2014-02-26 -Dr FABRE – Insuffisance cardiaque
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L'insuffisance cardiaque Dr Julien FABRE Chef de clinique - Assistant Département de cardiologie du CHU de Martinique Unité de soins intensifs Remerciements au Dr COURCIER L'insuffisance cardiaque - Epidémiologie Définition Mécanismes physiopathologiques Etiologies Insuffisance cardiaque gauche Insuffisance cardiaque droit Examens paracliniques Traitements médicaux et non médicaux de l’IC IC de la personne âgée Conclusion L'insuffisance cardiaque fréquente, invalidante et mortelle Pathologie fréquente du sujet âgé •120 000 nouveaux cas annuel en France dont 2/3 ont plus de 75 ans •Prévalence: 1% 10 % 6e décennie 9e decénnie la fonction systolique du VG est normale dans près de 50 % des patients après 75 ans * McIntyre HF Heart 2002; 88 (suppl II): ii 23 - ii27 **Cohen-Solal A. Eur Heart J 2000 ; 21 : 763 - 9 une maladie grave – mortalité 60% à 3 ans ; 75% à 5 ans* – survie moyenne à 90 ans : 4 mois Comparaison du pourcentage de survie dans les essais d’IC (groupe placebo) * McIntyre HF Heart 2002; 88 (suppl II): ii 23 - ii27 National Vital Statistics Report. 1999; Cohn JN et al. N Engl J Med 2001;345:1667-75; Pfeffer MA et al. Lancet 2003;363:759-66; MERIT-HF Study Group. Lancet 1999; 353:2001-7; Packer M et al. Circulation 2002;106:2194-9; Pitt B et al. N Engl J Med 1999;341:709-17. L’insuffisance cardiaque : un handicap •L’inconfort sensation d’etouffement, angoisse, dépression la fréquence des réhospitalisations 50 % des réhospitalisations dans les 6 mois •l’incapacité Capacité limitant les gestes de la vie quotidienne * McIntyre HF Heart 2002; 88 (suppl II): ii 23 - ii27 **Cohen-Solal A. Eur Heart J 2000 ; 21 : 763 - 9 fréquente • Véritable problème de santé publique : 500 000 insuffisants cardiaques en France • Sa prévalence augmente régulièrement dans les pays développés (vieillissement). • Première cause d’hospitalisation chez les plus de 65 ans. • La mortalité à un an est de 15 à 50 %. grave • 1 patient sur 2 décède dans les 4 ans • En France: – 32 000 décés par ans – 150 000 hospitalisations par ans – 900 millions d’euros L'insuffisance cardiaque l'incapacité du coeur à assurer un débit cardiaque et des conditions circulatoires adaptées aux demandes métaboliques et énergétiques de l'organisme. grands mécanismes • • • • surcroît de travail surcharge volumétrique surcharge barométrique obstacle au remplissage ventriculaire Dysfonction systolique Dysfonction diastolique I. cardiaque à débit abaissé I. cardiaque à débit augmenté surcharge volumétrique augmentation du volume diastolique ventriculaire. Le ventricule doit éjecter à chaque systole une quantité anormalement élevée de sang pour maintenir un débit systémique suffisant. •Les valvulopathies régurgitantes insuffisance mitrale, aortique, tricuspidienne •Des shunts Une surcharge barométrique augmentation de la postcharge •par élévation des pressions systémiques (hypertension artérielle) •et/ou obstacle à la vidange ventriculaire (rétrécissement aortique, pulmonaire). défaut de contractilité myocardique myocardiopathie dilatée, myocardite, origines toxiques, métaboliques, inflammatoire, ou par carence d’apport en oxygène (ischémique). Fonction systolique conservée ou augmentée gêne au bon remplissage ventriculaire, avec élévation des pressions d’amont sans élévation de la pression ventriculaire : •obstacle à l’écoulement sanguin intracardiaque (rétrécissement mitral ou tricuspidien), •d’une infiltration myocardique (amylose, hémochromatose), ou lors d’une •adiastolie péricardique par tamponnade ou péricardite constrictive Les mécanismes d’adaptation stimulation neuro-hormonale, redistribution périphérique du débit remodelage ventriculaire. L’adaptation neuro-hormonale La stimulation noradrénergique a un effet chronotrope et inotrope positifs L’activation du système rénine-angiotensinealdostérone une rétention hydrosodée. la libération d’angiotensine II l’hypertrophie ventriculaire l’hyperplasie des cellules musculaires lisses le facteur atrial natriurétique dilatateur et natriurétique Double cercle vicieux neuro- endocrinien PRECHARGE VASOCONSTRICTIO N POSTCHARG E RETENSION SODEE VASOCONSTRICTIO N VEINEUSE ET ATERIELLE ADRENALIN E sraa Diminution du débit rénal L’adaptation périphérique une redistribution du débit sanguin circulant en périphérie La perfusion rénale, cutanée, ou splanchnique est réduite précocement et de façon disproportionnée, par rapport aux débits de perfusion cérébrale ou coronaire. la diminution habituelle du débit sanguin dans les tissus périphériques déclin progressif de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène Le remodelage ventriculaire •La surcharge volumétrique dilatation ventriculaire : diamètre de la cavité •La surcharge barométrique hypertrophie ventriculaire l’épaisseur les défauts de contractilité primaires ou secondaires • sphérisation de la cavité ventriculaire altération du remplissage dilatation de l’anneau mitral insuffisance mitrale fonctionnelle La désadaptation • Pulmonaire : • Rénale • Hépatique ETIOLOGIES Toutes les affections cardiaques peuvent un jour ou l’autre produire un affaiblissement du muscle cardiaque (myocarde) et conduire à une insuffisance cardiaque. ETIOLOGIES • les cardiomyopathies dilatées primitives • l’atteinte ischémique par athérosclérose coronarienne • les atteintes valvulaires • la cardiomyopathie hypertensive Diagnostic positif • • • • • • • Contexte Symptomes Clinique ECG Rx thorax Biomarkers Echodoppler cardiaque Classification et terminologie I I.C. congestive décompensée II I.C.A. avec poussée HTA III I.C.A. avec OAP IVa Choc cardiogénique IVb I.C. à haut débit VI I.C.A. droite L'insuffisance cardiaque gauche LE MAÎTRE SYMPTOME LA DYSPNEE • • • • Le signe le plus précoce A l’effort au début Permanente ensuite Sibilance et crépitants des 2 bases SIGNES FONCTIONNELS • • • • • • • • • Dyspnée Orthopnée Dyspnée paroxystique Toux, grésillement laryngé, hémoptysie Fatigue et asthénie Hépatalgie d’effort Œdèmes des membres inférieurs Signes cérébraux Agitation et angoisse SIGNES PHYSIQUES • pouls est très souvent rapide • des râles "humides" inspiratoires, symétriques, prédominant aux bases, • des sibilants NYHA • Classe I : pas de limitation de l'activité physique. • Classe II : limitation modérée de l'activité physique. • Classe III : limitation marquée de l'activité physique. • Classe IV : impossibilité d'effectuer toute activité physique sans gêne. le diagnostic La clinique, l’ ecg et la radiographie du thorax pour suspecter Le BNP pour trier une obligation : l’échocardiogramme EXAMENS A PRATIQUER • Radiographie du thorax • ECG • Biologie: NFS, IONO, Ca, Mg, UREE, CREATNINE, GLYCEMIE, TRANSAMINASES, TP, GT, TSH • Gazométrie • BNP • Echographie cardiaque ELECTROCARDIOGRAMME • Oriente vers une étiologie de l'insuffisance cardiaque • Peut retrouver un facteur d'aggravation (troubles du rythme., en particulier FA...) Biologie numération formule sanguine ionogramme sanguin créatininémie glycémie bilan hépatique examen cytobactériologique des urines (bandelette) protéine C-réactive BNP Age, sexe, poids, fonction rénale (J Am Coll Cardiol 2002 ; 40: 97682) Peptides natriurétiques: BNP, ProBNP Atrial 1. marqueur sensible de dysfonction ventriculaire gauche, 2. corrélé à la sévérité et au pronostic. • < 100 pg/ml va contre le diagnostic d’IC • 100 à 500 : doute • > 500 bonne spécificité et sensibilité BNP doit toujours être confronté au jugement clinique**. *DeLemos Lancet 2003, **Morrison JACC 20 Brain Natriuretic Peptide <100 pg/ml Rechercher une cause extracardiaque 100 à 300 pg/ml >300pg/ml >1300 pg/ml Echo cardiogramme Echo cardiogramme Echo cardiogramme à but dg à but étiologique à but étiologique Formes cliniques I Pas de signe de décompensation II Crépitants, b3 galop, hypertension veineuse pulmonaire III Insuffisance cardiaque sévère: OAP IV Choc cardiogénique: Tas<90, vasoconstriction,cyanose, oligurie.. L'oedème aigu du poumon (OAP) • dyspnée intense angoissante, polypnée superficielle, toux, orthopnée, • expectoration mousseuse, • sueurs, • cyanose, • agitation, • grésillement laryngé, et crépitants pulmonaires RADIOGRAPHIE THORACIQUE • Le rapport cardio-thoracique • Les arcs thoraciques • L’étude du parenchyme pulmonaire Index cardio thoracique Oedème interstitiel Redistribution vasculaire vers les sommets Lignes de Kerley Élargissement des hiles ("flou juxta-hilaire”) Épanchement pleural Oedème alvéolaire Opacités alvéolaires Criteres de gravités • • • • • • • • • • • • Agitation trouble de la conscience Orthopnée et tachypnée Galop gauche à l'apex Tachycardie Pression artérielle pincée, diminution de la PAS et pouls alternant Râles crépitants bilatéraux, progressant Matité des bases à la percussion pulmonaire Oligurie Hypoxémie Hypercapnie Le choc cardiogénique • Baisse de la pression artérielle systémique < 80 mmHg et • Hypoperfusion périphérique • Anurie. Il est le plus souvent observé à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde antérieur étendu, et conserve une mortalité élevée (50 à 80%). EVOLUTION CHRONIQUES AIGUES POUSSEES Insuffisance cardiaque soupçonnée ATCD CLINIQUES EXAMEN PHYSIQUE - Symptomatologie Limitation fonctionnelle ATCD de maladie Facteurs de risque Facteurs exacerbants Comorbidité Médicaments Signes vitaux Poids Évaluation de la volémie Examen cardiaque pulmonaire abdominal vasculaire + Premiéres investigations Rx thorax ECG BNP Iono et hémato Echographie cardiaque Evaluations supplémentaires Coronarographie Ventriculographie isotopique Absence d’insuffisance cardiaque insuffisance cardiaque ELECTROCARDIOGRAMME • signes d’hypertrophie ventriculaire gauche (Sokolow-Lyon > 3,5 mV; White-Bock (R1 + S3 [R3 + S1]) > 2 mV) ou droite, • des séquelles d’infarctus, • un bloc auriculo-ventriculaire de haut degré. • Le bloc complet de la branche gauche peut être la seule anomalie présente, assez fréquent dans les cardiopathies primitives. ELECTROCARDIOGRAMME Gazométries artérielles Dans les formes modérées, • hypoxie est constante, • hypocapnie éventuelle Dans les formes graves • hypoxémie • hypercapnie • acidose respiratoire témoin d’hypoventilation alvéolaire. • acidose est métabolique en cas de choc cardiogénique. ECHOCARDIOGRAPHIE C’est l’examen central du diagnostic et de la recherche de la cause L’ECHOCARDIOGRAMME •Atteinte de la fonction systolique fraction d’éjection < 40 % zone(s) akinétique(s) valvulopathie, taille de l’oreillette G. L’ECHOCARDIOGRAMME •Atteinte de la fonction diastolique fraction d’éjection normale diminution de la compliance du V.G. hypertrophie ventriculaire L’ECHOCARDIOGRAMME • Les étiologies • L’insuffisance mitrale • L’hypertension artérielle pulmonaire ECHOCARDIOGRAPHIE • Ventricule gauche dilaté et/ou hypertrophié • la fonction systolique VG : hypocinésie globale et/ou segmentaire, fraction de raccourcissement et fraction d'éjection abaissées • la fonction diastolique • IM fonctionnelle ? • Recherche de la cardiopathie causale: Ischémie, valvulaire ou myocarde • Apprécie le retentissement sur les cavités droites Autres explorations • Coronarographie (étiologie ischémique?) • Ventriculographie gauche pour mesurer la dilatation ventriculaire gauche et la fraction d'éjection (normale = 60±10%) • IRM • Scintigraphie Insuffisance Cardiaque DROITE IC DROITE • Tachycardie • Eclat de B2 au foyer pulmonaire si HTAP • Hépatomégalie, parfois expansive, hépatalgie d ‘effort • Reflux hépato-jugulaire • Turgescence jugulaire spontanée • Oedèmes des membres inférieurs responsable d'une prise de poids • épanchements pleuraux et ascite, cyanose, oligurie ICD • Signes de coeur pulmonaire : hypertrophie OD et VD, déviation axiale droite, aspect S1Q3, bloc de branche droit. • Parfois dans les formes aiguës : ischémie sous épicardique antérieure (V1-V3) • Possibles arythmies : FA, tachycardie atriale SIGNES PHYSIQUES • La turgescence jugulaire • une turgescence hépatique, molle ou ferme, lisse, mais surtout douloureuse • reflux hépato-jugulaire • une oligurie ICD • Recherche une étiologie pulmonaire à l'insuffisance cardiaque (pneumopathie, emphysème, infarctus pulmonaire...) et d'éventuels signes d'IVG associée • Dilatation des artères pulmonaires • Cardiomégalie avec relèvement de la pointe du coeur témoignant de l'hypertrophie VD icd • Ventricule droit dilaté ou hypertrophié • Analyse subjective (non quantifiée) de la fonction systolique VD • Recherche d'une Insuffisance tricuspidienne fonctionnelle, qui permet de mesurer la pression systolique de l'AP (normale < 25 mmHg) • Recherche une cardiopathie causale (droite ou gauche, en particulier CIA, CIV avec shunt gauche - droit) ICD • Elévation des pressions OD et VD • Mesure de la pression pulmonaire et capillaire à la recherche d'une hypertension artérielle pulmonaire pré ou post-capillaire • Mesure du débit cardiaque • Dilatation VD et insuffisance tricuspidienne lors de l'angiographie droite • Oxymétrie étagée à la recherche d'un shunt • Angiographie pulmonaire parfois réalisée dans le cadre du bilan étiologique ICD • L'insuffisance cardiaque droite aiguë s'observe essentiellement dans trois circonstances qui constituent des urgences vitales : • l'embolie pulmonaire grave, • la tamponnade et • la rupture septale à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde. L'insuffisance cardiaque droite chronique s'observe dans • L’hypertension artérielle pulmonaire essentielle • L’évolution d’une insuffisance cardiaque gauche vieillie • L’évolution d’une BPCO • La péricardite constrictive Les traitements de l’Insuffisance cardiaque Les traitements Les buts Améliorer les symptomes Réduire la mortalité Les moyens Hygiène de vie Médicaments Education thérapeutique Appareillages et chirurgie Traitement en phase aigue A la phase aigue •Restriction hydro-sodée : < 3 g/j •Diurétiques de l'anse Lasilix 20 mg x 3 à 6 / j IVD •Vasodilatateurs veineuxRisordan1 à 5 mg /h IV continue •Dopamine à dose diurétique 5 µg / Kg / min IV (formes graves) A la phase aigue Loxen > 2-5mg / h / IV continue Inhibiteurs de l'enzyme de conversion Lopril, Rénitec, Coversyl, Triatec, Acuitel.... Per os posologies progressives Antagonistes de l’angiotensine Nepressol , Minipress Prévention de la Thrombose •Héparine 24000 UI / j IV continue adaptée selon TCA ( objectif 2 x témoin) •Lovenox 0.4 ml / j Assistance circulatoire • Contrepulsion aortique • Assistances circulatoires • • • • • • • • • poser une voie veineuse périphérique oxygénothérapie pour améliorer l’oxygénation des tissus (2 à 8 l/min) diurétiques IV vasodilatateur veineux pour le traitement des symptômes en diminuant la pression dans la circulation pulmonaire cardiotonique (pour une correction de la chute du débit cardiaque) relever le buste du patient et baisser les jambes réaliser deux bouffées de trinitrine sublinguale puis IV si il s’agit d’une complication d’infarctus du myocarde : DOBUTAMINE® ou DOPAMINE® en seringue auto-pulsée si agitation : administrer de faibles doses de diazépam (Valium®) • traitement de la cause • Rôle infirmier : • relevé des constantes vitales, mise du patient sous monitorage : TA, pulsations, saturation en O2, fréquence respiratoire • réaliser une feuille de surveillance • application des prescriptions médicales • réaliser les bilans sanguins, le gaz du sang • surveillance de la coloration des téguments : cyanose, pâleur, sueurs • réaliser un bilan liquidien (poser une sonde vésicale) • surveillance des expectorations (quantité, qualité) • maintient au lit • patient à jeun puis sur prescription médicale • régime pauvre en sel (sur PM Traitement en phase chronique Les traitements Les buts Améliorer les symptomes Réduire la mortalité Les moyens Hygiène de vie - RHD Médicaments Education thérapeutique Appareillages et chirurgie L’alimentation générale Réduction pondérale si nécessaire Restriction sodée: 2 à 4 g/ jour Restriction hydrique Régime de la cause Le regime hyposodé ? Oui mais en dehors des phases de décompensation entre 3 et 7 g/j A la phase Chronique • L ’éducation thérapeutique Education: Résultats Bouhour et Trochu, Nantes Control education p Nb d’hospitalisations 0.01 131 42 Nb de jours d’hospitalisations (-772) 1570 798 Nb de jours d’hospitalisations/pts 15.70 ± 25.9 Amélioration de la qualité de vie 15.6 <0.01 Oui …..mais qui éduquer? 8.40 ± REPOS OU EXERCICE Repos seulement en cas de décompensation Au quotidien: Activités ne provoquant pas de symptômes Réadaptation à l’effort sous contrôle cardiologique Patients classe II et III stable Activité sexuelle Risque pour les patients classe III et IV Adapter + dérivés nitrés Les traitements Les buts Améliorer les symptomes Réduire la mortalité Les moyens Hygiène de vie - RHD Médicaments Education thérapeutique Appareillages et chirurgie A la phase Chronique • Les betabloquants • Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion • Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine • Les diurétiques A la phase Chronique • Les anticoagulants • Les antiarythmiques IEC • Bénéfices (méta-analyse 5 essais, 12 763 patients, moyenne 35 mois *): • Mortalité plus basse • Taux de réadmission plus faible • Taux de récidive d’IDM plus faible RR = 0,74 RR = 0,73 RR = 0,75 • Effets bénéfiques rapides et persistant • Bénéfices relatifs similaires • selon les sous-groupes, notamment l’âge • selon les différents IEC • Bénéfices absolus plus importants • en cas d’IC sévère • avec des doses plus élevées (mais > effets indésirables) *Flather M. Lancet 2000; 355 : 157 IEC Réduction des hospitalisations IEC Réduction de la mortalité IEC Quand ? Tous les patients souffrant d’IC avec une FEVG < 40 % sauf dans le cas d’une contre-indication particulière IEC Quelle posologie? Poso initiale Dose cible Nbre prises Captopril 6.25 150 3 Enalapril 2.5 20 2 Lisinopril 2.5 20 1 Ramipril 2.5 10 2 Tradolapril 1 4 1 Perindopril 2 4 1 IEC : règles de prescription • Précaution à l’initialisation : – – – – Connaître fonction rénale et kaliémie Surveillance créatinine et kaliémie Prudence si utilisation préalable de diurétiques Une tension basse n’est pas une contre-indication • Rechercher la dose maximale tolérée et ne pas se fonder sur l’amélioration clinique par palier • Traitements à associer avec prudence – Spironolactone, ARA II ESH Guidelines 2005 IEC Conseils pratiques pour la surveillance Vérifier la PA en positions couchée et assise Différer le moment de la prise d’IECA/d’ARA de celui d’autres médicaments hypota • Réévaluer le besoin de vasodilatateurs Réduire les diurétiques surveiller la fonction rénale surveiller le K si associé à la spironolactone US Carvedilol Study Survival 1.0 -Bloquants Carvedilol (n=696) 0.9 Placebo (n=398) 0.8 Risk reduction = 65% 0.7 p<0.001 0.6 0.5 0 50 100 Survival 1.0 Mortality % 20 CIBIS-II 150200 250 300 350 400 Days Packer et al (1996) MERIT-HF Placebo Bisoprolol 15 0.8 Metoprolol CR/XL 10 Risk reduction = 34% Placebo Risk reduction = 34% 5 0.6 p=0.0062 p<0.0001 0 0 0 200 400 600 800 Time after inclusion (days) Lancet (1999) 0 3 6 9 12 15 Months of follow-up 18 21 The MERIT-HF Study Group (1999) -Bloquants Réduction des hospitalisations -Bloquants Quand ? Chez tous les patients souffrant d’IC avec une FEVG ≤ 40 % SENIORS • 2128 pts ≥ 70 ans • Épisode d’insuffisance cardiaque ayant nécessité une hospitalisation ou FEVG < 35% • Nébivolol 1,25 à 10 mg/j vs Placebo • Critère composite: mortalité ou hospitalisation d’origine CV • Suivi moyen 21 mois IC-Syst. IC-FSP Age moyen 76 ans 65% population 35% population Flather MD et al. Eur Heart J 2005;26(3):215-25 Etude senior Flather MD Europ Heart J 2005; 26: 215-2 SENIORS Bonne tolérance et efficacité d’un béta-bloquant avec action vasodilatatrice sur une population âgée. mortalité ou hospitalisation d’origine CV Mortalité toute cause Flather MD et al. Eur Heart J 2005;26(3):215-25 SENIORS PAS D’INFLUENCE DE L’AGE, DU SEXE OU DE LA FEVG SUR L’EFFICACITE DU NEBIVOLOL Flather MD et al. Eur Heart J 2005;26(3):215-25 SENIORS echocardiographic substudy FEVG < 35% FEVG > 35% European Heart Journal (2006) 27, 562– 568 -Bloquants Introduction : Régles de par palier vers laprescriptions dose cible En cas d’affection respiratoire réactionnelle: BB plus sélectif comme le bisoprolol En cas de bradycardie ou de bloc AV: réduire ou interrompre la digoxine ou l’amiodarone En cas d’hypotension, modifier le envisager de réduire les autres médicaments ou de moment des prises Eviter de réduire fortement ou d’interrompre brusquement la dose de BB Bêtabloquants Régles de prescriptions la dose •cible Introduction en période stable • Doses progressivement croissantes jusqu’aux doses maximales tolérables – – – – Bisoprolol (Cardensiel®): 10 mg/j Métoprolol (Selozok®): 200 mg/j Carvédilo (temerit) : 50 - 100 mg/j Nébivolol* (Nebilox®): 10 mg/j *chez des patients de 70 ans ou plus ! ARA II Études randomisées dans l’insuffisance cardiaque Trial Drug n Primary end point RESOLVD Candesartan, enalapril 768 Exercise, quality of life, ejection fraction, neurohormones ELITE Losartan, captopril 722 Renal dysfunction ELITE II Losartan, captopril 3152 Mortality VAL-HeFT Valsartan, placebo 5010 Composite CHARM Candesartan, placebo 2548 Composite OPTIMAAL Losartan 5477 Mortality VALIANT Valsartan 14 808 Mortality Shibata M. American Heart Association Scientific Sessions 2004. Nov 7-10, 2004; New Orleans, LA. ARA II Études randomisées dans l’insuffisance cardiaque Trial Relative risk (95% CI) ACE inhibitor mortality (n/at risk) ARB mortality (n/at risk) RESOLVD -- 4/109 20/327 ELITE 2 32/370 17/352 ELITE II 1.13 (0.95 to 1.35) 250/1574 280/1578 VAL-HeFT 0.87 (0.77 to 0.97) 484/2499 495/2511 CHARM 0.89 (0.77 to 1.02) 412/1272 377/1276 OPTIMAAL 1.13 (0.99 to 1.28) 447/2733 499/2744 VALIANT 1.00 (0.90 to 1.11) 958/4909 979/4809 Shibata M. American Heart Association Scientific Sessions 2004. Nov 7-10, 2004; New Orleans, LA. ARA II Quand ? En cas d’intolérance aux IEIC Comme traitement complémentaire aux IEC ESC guidelines Europ Heart J 2005, 26 : 1115-1140 Diurétiques Pas de preuve sur le pronostic! Aucune étude comparative MAIS une certitude: ça marche !! 2 molécules: furosémide et bumétamide Posologie: à adapter selon la clinique ! En pratique - l ’urgence - la gravité - le terrain: poids, fonction rénale... Diurétiques • Essentiels au traitement symptomatique en cas de surcharge hydrique • Administrer en association aux IEC ou aux bb car ils potentialisent les effets des autres traitements • Éviter la monothérapie (stimulation système rénine angiotensine • Adapter la posologie • Surveiller les électrolytes • Attention à l’hypovolémie dans l ’IC diastolique Spironolactone Étude RALES Anti-Aldostérone et Ins. Cardiaque IC sévères (classe IV) 6 mois avant l’étude avec FE < 35% âge 65 ± 12 ans Spironolactone 25 mg/j versus Placebo associé à IEC et diurétique ± digitalique ¯30% risque de décès (35% vs 46%) ¯31% risque de décès cardiaque ¯30% hospitalisation pour cause cardiaque Pitt, NEJM 1999, 341, 10 : 709-717 Spironolactone Quand ? FEVG ≤ 30 % et NYHA III malgré l’optimisation d’autres traitements Spironolactone Anti-Aldostérone et Ins. Cardiaque 78+/-7 ans Juurlink: N Engl J Med 2004;351:543 Spironolactone • stade III-IV de la NYHA malgré l'association IEC/diurétiques • Kaliémie < 5 mmol/L, créatinine < 250mumol/L commencer par 25 mg/j voire moins chez le sujet agé contrôle Kaliémie et créatininémie à J 4-6 • Si 5< K<5,5 réduire les doses de 50%. Arrêt si K > 5,5 • Si symptômes progressent et normokaliémie, augmenter à 50 mg/j et revérifier K/créat après 1 semaine Attention aux associations : IEC, ARA II, D’après Eur Heart J 2001, 22, 23 : 2217-2218 (cor Spironolactone • Prudence après 75 ans • Petites doses – 12,5 mg/j – 25 mg/j • Surveillance – Kaliémie – Fonction rénale • Attention à la déshydratation RALES, Am J cardiol 1996; 78 : 194-19 Les digitaliques et tonicardiaques Ne réduisent pas la mortalité, mais les hospitalisations Doses minimales Attention à la tolérance Rathore: JAMA 2003;289: Les digitaliques Quand ? . Fibrillation auriculaire En traitement complémentaire The Digitalis Investigation Group. N Engl J Med 1997;336:525-3 Les dérivés nitrés Chez les patients ne tolérant ni les inhibiteurs de l’IEC ni les AA II Chez les Afro-Américains en accompagnement d’un traitement standard une pharmacothérapie combinée Utilisation combinée des IEC et des BB Willenheimer R et al. Circulation 2005;112:2426-35. Quand utiliser les ARA comme traitement supplémentaire? symptômes d’IC persistants malgré un traitement optimal avec des IEC et des bêta-bloquants Quand faire appel aux anticoagulants? une IC et une fibrillation auriculaire un thrombus intracardiaque, un contraste échocardiographique spontané une altération grave de la fonction systolique du ventricule gauche TRAITEMENT ETIOLOGIQUE Coronaropathie => Revascularisation : angioplastie, pontage Valvulaire => chirurgie réparatrice valvulaire Toxique, OH => Arrêt de l’agent causale Rythmique => traitement de l’arythmie et +/- maintien en rythme sinusale Quand la revascularisation ? Les patients souffrant d’une insuffisance cardiaque et présentant une ischémie symptomatique persistante ou de grandes zones de viabilité doivent être examinés pour déterminer si une revascularisation percutanée ou chirurgicale peut être envisagée Resynchronisation (CRT) et mortalité Méta analyse Mortalité par IVG progressive Odds Ratio (IC 95%) En faveur CRT En défaveur 0.44 (0.13-1.43) 0.61 (0.22-1.71) 0.40 (0.12-1.29) TOTAL0.49 (0.25-0.93) 0.1 0.5 1.0 2.0 4.0 Odds Ratio (IC 95%) Bradley DJ. JAMA 2003 ; 289 : 730-40 Quand la resynchronisation IC symptomatique (NYHA III-IV) en dépit d’un traitement médical optimisé, un rythme sinusal normal avec une durée de QRS de 120 ms et une FEVG de 35 % Cleland JGF et al. N Engl J Med 2005;352:1539-49. Bristow MR et al. N Engl J Med 2004;350:2140-50. Arnold JMO, Liu P et al. Can J Cardiol 2006;22(1):2345. Quand le DAI ? CMD symptomatique avec FE inf 35% Cardiopathie ischémique + une FEVG ≤ 35 %, mesurée plus d’un mois après un IDM et plus de trois mois après une revascularisation coronaire Tang AS et al. Can J Cardiol 2005;21(Suppl A):11A-8A. Bardy GH et al. N Engl J Med 2005;352:225-37. ne pas implanter de D.I.A. chez les patients classe IV NYHA une espérance de vie courte • graves facteurs de comorbidité Les thérapeutiques médicales Information Réduction agressive des facteurs de risques Changement de mode de vie Vigilance par rapport aux liquides et ausel Prescription personnalisé de diurétiques l’insuffisance cardiaque systolique IEC + AAII BETA BLOQUANT Titrer pour les cibles stable Continuer la prescription Si FEVG < 30%, envisager DAI Si QRS > 120 ms, envisager CRT Ne répond pas au traitement, envisager une assistance, une transplantation NYHA III NYHA III/IV AAII Digoxine nitrates Diurétiques spironolactones LA STIMULATION BIVENTRICULAIRE Indications Cardiomyopathie dilatée : FEVG < 35%, DTDVG > 60 mm Classe NYHA III/IV malgré un traitement médical optimal Asynchronisme cardiaque : * critères ECG : QRS > 150 ms et/ou * critères écho : - délai de pré-éjection aortique > 140 ms - délai interventriculaire > 40 ms - délai intraventriculaire > 40 ms - contraction VG segmentaire post-systolique LES TECHNIQUES CHIRURGICALES La stimulation biventriculaire La transplantation cardiaque Les appareils d'assistance ventriculaire gauche Les techniques chirurgicales La transplantation cardiaque: histoire d’une réussite • La transplantation cardiaque doit être proposé en cas d'insuffisance cardiaque classe IV avec critères de mauvais pronostic ou lors du choc cardiogénique du sujet jeune (infarctus aigu) Valve de CRIBIER-EDWARDS Compatible avec désilet de 22 ou 24-Fr Voie rétrograde Traitement percutané des valvulopathies Insuffisance cardiaque chez la personne agé Chez la personne agé le diagnostic est plus difficile Symptomatologie atypique, peu spécifique Présence d’autres comorbidités. À 85 ans un insuffisant cardiaque sur trois a au moins six autres affections associées . Maladies respiratoires Troubles neuropsychiatriques (confusion, dépression, démence) Affections de l’appareil locomoteur et des systèmes de l’équilibre …. Tresch D. The clinical diagnosis of heart failure in older patients. JAGS 1997 ; 45 : 1128-3. Chez la personne agé Symptomatologie atypique, peu spécifique Toux, Dyspnée, Orthopnée, Dyspnée paroxystique nocturne Asthénie, faiblesse, intolérance à l’effort Déficience cognitive, delirium Nausée, géne abdominale, Anorexie Prise de poids, augmentation du périmétre abdominal Oligurie, Nycturie, extrémités froides Oedeme de la hanche et/ou sacré Rales crépitants des bases Chez la personne agé Le passé médical permet souvent d’orienter une dysfonction systolique un antécédent d’infarctus du myocarde, de valvulopathie, d’intervention à type de pontage ou de remplacement valvulaire une dysfonction diastolique une d’hypertension artérielle non ou mal contrôlée, un diabète ancien La prise en charge est complexe Globale et Spécifique Problémes des recommandations basées sur les études Trop peu de personnes âgées dans les « grandes » études Parmi 20388 patients de plus de 65 ans en I C Congestive (âge moyen 78 ans ) auraient été éligibles seulement 18% pour SOLVD 13% pour MERIT-HF 25% pour RALES Masoudi: Am Heart J 2003;146:250 Traitements et personnes âgées Bénéfices Régression des symptômes Amélioration de la qualité de vie Réduction de la Morbidité Mortalité => EVALUATION GERONTOLOGIQUE Risques Effets secondaires Co-morbidités Poly-pharmacie Insuffisance cardiaque du sujet âgé La prise en charge complexe Impose une évaluation lourde Évaluation des fonctions cognitives 40 % des insuffisants cardiaques très âgés ont des troubles des fonctions supérieures Le (MMSE), constitue un test simple, rapide et standardisé ….. Folstein MF, J Psychiatr Res 1975 ; 12 : 18998. Évaluation de l’autonomie échelles d’évaluation des activités de la vie quotidienne : IADL (Instrumental Activities of Daily Living) de Lawton et Brody ADL (Activities of Daily Living) de Katz et al. Lawton MP, Brody EM. Gerontologist 1969 ; 9 : 179-86. ÉCHELLE IADL SIMPLIFIÉE (ÉTUDE PAQUID) Barberger-Gateau P, et al.. Age Ageing 1993 ; 22 : 457-63. Évaluation gériatrique somatique L’état neurologique L’état nutritionnel Le poids le risque d’hypotension orthostatique Les troubles urinaires … Médicaments antispychotiques antidep tricycliques diurétiques antagonistes alpha antiparkinsonien Etats pathologiques alitement hypotension post prandiale vasodilatation de la chaleur Hypertension systolique Déplétion volumique Neuropathie périphérique atteinte SNA …. Critères de fragilité prédictifs d’hospitalisation prolongée, de mortalité, d’institutionnalisation,de perte de fonction suite à une hospitalisation. 1. 65 ans et plus 2. Accident vasculaire cérébral, maladie chronique et invalidante 3. Confusion, dépression 4. Démence 5. Trouble de la mobilité, dépendance dans la réalisation des activités de la vie quotidienne 6. Chute dans les trois mois 7. Alitement prolongé 8. Escarres 9. Malnutrition, perte de poids ou d’appétit 10. Polymédication 11. Déficits sensoriels (vision, audition) 12. Problèmes socio-économiques et familiaux 13. Utilisation de contention 14. Incontinence Évaluation du contexte de vie estimer les possibilités d’application du traitement. évaluer le mode, de préparation des aliments et des repas Prise en charge médico-sociale L’isolement social augmente le nombre d’hospitalisations = prendre en compte l’implication des aidants Fixer les objectifs de la prise en charge – Réduire les symptômes de l’IC – Réduire le nombre d’hospitalisations – Améliorer la qualité de vie du patient – Prolonger sa survie Insuffisance cardiaque du sujet âgé prise en charge complexe Prise en charge sociale Prise en en charge psychologique Le régime L’exercice physique Les thérapeutiques médicales Les thérapeutiques invasives Organiser la prise en charge de l’IC du sujet agé Cardiologue Pharmacien Gériatre Kinésithérapeute Infirmière spécialisée Résea Service de prise en charge de u l ’IC Infirmière de ville Psychologu e Diététicien Médecin Généraliste Services sociaux Modifié de Erhardt. Lancet 1988; 352, suppl 1 : s15s18 Réseau et bêta-bloquants : l’infirmière fait Mieux Témoin IDE Plus vite info MG/pts Initiation ou titration 27 % 67 % 16 % Initiation 29 % 61 % 12 % Dose cible 10 % 43 % 2% Ansari M. Circulation 2003; 107 : 2799 - 2804 Bien definir le profil du patient par le double bilan cardiaque et gérontologique Se fixer des objectifs thérapeutiques adaptés aux bilans Choisir les thérapeutiques en fonction du bilan et des objectifs améliorer la coordination gérontologues, cardiologues et médecins généralistes Modèles de soins palliatifs en cas de cancer (A et B) Proposition de modèle pour l’insuffisance cardiaque J S R Gibbs et al Heart 2002;88 (suppl II):ii
