ou les associations amoxicilline + acide clavulanique et amoxicilline + métronidazole ou encore l’association spiramycine + métronidazole. Comment réévaluer les résultats? Les maladies parodontales sont régulièrement réévaluées selon des critères cliniques, radiologiques et bactériologiques. La réévaluation bactériologique se fait, d’une part, dans le cas où les réponses clinique et radiologique s’avéreraient insuffisantes et, d’autre part, pour s’assurer de l’éradication des germes en cause lorsque ceux-ci ont été identifiés lors d’un précédent test. 1/2006 19 Mentions légales Où placer de tels tests bactériologiques dans l’évolution de la maladie parodontale? Editeur: Les tests bactériologiques doivent être réalisés en période de réévaluation, après réduction de l’inflammation. Ils ne sont jamais faits en première intention. Le test méridol® Paro-Diagnostic, très simple d’utilisation, est mis à la disposition de tout praticien traitant les maladies parodontales que ce soit en ville ou en milieu hospitalier. En parodontologie tout comme en implantologie, il représente une importante source d’informations pour: ■ le diagnostic des infections parodontales et péri-implantaires, ■ la meilleure évaluation avant traitement des risques de dégradation tissulaire, ■ le traitement, notamment dans son suivi (détermination du risque de récidive, prévention active des dégradations du tissu parodontal, surveillance au long cours de la flore parodontale et péri-implantaire). (responsable en vertu du droit de presse) GABA Laboratoires 60, avenue de l’Europe F-92270 Bois-Colombes Directeur du Département Affaires Scientifiques: Marianne Le Reste Directeur Marketing: Marie-Agnès Richard GABA International AG Emil-Frey-Strasse 100 CH-4142 Münchenstein Medizinisch-wissenschaftliche Abteilung: Dr. Christiane Spiegelhalder Public Relations: Dr. Stefan Hartwig Rédaction: Medizin & PR GmbH Gesundheitskommunikation Im Klapperhof 33 a · D-50670 Köln Mise en page: eye-con Medienagentur Lechenicher Str. 29 · D-50374 Erftstadt L’opinion des auteurs ne saurait refléter celle de l’éditeur. Reproduction et publication partielle avec mention de la source autorisées. 20 Calendrier Date Lieu Octobre 2006 Oral and Craniofacial Biology International Symposium 09.–10.10. 2006 Kansas City, États-Unis Novembre 2006 130. Jahrestagung der DGZMK zusammen mit der Deutschen Gesellschaft für Parodontologie DGP 23.– 25.11. 2006 Erfurt, Allemagne Décembre 2006 Paro Symposium 08.– 09.12. 2006 Berlin, Allemagne Mars 2007 IDS 2007 – Internationale Dental-Schau 20.– 24.03. 2006 Cologne, Allemagne 85th General Session & Exhibition of the International Association for Dental Research (IADR) 21.– 24.03 2007 La NouvelleOrléans, États-Unis 1/2006 „Fancy“ – Principe actif: Hetafluor Technique: polarisation microphotographie Christian Scheibe PROPHYLAXIEInfos
