Muscle Voici de la lecture pour ceux et celles que

Muscle
Voici de la lecture pour ceux et celles que cela pourrait intéresser…pour info , ce n’est pas pour le
BTS….
Merci à ceux d’entre vous (je tais les noms) qui m’ont donc forcée à travailler hier soir et ce matin
alors que j’aurai pu regarder le foot hier soir  et faire les soldes ce matin re 
Le muscle est un organe ayant des capacités plastiques, il peut s’adapter en réponse à des signaux
tels que l’état nutritionnel ou le niveau d’activité physique. Cette plasticité repose sur plusieurs
mécanismes : la régulation du volume des fibres, le type de fibre et la régénération musculaire.
Il existe une balance entre synthèse et dégradation des protéines musculaires. L’augmentation de la
synthèse protéique conduit à une augmentation du volume des fibres : on parle alors d’hypertrophie
musculaire, observée par exemple lors d’une activité musculaire soutenue. À l’opposé une
diminution de la synthèse et/ou une augmentation de la dégradation protéique conduit à une
diminution du volume fibrillaire, on parle alors d’atrophie musculaire, observée par exemple, en
réponse à l’inactivité physique mais aussi lors du vieillissement ou dans certaines situations
pathologiques.
Le muscle est un tissu capable de se régénérer. A la base de la régénération musculaire agissent les
cellules satellites, véritables cellules souches musculaires. Elles sont activées lors de la survenue
d’une lésion, prolifèrent et fusionnent afin de reconstituer de nouvelles fibres musculaires. Les
cellules satellites participent également à l’hypertrophie.
Principal consommateur d’énergie dans l’organisme, c’est aussi un centre de stockage des glucides et
des lipides (alimentaires ou issus de la synthèse endogène) ; et aussi une source d’acides aminés lors
du jeûne par exemple. Le métabolisme musculaire doit donc constamment s’adapter à la demande
énergétique, notamment en réponse à l’activité physique et aux variations nutritionnelles.
Ces adaptations métaboliques du muscle squelettique en réponse aux changements
environnementaux sont induites par voies de signalisation hormonale, telle que celles de l’insuline
et de l’Insulin-like Growth Factor 1 (IGF1), conduisant à l’activation de facteurs de transcription
régulant le métabolisme musculaire au niveau transcriptionnel…..
Trois grands systèmes sont utilisés pour générer de l’énergie : le système haute énergie phosphagène
la phosphocréatine, le système anaérobique glycolytique utilisant comme substrat du glycogène ou
du glucose sanguin et le système aérobique oxydatif utilisant comme substrat du glycogène, du
glucose ou des lipides.
Les muscles squelettiques vont permettre des contractions continues de faibles intensité (maintien
de la posture), des contractions répétées d’intensité moyenne (locomotion) ou encore des
contractions rapides et d’intensité maximale (saut).
Les fibres de type I ont un métabolisme oxydatif permettant une résistance élevée à la fatigue des
contractions lentes et continues ; elles contiennent beaucoup de mitochondries. Ces fibres
composent par exemple les muscles de la posture. A l’opposé, on retrouve les fibres de type IIb dans
les muscles requérant force et rapidité comme les muscles des bras. Ces fibres ont un métabolisme
glycolitique. Comparées aux fibres de type I, elles ont beaucoup moins de mitochondries et un
diamètre plus important.
Le muscle est un organe plastique dont la masse varie en fonction des situations physiologiques
(exercice, inactivité, nutrition) ou pathologiques (cancer, diabète, immobilisation)
Les protéines myofibrillaires représentant 85% du volume d’une fibre musculaire, toute situation
modifiant l’équilibre entre la synthèse et la dégradation protéique va entraîner un gain ou une perte
de masse musculaire (Hoppeler, 1986, Sandri, 2008). Ainsi, l’hypertrophie est la résultante d’une
forte induction de la synthèse protéique alors que l’atrophie résulte d’une rapide diminution de la
synthèse et d’une augmentation marquée de la dégradation protéique..
Ainsi, une augmentation d’effort physique chronique va induire une prise de masse musculaire.
Il est important de noter que les effets trophiques de l’activité physique sont également liés aux
ressources énergétiques et donc à l’apport calorique post et pré effort.
(L’immobilisation forcée est une méthode utilisée pour étudier l’inactivité physique poussée. Les
méthodes de dénervation ou d’alitement ont mis en évidence que la perte de masse musculaire,
dans ces conditions, est due essentiellement à une diminution de la synthèse protéique de 46%,
puisque en même temps le système de dégradation est réprimé.
Au niveau structural, l’inactivité physique entraîne une réduction du nombre ou de la taille des fibres
musculaires lentes oxydatives.)
Le renouvellement protéique joue un rôle important dans la régulation de la masse musculaire, mais
aussi dans le maintien des capacités métaboliques et mécaniques du muscle. Le contenu protéique
est donc très finement régulé par la modulation des taux de synthèse protéique et de dégradation
protéique. Dans des conditions normales, les quantités de protéines synthétisées et dégradées
sont équivalentes sur une journée, la balance nette anabolisme protéique / catabolisme protéique
est à l’équilibre. La modification de cet équilibre par la nutrition, l’activité physique ou par des
situations pathologiques comme le cancer ou encore le SIDA, va conduire à une augmentation ou à
une diminution de la masse musculaire.
La dégradation des protéines, appelée protéolyse musculaire, est un processus permettant de
dégrader les protéines en leurs constituants de base : les acides aminés
Les substrats énergétiques sont apportés par l’alimentation. On distingue 3 états en fonction du
temps qui sépare de la dernière prise alimentaire :
● la période post prandiale : elle correspond aux 8 heures qui suivent la prise alimentaire
● la période post absorptive : 12 heures de jeûne (le matin à jeûn
● le jeûne au-delà de 16 heures.
Les substrats énergétiques ont un double rôle :
● satisfaire les besoins immédiats d’ATP par leur oxydation dans le cycle de Krebs. Tous les
substrats peuvent être oxydés le choix préférentiel des substrats va dépendre de l’état métabolique
et hormonal
● les acides gras sont oxydés plutôt quand leur niveau est élevé dans le sang (période post
absorptive et jeûne, exercice physique)
● les glucides sont oxydés en période post prandiale par les tissus insulinodépendants et en
permanence par les tissus non insulino-dépendants (cerveau, éléments figurés du sang)
● les protéines sont oxydées en cas d’afflux important (foie en période post prandiale).
● reconstituer les réserves de glycogène et de protéines.
Substrats énergétiques circulants :
Substrats ayant un rôle dans le métabolisme glucidique :
● Glucose venant de l’alimentation, de la glycogénolyse ou de la néoglucogénèse hépatique
et/ou rénale
● Lactate venant du métabolisme du glycogène dans le muscle et du glucose dans les
hématies, peut être directement oxydé dans le rein et le cœur ou converti en glucose dans le foie et
le rein
● Pyruvate : intermédiaire clé du métabolisme du glucose
● Glycérol libéré à partir des triglycérides adipocytaires peut être converti en glucose ou en
TG dans le foie.
Les lipides :
● Acides gras (liés à l’albumine),
● Corps cétoniques formés par le foie à partir des AG lors du jeûne prolongé, peuvent être
oxydés au niveau du cerveau, du rein et du muscle,
● Les triglycérides transportés soit par les chylomicrons formés dans l’intestin en période
post prandiale, soit par les VLDL produits au niveau du foie.
Les protéines :
● Circulent sous forme d’acides aminés.
CAS particuliers pour sportifs…..avec différences selon le type de sport…..
L’exercice régulier se traduit naturellement par une augmentation de dépenses énergétiques totales
quotidiennes ; cette augmentation est liée à la pratique de l’exercice lui-même, mais aussi, à moyen
terme, à une augmentation des dépenses métaboliques de repos.
Les relations existant entre la pratique de l’activité physique et la prise alimentaire sont complexes,
et font encore l’objet de très nombreuses études
Il existe au cours de l’exercice physique une véritable compétition d’utilisation entre glucose et
acides gras ; cette notion est fondamentale pour comprendre les facteurs impliqués dans les
performances en endurance dans la mesure où le muscle est capable d’utiliser soit un substrat
énergétique présent en quantité limitée dans l’organisme (le glucose), soit une famille de substrats
dont les réserves sont considérables (les acides gras).
L’épuisement du glycogène musculaire survient après environ 90 min d’exercice à 75 % de VO2.
max, et en 4 h à 55 % de VO2. max . L’épuisement du glycogène musculaire n’impose pas l’arrêt du
travail musculaire, mais limite considérablement la capacité de travail.
Avec l’épuisement progressif du glycogène musculaire, la part prise par le glucose plasmatique dans
la fourniture énergétique devient prédominante.
En début d’exercice, la glycogénolyse est la voie prépondérante, alors que la néoglucogenèse
devient majeure lors d’un exercice prolongé. La stimulation de ces voies métaboliques est
hormonale, et résulte de l’élévation des catécholamines, du glucagon et de la baisse de l’insuline.
La néoglucogenèse permet de pallier la diminution du débit de la glycogénolyse dès lors que le
glycogène hépatique diminue ; elle remplace progressivement la glycogénolyse hépatique lors de
l’exercice physique prolongé et assure la quasi-totalité de la production de glucose endogène lorsque
l’exercice physique dépasse 3 ou 4 heures. Les principaux précurseurs de la néoglucogenèse sont le
lactate, l’alanine et le glycérol ; cette voie métabolique qui permet de produire du glucose à partir de
précurseurs est inductible par le jeûne et l’exercice physique. La capacité maximale de production de
glucose par la néoglucogenèse augmente de manière importante avec l’état d’entraînement
BREF : avant de dégrader les protéines de façon « anormale » il faut y aller qd même …..
La restriction d’apport énergétique . (pour une baisse de poids) se traduit par une baisse des
réserves : perte en glycogène hépatique et de près de 50 % des réserves en glycogène musculaire ;
cette attrition des réserves en glycogène est associée à une perte en protéines totales pour
l’ensemble de l’organisme. La qualité de la resynthèse des protéines et du glycogène musculaire et
hépatique va dépendre de la quantité d’énergie et de glucides consommés. Ainsi, dans ces conditions
de restriction énergétique volontaire, la densité de la ration hypocalorique en glucides va
représenter un facteur déterminant de la capacité à l’exercice, et de la tolérance de l’entraînement.
La recherche d’un gain de force ou de masse musculaire incite généralement la pratique de la
musculation, d’efforts intenses ou excentriques ou de renforcement musculaire spécifique. Ces types
d’exercices entraînent des lésions structurales des fibres contractiles, la destruction de protéines
musculaires et la production de radicaux libres.
Cette dégradation des fibres musculaires justifie des apports alimentaires protéiques spécifiques. Il
en est de même dans un contexte de développement de la masse musculaire, qui implique
d’augmenter la quantité de protéine stockée dans les muscles. L’apport protéique sera donc
légèrement augmenté pouvant représenter 20 à 30% des apports énergétiques quotidiens. Après
l’effort, la synthèse protéique est améliorée en récupération immédiate, s’il existe de façon
concomitante un apport alimentaire précoce de protéines rapides et de glucides.
Notion d’adaptation cellulaire à l’effort :l’organisme habitué à réaliser un effort d’endurance met en
place une adaptation métabolique lui permettant, pour un effort réalisé à même intensité,
d’augmenter la part relative d’énergie apportée par les graisses par rapport à celle apportée sous
forme de glucose à partir du glycogène musculaire.
Sport à jeun : cas très particulier…..pas vraiment bon pour la santé !!!
Rq : dépends aussi de ce que l’on a mangé lors du dernier repas…de la durée et de l’intensité de
l’activité …