Le cancer du sein chez l’homme ● B. Cutuli* L e cancer du sein chez l’homme (CSH) est une affection rare qui représente dans les pays occidentaux de 0,5 à 1 % des cancers mammaires (2, 9, 11, 21, 25, 65, 68, 93) et de 0,4 à 1,2 % de tous les cancers masculins. La première description remonte à 1307 et fut faite par un chirurgien anglais, John of Arderne. ÉPIDÉMIOLOGIE Aux États-Unis, le CSH représente environ 0,7 % des cancers du sein, soit environ 1 400 cas en 1999 (6, 22, 25, 65, 90). Le CSH est rare au Japon, mais plus fréquent en Égypte (24, 25) ainsi que dans certains pays asiatiques, et surtout en Afrique équatoriale où il arrive à représenter jusqu’à 15 % de tous les cancers mammaires (1, 33, 59, 74). Dans les pays occidentaux, l’âge de survenue se situe approximativement entre 60 et 65 ans (2, 9, 13, 14, 21, 25, 26, 34, 47, 48, 65, 68, 93), soit environ 8 à 10 ans plus tard que chez la femme. ÉTIOPATHOGÉNIE Elle reste inconnue, étant donné la rareté de cette maladie (59, 65, 74). Pour de petits sous-groupes de patients, certains facteurs de risque ont pu être mis en évidence (25) : 1) Le syndrome de Klinefelter, qui associe une trisomie XXY, un hypogonadisme avec stérilité et une gynécomastie, comporte un risque de 3 à 6 % de développement de carcinome mammaire (10, 25, 27, 58, 65). 2) Les irradiations thoraciques dans l’enfance : dans une revue de Kinne, 11 cas ont été rapportés (44, 52) ; il s’agissait de nourrissons traités pour un thymome compressif et d’adolescents porteurs de gynécomasties ou ayant eu des radioscopies répétées pour tuberculose. Quelques cas survenus après irradiation pour maladie de Hodgkin ont été également rapportés. 3) L’atrophie testiculaire, quelle qu’en soit l’origine (traumatique, iatrogène, infectieuse), semble augmenter le risque (11, 16, 20, 30, 50). La cryptorchidie et la survenue des oreillons à l’âge adulte constituent donc des facteurs de risque. 4) Les antécédents familiaux : il sont présents dans environ 6 à 10 % des cas (4, 5, 15, 16, 18, 29, 39, 45, 49, 51, 56, 57, 69, 71, 87) et parfois sous forme de cas multiples : plus récemment des altérations géniques ont été notées chez certains patients (en particulier au niveau de BRCA2 et du gène du récepteur aux androgènes) (5, 25, 53, 84). * Polyclinique de Courlancy, Reims. E-mail : [email protected] La Lettre du Sénologue - n° 17 - juillet/août/septembre 2002 5) Certaines affections hépatiques entraînent une hyperproduction relative d’estrogènes (cirrhose, bilharziose) Actuellement, des études sont en cours pour évaluer d’éventuels facteurs de risque professionnel, comme l’exposition à la chaleur excessive (hauts fourneaux) et aux champs électromagnétiques (17, 29, 70, 81, 86). De même, des facteurs anthropométriques, socioculturels, voire religieux ont été mis en évidence (25, 50, 59, 74). Le cancer mammaire serait plus fréquent chez les hommes de niveau culturel élevé, de poids et surtout de taille élevés. Une fréquence accrue a également été retrouvée chez les hommes d’origine juive et chez les sujets de race noire aux États-Unis (16, 25, 56, 90). En fait, l’hypothèse étiopathogénique de fond est celle d’un déséquilibre entre androgènes et estrogènes, comme dans certaines gynécomasties (7, 90). Les mécanismes physiopathologiques conduisant à ce déséquilibre sont probablement multiples : augmentation des estrogènes circulants (par production excessive, par diminution du catabolisme ou augmentation de leur fraction libre), diminution des androgènes circulants (par production insuffisante ou baisse de leur fraction libre), modifications de l’équilibre testostérone/ estradiol, voire hyperprolactinémie (avec hypogonadisme induit ou action directe sur le tissu mammaire). Cependant, les rapports entre CSH et gynécomastie restent incertains (11, 15, 21, 30, 32, 51), car la fréquence de cette dernière est différemment appréciée selon le type de population analysée et les modalités de définition, cliniques ou histologiques (30, 56). De plus, les rares études où des bilans hormonaux ont été réalisés ne permettent aucune conclusion sur ce point. Des hyperestrogénismes secondaires à une atteinte hépatique (par bilharzie ou virus de l’hépatite B) pourraient expliquer la fréquence élevée observée en Égypte (24) et dans les pays d’Afrique équatoriale (74). Quelques cas de CSH après traitement estrogénique prolongé pour cancer prostatique ou chez des transsexuels ont été rapportés (23). Dans la cirrhose et l’insuffisance rénale, on retrouve une hypoandrogénie et une fréquence élevée de gynécomastie, voire de CSH pour certains. Une récente étude cas-témoins franco-suisse (51) a mis en évidence, chez les patients porteurs d’un CSH, une fréquence accrue de traitements au long cours par digitaline et isoniazide. Ces drogues induisent, par des mécanismes différents, une hyperestrogénie relative (7). 11 D O S S I E R PARTICULARITÉS CLINIQUES ET MODALITÉS DU DIAGNOSTIC La tuméfaction rétroaréolaire est de loin le principal symptôme (11, 13, 14, 25, 26, 36, 38, 41, 43, 64, 65, 67, 75, 93). Les anomalies mamelonnaires (rétraction/ulcération) sont également fréquentes (11, 14, 72, 79, 82). Le délai entre les premiers symptômes et le diagnostic est plus tardif que chez les femmes (25). Un écoulement séro-sanglant est retrouvé dans 9 à 29 % des cas (14, 25, 75, 90) et une maladie de Paget dans 1,4 à 8 % des cas (14, 32, 37, 78). Ces deux modalités peuvent correspondre à un cancer in situ, en particulier chez le sujet jeune (15, 40). Les formes inflammatoires sont rares, représentant moins de 2 % des cas (14, 25, 90). La topographie rétroaréolaire et la faible épaisseur de tissu glandulaire expliquent la fréquence élevée de formes avancées T4 (avec fixité au pectoral et/ou ulcération cutanée), surtout dans les études anciennes (25, 90). Ce taux de T4 varie dans la littérature de 19 à 25 % (14, 34, 35, 82, 83). Des adénopathies axillaires palpables sont retrouvées dans 25 à 54 % des cas (11, 14, 21, 34, 35, 68). Aucun chiffre n’est disponible concernant l’envahissement mammaire interne, mais, en extrapolant les données chez la femme, on peut supposer qu’il est particulièrement important compte tenu de la topographie rétroaréolaire et de la fréquence de l’envahissement axillaire. Des métastases initiales (surtout pulmonaires et/ou osseuses) sont retrouvées dans 6 à 16 % des cas (14, 25, 75, 79, 87). La bilatéralité (synchrone et/ou métachrone) semble moins fréquente que chez la femme. Crichlow rapporte un taux global de 1,4 % (11). L’examen clinique évoque le diagnostic et permet la stadification de la tumeur selon la classification TNM. La mammographie permet en règle générale de différencier une tumeur d’une gynécomastie, voire d’une simple adipomastie. La tumeur correspond le plus souvent à une opacité dense, plus ou moins ronde ou spiculée, avec parfois épaississement ou rétraction cutanée et/ou présence de microcalcifications (19, 28, 61). L’échographie peut apporter un complément d’information, surtout en cas de lésions arrondies ou polylobées évoquant une gynécomastie (25). La ponction cytologique à l’aiguille permet souvent une confirmation de la malignité sans cependant toujours pouvoir identifier le type précis de lésion. Il en est de même de la cytologie réalisée à partir d’un écoulement. Le diagnostic histologique définitif peut se faire par ponction-biopsie ou microbiopsie. Toutefois, il est établi le plus souvent lors de l’acte chirurgical par un examen extemporané suivi d’un examen définitif sur coupes en paraffine. La stadification repose toujours sur la classification TNM, comme chez la femme. Le bilan d’extension comprend les mêmes examens (cliché thoracique, échographie hépatique, scintigraphie osseuse et dosage du CA 15-3). Globalement, les CSH sont de stade plus avancé que chez la femme. 12 Figure. Mammographie d’un homme de 68 ans. Opacité irrégulière. La masse rétractait la peau cliniquement. Histologie : cancer canalaire infiltrant. CARACTÉRISTIQUES HISTOLOGIQUES Le type histologique le plus fréquent (environ 85 %) est le carcinome canalaire infiltrant (5, 11, 14, 21, 25, 34, 65, 68, 72, 89, 93) avec parfois une composante canalaire in situ en périphérie (25, 38). Les carcinomes canalaires in situ (CCIS) purs sont rares (8, 15, 40), représentant environ 7 % des cas en moyenne dans les séries de CSH (de 0 à 17 %). Il s’agit surtout de formes papillaires (pures ou intrakystiques) (15) ou cribriformes, alors que le comédocarcinome est beaucoup moins fréquent que chez la femme. Des formes rares (colloïde, médullaire, papillaire, tubulaire) sont également retrouvées (14, 82) (tableau I). En revanche, les carcinomes lobulaires sont exceptionnels ; ils ont été rapportés chez des patients porteurs d’une gynécomastie ou d’un syndrome de Klinefelter, ou sans autres précisions (72, 73, 89). La maladie de Paget isolée, confirmée histologiquement, est également rare (37). Parmi les formes non épithéliales, les sarcomes et les lymphomes sont exceptionnels (89, 90). Le taux d’envahissement ganglionnaire axillaire (pN+) varie de 30 à 71 % selon le diamètre tumoral clinique (14, 25, 34, 35, 42). Heller (38) rapporte 35 et 75 % de pN+ respectivement pour les tumeurs de moins et de plus de 2 cm. Il reste de loin, comme chez la femme, le premier facteur pronostique. Tableau I. Sous-types histologiques des CSH retrouvés dans 4 séries de la littérature (modifiés d’après Fentiman [30]). Carcinome canalaire invasif Carcinome colloïde (mucineux) Carcinome médullaire CCIS 92 % 1% 4% 3% Pour Salvadori (72), il y a 25 % de pN+ parmi les T1 et 60 % parmi les T4. Dans une étude multicentrique française (14), parmi 308 patients ayant eu un curage axillaire, le taux global de pN+ est de 56 % et respectivement de 38, 55 et 62 % pour les groupes T0T1, T2 et T3T4. Toujours pour cette étude, dans 31,6 % des cas pN+, un seul ganglion était atteint ; dans 20,1 %, deux ou trois, et dans 48,3 %, quatre ou plus. Les récepteurs hormonaux aux estrogènes et à la progestérone (RE, RP) sont plus La Lettre du Sénologue - n° 17 - juillet/août/septembre 2002 souvent positifs que chez la femme (environ 70 à 80 % des cas) et fréquemment à des taux beaucoup plus élevés (14, 25, 31, 44, 72, 80). La répartition selon la classification histopronostique SBR est superposable à celle de la femme, avec une majorité de grades II et un taux similaire de grades I et III (14, 42, 62, 76, 89) (tableau II). Tableau II. Répartitions des lésions selon le grade histopronostique SBR. Cutuli (14) Stierer (82) Visfeldt (89) Total 1 44 (20 %) 11 (11 %) 44 (29 %) 99 (21 %) Grade 2 129 (58 %) 53 (56 %) 81 (54 %) 263 (56 %) 3 50 (22 %) 31 (33 %) 25 (17 %) 106 (23 %) TRAITEMENT Le traitement est avant tout chirurgical (5, 9, 11, 25, 72, 77). La mastectomie radicale (Halsted) a été progressivement remplacée par la mastectomie radicale modifiée (Patey-Madden), dont l’efficacité est comparable et qui entraîne un taux inférieur de lymphœdème. De plus, la conservation des pectoraux permet un résultat esthétique et fonctionnel correct. En cas d’atteinte profonde, une résection musculaire partielle peut cependant être nécessaire. La mastectomie simple n’est à réserver qu’aux formes in situ pures de taille inférieure à 3 cm (8, 15) (au-delà, la recherche du ganglion sentinelle et/ou une exploration de l’étage inférieur de l’aisselle sont conseillées compte tenu du possible risque de micro-invasion occulte). La tumorectomie simple est suivie d’un risque élevé de récidive et ne peut se concevoir qu’associée à une irradiation complémentaire, chez des patients présentant des contre-indications anesthésiques majeures (14). L’irradiation locorégionale (paroi thoracique, relais mammaires internes, sus- et sous-claviculaires élargis) améliore le contrôle local (14, 25, 83) ; les indications en sont larges compte tenu de la présence très fréquente de facteurs de risque de récidive locorégionale (pN+, atteinte cutanée et/ou musculaire) et des marges de sécurité souvent réduites en raison de la faible épaisseur glandulaire. Avec un repérage scanographique préalable et une dosimétrie prévisionnelle avec utilisation des électrons d’accélérateur linéaire, on peut délivrer des doses tumoricides (50 Gy environ en fractionnement classique) sans provoquer d’effets secondaires au médiastin ni à l’aire cardiaque sous-jacente. Cela est d’autant plus important qu’il s’agit souvent de patients âgés, ayant des pathologies cardiaques et/ou pulmonaires associées. Compte tenu de la rareté de l’affection, l’apport des traitements médicaux adjuvants reste difficile à évaluer (3, 14, 34, 63, 66, 77, 88). Deux études (3, 63), incluant un faible nombre de patients sélectionnés, ont mis en évidence un bénéfice de la chimiothérapie. Toutefois, compte tenu de l’âge avancé, de la présence d’affections chroniques associées et de la très grande fréquence de la positivité des récepteurs hormonaux (RH), le tamoxifène est plutôt le traitement de référence (25, 88, 90), bien La Lettre du Sénologue - n° 17 - juillet/août/septembre 2002 que ce produit puisse entraîner des effets secondaires (diminution de la libido, bouffées de chaleur, prise de poids, accidents thromboemboliques, dépression) qui conduisent à son arrêt dans 25 % des cas (25). Par analogie avec la femme, la chimiothérapie adjuvante (de type CMF ou à base d’antracyclines) est indiquée chez les patients jeunes avec envahissement ganglionnaire ou éventuellement avec des lésions de grade SBR III et RH–. Bien entendu, aucune étude randomisée n’a pu être réalisée pour évaluer précisément les bénéfices de ces traitements. En phase métastatique, de multiples schémas d’hormonothérapie (ablative, additive ou compétitive) et/ou de chimiothérapie (25, 46, 54, 55, 85, 90, 92) ont été utilisés, avec des résultats très difficiles à évaluer. Dans cette situation, c’est encore le tamoxifène qui est le plus souvent utilisé en première ligne (25, 54, 65, 66, 85). L’efficacité du tamoxifène est comparable à celle de la pulpectomie, mais avec une acceptabilité et une tolérance supérieures. Les réponses seraient dépendantes du taux de récepteurs aux estrogènes de la tumeur (85). Aucune donnée précise n’est encore disponible avec les antiaromatases. FACTEURS PRONOSTIQUES Comme chez la femme, l’envahissement ganglionnaire histologique axillaire et la taille clinique restent les principaux facteurs de pronostic (11, 14, 25, 34, 35) (tableau III). Chez l’homme, l’incidence des seconds cancers (prostate et côlon surtout) est particulièrement élevée (plus de 10 %) (12, 60, 74), de même que le nombre de pathologies intercurrentes sévères (cardiovasculaires et respiratoires surtout). Les taux de décès sont donc très différents selon les modalités d’analyse, et il faut plutôt raisonner en termes de survie spécifique corrigée (ne comptabilisant que le décès par cancer mammaire) que de survie globale (30, 42, 91). Tableau III. Corrélation entre la taille clinique (T), l’envahissement histologique axillaire (pN) et la survie à 5 ans (modifié d’après Guinee [35]). T (cm) ≤1 1,1-2 2,1-3 3,1-4 4,1-5 >5 N 23 87 55 38 26 28 pN (%) 30 39 53 45 65 71 S5 (%) 94 80 78 81 41 39 Dans l’étude multicentrique française, les taux de survie globale à 5 et 10 ans sont respectivement de 65 et 38 %, alors que les mêmes taux, en survie spécifique corrigée, atteignent 74 et 51 % (14). Ces différences sont retrouvées par d’autres auteurs (65, 67, 68, 76, 77). 13 D O S S I E R Tableau IV. Taux de survie globale (SG) et survie spécifique (SS) (avec exclusion des décès par second cancer et maladie intercurrente) dans l’étude multicentrique française (14), en fonction de la taille clinique (T). SG SS 5 ans 85 % 63 % 51 % T0T1 T2 T3T4 10 ans 65 % 37 % 18 % 5 ans 88 % 73 % 65 % 10 ans 74 % 48 % 34 % Tableau V. Survie globale (SG) et survie spécifique (SS) (avec exclusion des décès par second cancer et maladie intercurrente) dans deux études multicentriques (14, 35) en fonction du statut ganglionnaire axillaire histologique (pN). pN0 pN1-3 pN > 3 5 ans Cutuli (1) 82 % 62 % 60 % Survie globale 5 ans 10 ans Guinee (2) Cutuli (1) NP 50 % NP 37 % NP 19 % 10 ans Guinee (2) 84 % 44 % 14 % pN0 pN1-3 pN > 3 5 ans Cutuli (1) 93 % 70 % 64 % Survie spécifique 5 ans 10 ans Guinee (2) Cutuli (1) 90 % 77 % 73 % 50 % 69 % 39 % 10 ans Guinee (2) 84 % 44 % 14 % Les tableaux IV et V détaillent les chiffres en rapport avec les divers facteurs de risque (T et pN) selon les deux modes de calcul. Il apparaît que, pour les groupes T0T1 et T2, les survies spécifiques à 10 ans sont de 88 et 73 %, tout à fait comparables aux taux retrouvés dans des études réalisées chez la femme, quel que soit le type de traitement (radical ou conservateur) et qui varient de 71 à 80 % (14, 77, 91). De même, à la suite d’une analyse multifactorielle (modèle de Cox), il est possible de quantifier le risque relatif de décès en fonction des différents sous-groupes : il passe de 1 pour les T0T1pN– à 6 pour les T3T4 pN+ (14). Globalement, on peut considérer que le pronostic du CSH, à stade égal et en ne comptabilisant que les décès par cancer mammaire, est comparable à celui de la femme. La notion de pronostic plus défavorable (42, 65, 91) repose sur l’analyse de séries anciennes, qui comprenaient de très nombreuses formes avancées de diagnostic tardif et dont le traitement avait été presque uniquement chirurgical (11, 36, 64, 67, 79). ■ R É F É R E N C E S B I B L I O G R A P H I Q U E S 1. Ajayi DOS, Osegbe DN, Ademiluyi SA. Carcinoma of the male breast in West Africans and a review of world literature. Cancer 1982 ; 50 : 1664-7. 2. Axelsson J, Andersson A. Cancer of the male breast. World J Surg 1983 ; 7 : 281-7. 3. Bagley CS, Wesley MN, Young RC, Lippman ME. 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