Camptocormie : que faire

Neurologie.com 2010 ; 2 (7) : 179-82
DOI : 10.1684/nro.2010.0216 neurologie.com | vol. 2 n°7 | septembre 2010 179
Revue flash
Camptocormie : que faire ?
Camptocormia: what to do?
Pour la pratique on retiendra
La camptocormie est une cyphose thoraco-lombaire réductible par insuffisance des muscles extenseurs spinaux, très souvent
responsable de lombalgies. Les causes sont multiples. La démarche diagnostique est guidée par un examen clinique soigneux
et les résultats d’examens complémentaires : bilan biologique, électro-neuromyogramme, imagerie rachidienne et musculaire.
Le traitement étiologique doit être réalisé quand il est possible. La prise en charge symptomatique est à la fois fonctionnelle,
physique et orthopédique.
Abstract
The word camptocormia is used to describe an abnormal thoracolumbar kyphosis caused by a weakness of the erector spinal
muscles. This abnormal curvature, also called bent spine syndrome, cause frequently low back pain. Several etiologies must be
suspected and diagnostic approach is based on clinical examination and results of investigations such as biological tests, elec-
troneuromyography, spinal and muscle imaging. Therapeutic management depends on the cause and specific treatment is first
initiated when possible. General symptomatic approach includes physiotherapy and orthopedic management.
Mots clés
camptocormie, myopathie,
muscle, imagerie, diagnostic,
maladie de Parkinson
Key words
bet spine syndrome,
myopathy, muscle, imaging,
diagnosis, Parkinson’s disease
CAMPTOCORMIE : QUE FAIRE ?
Le terme de camptocormie désigne une courbure du dos qui fait
pencher le sujet en avant en position debout. Elle est la
conséquence d’une faiblesse des
muscles rachidiens qui peut être
causée par différentes maladies.
cyphose thoraco-lombaire progressive entraînant
une projection du tronc vers l’avant. La campto-
cormie se définit cliniquement par une posture
anormale du tronc réductible, s’aggravant lors
de la marche et disparaissant en position allon-
gée [3-5]. Sa fréquence est difficile à évaluer, peu
d’études ayant été publiées dans la littérature
depuis l’introduction de cette terminologie.
DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
Elle repose avant tout sur l’examen clinique qui
permettra de confirmer la camptocormie et de
rechercher des signes orientant vers une étiolo-
gie spécifique qui pourra être soutenue par les
examens complémentaires.
Le patient consulte le plus souvent pour lombal-
gie mais une douleur abdominale, conséquence
d’une contracture ou d’une dystonie des muscles
abdominaux (le plus souvent grand droit) peut
aussi se rencontrer. Parfois, les complications
(insuffisance respiratoire, chutes) constituent le
motif de consultation.
Examen clinique
À l’inspection, le patient se présente avec une
attitude en rétroversion du bassin, légère flexion
des hanches et des genoux et bascule du haut du
tronc en arrière ou une antéflexion majeure
du tronc. Le caractère totalement réductible en
décubitus permet d’éliminer les cyphoses d’ori-
gine ostéo-articulaire. Il devra être aussi recherché
par les manœuvres de redressement autonomes
(grâce à un support antérieur ou l’appui des mains
sur la face antérieure des cuisses) ou l’extension
passive par l’examinateur. Dans les formes frus-
tres, la camptocormie peut être révélée unique-
ment lors du port de charge ou de l’élévation
simultanée des membres supérieurs.
Julien Praline1
Sybille Pellieux2
1 Service de neurologie
et de neurophysiologie clinique
2 Service de médecine physique
et réadaptation, CHRU, Tours
<[e-mail]>
Historiquement, la campto-
cormie a tout d’abord été
considérée comme une mani-
festation hystérique, notam-
ment chez les soldats de la
première guerre mondiale.
Le terme a été utilisé pour la première fois par
Souques et Rosanoff en 1915 à la Société neuro-
logique de Paris [1]. Après la description de
quelques autres cas psychiatriques, l’association
avec des affections neuromusculaires ou neuro-
dégénératives comme la maladie de Parkinson a
été soulevée. Cependant, aucune donnée épidé-
miologique n’est clairement établie, la campto-
cormie restant un signe clinique souvent négligé
qui peut résulter de différents processus patho-
logiques [2]. Même si la plainte principale du
patient est souvent une lombalgie, le neurologue
a une place particulière dans la recherche d’une
étiologie, étape indispensable pour orienter la
prise en charge thérapeutique.
DÉFINITION
Le terme « camptocormie » provient étymologi-
quement des termes grecs « kamptein » (je fléchis)
et « kormos » (tronc). Il correspond donc à une
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Des troubles de la statique rachidienne (scoliose de l’ado-
lescence ou dégénérative) et des éléments pour un canal
lombaire rétréci associés à la camptocormie sont à prendre
en considération.
À l’examen neurologique, il est important de chercher
particulièrement des signes de la triade parkinsonienne,
un syndrome pyramidal ou des signes sensitifs et une
diminution ou abolition des réflexes ostéotendineux.
La trophicité et la force dans les différents territoires (mem-
bres, face, tronc) ainsi que l’existence de fasciculations ou
de fluctuations seront précisées. Il est important aussi de
ne pas méconnaître une altération de l’état général ou
encore la survenue de signes cutanés (orientant notamment
vers une dermatomyosite).
Examens complémentaires
La demande d’examens complémentaires sera orientée en
fonction des données cliniques et des pistes étiologiques
éventuellement retenues. La liste suivante n’est pas exhaus-
tive mais correspond aux examens les plus couramment
réalisés.
- Les radiographies du rachis lombaire, souvent réalisées,
montrent des lésions de discarthrose et d’arthrose intera-
pophysaire postérieure étagées, peu spécifiques et fréquen-
tes chez les personnes âgées. Elles n’ont donc que peu
d’intérêt, hormis pour l’exploration des cyphoses osseuses
ou articulaires dont la présentation clinique n’est pas celle
d’une camptocormie.
- L’imagerie musculaire par scanner ou IRM montre une
involution adipeuse (hypodensité tomodensitométrique ou
hypersignal T2 en IRM) des muscles paravertébraux
(figure 1). Elle doit comporter des coupes en D9 et L3 au
sommet de la lordose pour une meilleure visualisation
des muscles paravertébraux avec description du degré
d’involution adipeuse (échelle de Mercuri et al. par exem-
ple [6], tableau 1) de l’ensemble des muscles (multifidus,
longs extenseurs spinaux) interprété en fonction de
l’âge, une description topographique des anomalies pré-
cisant ses caractères homogènes ou non, symétrique ou non.
Les coupes doivent permettre de voir les muscles abdomi-
naux, les psoas, les carrés des lombes ; l’analyse de la charnière
lombosacrée, souvent difficile, doit être évitée.
- L’électro-neuromyogramme peut identifier une neuropa-
thie, des signes en faveur d’une atteinte de la jonction
neuromusculaire ou du motoneurone et bien sûr confirmer
un processus myopathique. L’examen ne doit donc pas être
limité à l’étude myographique des muscles paravertébraux
qui est de réalisation et d’interprétation délicates.
- Un bilan biologique minimum doit comprendre dosage
des CPK, bilan phosphocalcique, dosages de 25-hydroxy-
vitamine D3, TSH et recherche de syndrome inflammatoire
biologique. Ce bilan simple est essentiel, la correction des
troubles métaboliques pouvant permettre une amélioration
de la camptocormie.
- Une biopsie musculaire pourra être réalisée dans les mus-
cles paravertébraux pour conforter une hypothèse diagnos-
tique. Cependant, elle montre très souvent des anomalies
aspécifiques qui auront un impact incertain sur la prise en
charge. D’autre part, pour garantir une interprétation
correcte, elle doit être réalisée sur un muscle ayant une
trophicité préservée. Si un processus myopathique plus
diffus est suspecté, le siège de la biopsie pourra être
plus conventionnel (deltoïde, quadriceps) et guidé par
l’imagerie musculaire.
ÉTIOLOGIES ET CARACTÉRISTIQUES
PARTICULIÈRES
La camptocormie doit être considérée comme le symptôme
d’une pathologie plus générale dont la nature peut être
extrêmement variable. Le tableau 2 reprend pour les prin-
cipales étiologies et les résultats attendus des examens
complémentaires. Une camptocormie a aussi été rapportée
dans des polyradiculonévrites inflammatoires chroniques,
des dystonies primaires ou secondaires, des myopathies à
bâtonnets, des amyotrophies spinales et des déficits en
carnitine [2, 4, 7].
La camptocormie est un symptôme qui a été particulière-
ment étudié dans la maladie de Parkinson. Longtemps
supposée conséquence d’un phénomène dystonique, ce
mécanisme semble rare en pratique. Les différentes équipes
Figure 1. Coupe de scanner passant par L3 montrant une involution adipeuse des
muscles paravertébraux avec respect des psoas dans le cadre d’une campto-
cormie idioapathique.
Tableau 1. Échelle de Mercuri : grades d’atteinte musculaire selon l’aspect en
IRM (d’après [6]).
Grade Aspect IRM
1Aspect normal
2Atteinte discrète : aspect mité avec petites
zones d’hypersignal dispersées ou discrètement
confluentes et représentant moins de 30 % du volume
du muscle étudié
3Atteinte modérée : aspect mité avec de nombreuses
zones d’hypersignal, confluentes et représentant
30 à 60 % du volume du muscle étudié
4Atteinte sévère : aspect délavé et flou en raison
de plages d’hypersignal confluentes ou à un stade
très sévère, un remplacement du tissu musculaire
par du tissu conjonctif et de la graisse hyperintenses
bordés d’un fascia avec des structures
neurovasculaires identifiables
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Tableau 2. Étiologies et éléments d’orientation.
Étiologies Éléments évocateurs CPK EMG Imagerie musculaire Biopsie musculaire
Affections neurodégénératives
Maladie de Parkinson
(et autres syndromes
parkinsoniens)
Asymétrique, syndrome
parkinsonien Normales Myopathique Œdème avec prise de contraste à un stade
précoce (IRM), involution
adipeuse ensuite
Aspect myopathique
Sclérose latérale
amyotrophique Mode évolutif, Fasciculations,
perte de poids, crampes
Normales
ou peu
élevées
Neurogène (atteinte
corne antérieure) Atrophie des muscles déficitaires Aspect de dénervation-réinnervation
Affections neuromusculaires
Myasthénie Fluctuations,
atteinte oculomotrice
ou palpébrale
Normales Décrément Normale Normale
Dermato- ou polymyosite Déficit moteur proximal,
atteinte faciale et
bulbaire, signes
cutanés, syndrome
inflammatoire (+)
Élevées
ou normales Myopathique avec activité spontanée
anormale, parfois
neurogène
Hypersignal en séquence
STIR Foyers de nécrose focale et de régénération
des fibres musculaires,
infiltrats inflammatoires
Myosite à inclusions Début après 50 ans,
déficit moteur des
ceintures avec myalgies,
troubles de la déglutition
possibles
Élevées
ou normales Neurogène ou myogène (avec
polyneuropathie
sensitive axonale)
Involution adipeuse de la
tête du muscle jumeau
interne
Infiltrats inflammatoires ;
vacuoles bordées ou
non ; dépôts amyloïdes
Dystrophie
des ceintures et FSH Déficit moteur proximal Élevées Myopathique Topographie de l’atteinte variable selon l’étiologie Aspect dystrophique et éléments propres
à chaque étiologie
Maladie de Steinert Myotonie, cataracte
précoce, atteinte faciale
et cardiaque
Normales
ou peu
élevées
Myopathique
avec décharges
myotoniques
Atteinte prédominante
sur les muscles soléaire,
vaste interne et la tête
des muscles jumeaux.
Aspect myopathique
Dystrophie myotonique
proximale (PROMM) Déficit moteur proximal, cataracte Normales ou peu
élevées
Myopathique
avec décharges
myotoniques à
rechercher dans les
muscles proximaux
Atteinte sélective des
grands et érecteurs du
rachis
Aspect myopathique
Myopathie
paravertébrale primitive Contexte familial, prédominance féminine Normales Myopathique Involution adipeuse symétrique Aspect myopathique
Affections métaboliques
Maladie de Pompe Insuffisance respiratoire,
déficit moteur proximal Modérément élevées Myopathique ou neurogène Involution adipeuse des muscles paravertébraux
et des ceintures
Atrophie prédominant
sur les fibres de
type 1, vacuoles
cytoplasmiques
contenant du
glycogène
Myopathies
mitochondriales Signes oculomoteurs, intolérance à l’effort Normales Myopathique Normale Prédominance de fibres de type 1, fibres
rouges déchiquetées,
réduction de l’activité
COX
Ostéomalacie Myalgies, hypocalcémie,
hypophosphorémie,
25-OH vitamine D3 basse
Normales Absence de donnée Absence de donnée Absence de donnée
Hypothyroïdie Myalgies, myoœdème,
TSH haute Normales ou élevées Normal ou myopathique Absence de donnée Aspécifique
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qui ont pratiqué l’analyse histologique des muscles para-
vertébraux de patients parkinsoniens présentant une
camptocormie s’accordent sur l’identification d’un proces-
sus myopathique dont la physiopathologie fait encore
l’objet d’une discussion [8].
Les formes dites idiopathiques correspondent à une myopa-
thie tardive et isolée des muscles paravertébraux, apparais-
sant généralement à la 7e décade et s’inscrivant dans un
contexte familial avec une prédominance féminine. Décrite
pour la première fois en 1991, cette entité est maintenant
reconnue [1]. L’atteinte musculaire est cliniquement et
radiologiquement limitée aux muscles paravertébraux
et s’aggrave avec le temps en corrélation avec la douleur et
le handicap. L’examen neurologique est par ailleurs normal.
Les CPK sont souvent normales mais parfois légèrement
augmentées. L’imagerie des muscles paravertébraux montre
une involution adipeuse prédominant sur les multifidus,
maximale à l’étage lombaire (L1 à L3) et corrélée à la durée
d’évolution [9]. La biopsie musculaire révèle des anomalies
de type myopathie avec irrégularité de diamètre des fibres,
fibrose et involution adipeuse [10].
PRISE EN CHARGE
Le traitement étiologique, quand il est possible, est primor-
dial car il peut apporter un bénéfice clinique très net, par
exemple dans la myasthénie ou dans une polyradiculoneu-
ropathie démyélinisante chronique [7] ou encore dans une
myopathie inflammatoire [11], à condition de ne pas débu-
ter le traitement à un stade où l’involution adipeuse est
déjà importante.
Dans la maladie de Parkinson ou lorsqu’un syndrome par-
kinsonien est mis en évidence, la réponse à la lévodopa
doit être testée. Cependant, un redressement total est
rarement obtenu et les différentes études menées en ouvert
n’ont pas prouvé l’efficacité de la lévodopa ou de la stimu-
lation sous-thalamique. De même, le traitement chirurgical
ne prévient pas l’apparition d’une camptocormie[8].
Les patients sont orientés en médecine physique et réadap-
tation pour adaptation de la prise en charge en fonction
de l’hypothèse étiologique et du retentissement fonctionnel
et orthopédique. La kinésithérapie doit être axée sur l’as-
souplissement des courbures, un travail en délordose et de
verrouillage du bassin, la lutte contre les rétractions myo-
tendineuses et les attitudes vicieuses et sur les méthodes
antalgiques. Le renforcement musculaire doux est tenté en
particulier selon le degré et l’importance de l’atteinte
musculaire et le plus précocement possible.
Le corset sur-mesure avec appui sternal est préconisé
lorsque la camptocormie entraîne douleurs, risque de
chute et un champ de vision réduit. Il permet de redresser
le haut du tronc et de relordoser le rachis lombaire, limi-
tant ainsi l’évolution de la déformation et soulageant
souvent la douleur [5]. Il doit être réalisé dans un matériau
plus rigide que le coutil baleiné mais plus souple que le
corset traditionnel. L’objectif est d’assurer ainsi un com-
promis entre efficacité de redressement, antalgie et
confort car ce type d’appareillage est souvent mal sup-
porté. Il permet aussi une autorééducation par rappel de
posture. Le rollator permet un déplacement plus sécuri-
taire et un redressement lorsque ce dernier est possible
de façon autonome.
Conflit d’intérêts
Aucun.
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