BILAN CHAPITRE 11

publicité
Chapitre 11
L’IMMUNITE ACQUISE : BILAN : LES REPONSES IMMUNOLOGIQUES
Où ? dans les organes lymphoïdes secondaires (ganglions lymphatiques, pulpe rouge de la rate, autres …)
LE 1ER SIGNAL : LA RECONNAISSANCE DES DETERMINANTS ANTIGENIQUES
c’est un 1er contact : la reconnaissance par les LB et LT à récepteurs appropriés des déterminants antigéniques des antigènes des pathogènes ayant pénétré l’organisme
LE 2è SIGNAL : L’INTERVENTION DES LYMPHOCYTES T4 ou T helper
cette reconnaissance n’est pas suffisante pour déclencher seule l’activation des LB et LT8 : des interleukines sécrétés par les LT4 (dits helpers ou auxiliaires) activés est indispensable
NB : certains Ag glucidiques (polyholosides des parois de certaines Bactéries) font exception en ne nécessitant pas de sécrétion d’interleukines et déclenchent l’activation des LB jusqu’à
sécrétion par les CSA (= plasmocytes recrutés et ici de la différenciation de ces LB)
rôles des LT4 : primordial, pivot, central dans le dialogue entre CPA et LT effecteurs (CSA et LTc)
interleukines : n’étant pas des messages spécifiques mais capables d’activer les clones de LB et LT8 ayant reconnu les déterminants antigéniques des antigènes et acquérant des
récepteurs aux interleukines, ce qui les rend seuls capables d’y répondre (prolifération par mitoses, activation de la sécrétion de molécules effectives de la réponse immunitaire aux
antigènes ayant pénétré l’organisme …)
LES CELLULES EFFECTRICES
après section et multiplication clonale, des populations spécifiques de lymphocytes effecteurs ont été recrutées ayant la même spécificité vis-à-vis des déterminants antigéniques des
antigènes
qui ?
quoi ?
CSA = plasmocyte,
LB sélectionné
différencié en cellule
effectrice
chacun sécrète des 10^3 Ac.s-1, chaque Ac ayant 2 site de liaison identiques spécifiques d’un déterminant antigénique, visant à leur
neutralisation en vue d’une phagocytose finale
sécrétion d’une protéine, la perforine s’insérant dans la membrane plasmique de la cellule-cible infectée par un virus, formant des pores et
LTc = lymphocyte T8 empruntant des canaux pour pénétrer et favoriser la pénétration d’une autre protéine, enzymatique, qu’elle sécrète, la granzyme B : c’est le baiser
sélectionné
de la mort : ces 2 protéines effectives déclenchent ensemble un signal à l’origine de la destruction de la cellule infectée par un virus
différencié en cellule (déclenchement d’une apoptose, programme de mort cellulaire)
effectrice
LE ROLE FONDAMENTAL DES MOLECULES DU CMH
- le CMH (HLA chez l’Homme) est l’expression protéique par les CPA (macrophages, LB, cellules dendritiques …) d’un complexe de gènes présentant au niveau membranaire des
déterminants antigéniques pour les présenter en surface aux T4 et T8 (en fait toute cellule nucléée de l’organisme a un HLA membranaire), la communication par contact intercellulaire
étant une caractéristique fondamentale du SI
- au cours de ces contacts : les molécules du CMH, marqueurs moléculaires du Soi présentent les déterminants antigéniques aux récepteurs des LT : le Non-Soi ne peut déclencher une
réaction immunitaire que par des molécules du Soi : ainsi, les lymphocytes T reconnaissent le Soi (molécules du CMH) modifié par le Non-Soi (déterminants antigéniques), c’est-à-dire du
Soi modifié.
UN SYSTEME PLUS PERFORMANT PLUS SPECIFIQUE GRACE A LA MEMOIRE
La production de T4 mémoire et de LB mémoire est à l’origine d’une réponse plus rapide, et plus importante lors d’un second contact avec des déterminants d’antigènes ayant déjà
pénétré l’organisme : la population de lymphocytes spécifiques d’un antigène est quantitativement supérieure au 1er contact. Ces lymphocytes mémoire à longue durée de vie sont aussi
activés plus vite après reconnaissance de l’antigène.
LES REACTIONS IMMUNITAIRES ANTI-BACTERIENNES ET VIRALES
étant donné le délai de quelques jours entre pénétration de bactéries et virus et action effectrice des cellules effectrices sélectionnées, ayant proliféré et étant mobilisées, ils peuvent
occasionner des dommages dans l’intervalle à l’origine de maladies.
Suite à un 2è contact, c’est la persistance éventuelle des effecteurs cellulaires et moléculaires (Ac, LTc) et surtout des cellules à mémoire (LT et LB) mais cette immunisation n’ a lieu que si
le pathogène n’a pas muté et ne présente pas des motifs antigéniques différents. Bactéries et Virus sont des ensembles d’antigènes complexes : le plus simple des virus possède plusieurs
antigènes, chacun à plusieurs déterminants antigéniques :les réactions contre eux mettent donc en jeu de très nombreux clones de LB et LT mais seules les réactions contre quelques
antigènes sont efficaces dans le contrôle de l’infection : ces antigènes critiques sont habituellement localisés sur la surface du pathogène : les virus doivent se fixer aux cellule pour initier
l’infection : les anticorps dirigés contre les protéines d’attachement permettant la pénétration dans les cellules-cibles sont le plus efifcaces. Contre ces antigènes complexes, la réponse
immunitaire met en jeu 2 aspects :
- la réponse à médiation humorale impliquant CSA et Ac circulants
- la réponse à médiation cellulaire
L’importance, le rôle de ces réponses varia bec les modalités d’action des pathogènes microbes.
Les virus sont dans leur immense majorité des parasites obligatoires intracellulaires de cellules hôtes qu’elles détournent pour leur métabolisme et leur reproduction propre : la mort de la
cellule parasitée, usine à nouveaux virions (néovirus), accompagne souvent la libération de nombreuses particules virales dan le milieu extracellulaire.
Les anticorps n’agissent pas contre les virus ayant pénétré les cellules et ne peuvent se lier qu’aux déterminants antigéniques d’antigènes viraux hors cellules et ainsi empêcher leur
pénétration intracellulaire pour ceux dirigés contre les antigènes critiques.
Les LT c reconnaissent sur les cellules infectées des déterminants antigéniques viraux présentés par les protéines du CMH et tuent ces cellules, tout en épargnant les cellule saines. La
multiplication virale est arrêtée par la mort de la cellule-hôte : ainsi est empêchée la production de milliers de particules virales et l’envahissement de l’organisme.
L’immunité à médiation cellulaire est particulièrement importante contre les virus : en plus de la production d’anticorps anti-déterminants antigéniques de virus, il y a nécessité d’une
coopération LB/LT : les LT sont une véritable plaque tournante pour l’immunité antivirale.
Beaucoup de bactéries agissent dans l’organisme en sécrétant des poisons appelés toxines et en se multipliant, tout en restant extracellulaires. Les LTc ne sont actifs que sur les cellules
dont le sprotéines du CMH présentent les déterminants antigéniques étrangers. En conséquence, ils n’agissent pas sur les bactéries extracellulaires et un certain nombre d’antigènes de
surface bactériens, glucidiques, déclenchent l’activation de LB spécifiques sans l’intervention de T helper. Le rôle des LT est moins crucial que pour les virus. ; l’immunité à médiation
humorale joue un rôle prépondérant dans l’agression bactérienne, l’immunité à médiation cellulaire jouant un rôle plus important contre les bactéries intracellulaires.
tryptique chronologique :
1/ reconnaissance/adhérence/contact
2/ sélection clonale, prolifération et activation
3/ phase effectrice avec sécrétion de molécules effectrices (granzymes B et perforine des LTc, Ac circulants des plasmocytes, protéines du complément
…)
Téléchargement
Explore flashcards