als.ca - ALS Forums

APERÇU DE LA RECHERCHE SUR LA SLA AU CANADA
Retour au site de la Société de la SLA
La Société canadienne de la SLA souhaite remercier sanofi-aventis
pour sa contribution à la traduction du présent document.
La Société canadienne de la SLA:
• investit ses fonds de recherche dans les projets présentant le plus de potentiel;
• finance des projets de recherche pertinents et de grande qualité qui sont jugés par des pairs;
• finance des projets de recherche évalués par des instances de haut niveau, selon des méthodes d'évaluation internationalement reconnues auxquelles
adhèrent les Instituts de recherche en santé du Canada.
Nous ne finançons que les projets les plus prometteurs, élaborés par les scientifiques les plus réputés. Et le temps nous a donné raison, car la recherche nous
a permis de faire des percées importantes. Aujourd'hui, l'accélération des progrès réalisés dans le domaine de la recherche neurologique et de la science en
général nous permet de croire que la découverte de nouveaux traitements ou même d'un remède est plus que jamais un rêve atteignable.
Nous vous présentons ci-après la liste des chercheurs actifs sur la scène de la SLA et des maladies neuromusculaires au Canada ainsi que les travaux sur lesquels
ils travaillent actuellement.
Travaux de recherche financés par la Société de la SLA seule ou par l'entremise du Partenariat de recherche sur les maladies
neuromusculaires
Partenariat de recherche neuromusculaire
En 1999, la Société canadienne de la SLA s'est associée aux Instituts de recherche en santé du Canada et à Dystrophie musculaire Canada pour créer le
Partenariat de recherche neuromusculaire, un organisme voué à subventionner la recherche pour en connaître les causes, trouver des moyens de les traiter
et idéalement les guérir.
r
D George Karpati et D Joséphine Nalbantoglu
Université Laval
Établissement :
D Jean-Pierre Julien
Établissement :
Projet :
Financement :
Projet :
Financement :
Projet :
Financement :
Role of Chromogranin-mediated Secretion of
Superoxide Dismutase Mutants in ALS
Pathogenesis. Les chromogranines sont des
molécules sécrétées par les neurones qui aident
généralement à l'élaboration et à la transformation
d'autres protéines.
Société canadienne de la SLA et l'ALS
Association des É.-U. - lancé en 2005
Pathogenic mechanisms associated with
neurofilament disorganization
PRN (2005) - Durée de cinq ans
The role of inflammation in pathogenesis of ALS
(en collaboration avec le Dr Serge Rivest)
PRN (2003) - Durée de cinq ans
r
re
Projet :
Financement :
Projet :
Financement :
Projet :
Financement :
Projet :
Projet :
Financement :
Projet :
Financement :
Résumé :
Generation and analysis of a new mouse model for
ALS
PRN (2002) - Durée de un an
Financement :
Université McGill, Institut neurologique de
Montréal
Modular flexibility of dysferlin-possible
applications for gene therapeutic strategies
PRN (2005) - Durée de trois ans
Extrasynaptic endogenous utrophin upregulation
in skeletal muscle: A therapeutic approach for
Duchenne muscular dystrophy (DMD)
PRN (2004) - Durée de trois ans (George
Karpati)
Development of efficient and safe gene transfer to
skeletal muscle for the therapy of dystrophin
deficiency
PRN (2002) - Durée de trois ans (George
Karpati et Josephine Nalbantoglu)
Utrophin upregulation in skeletal muscle: A
Therapeutic Approach for DMD
PRN (2000) - Durée de trois ans
The role of inflammatory cytokines in pathogenesis
of ALS
PRN (2000) - Durée de trois ans
Étude en vue de développer un nouveau
modèle murin pour servir à la recherche
sur les formes juvéniles de la SLA.
Résumé :
Étude sur le rôle de l'utrophine, une
protéine pouvant être surexprimée ou
insérée artificiellement pour compenser
l'absence de dystrophine, enzyme à
l'origine de la dystrophie de Duchenne
(DMD).
r
r
D David J. Picketts
Établissement :
Institut de recherche en santé d'Ottawa
Projet :
Genetic dissection of ISWI function during
neurogenesis
Résumé :
Travaux de recherche sur le rôle de deux
protéines, SNF2H et SNF2L, dans la
chaîne complexe des molécules et signaux
inducteurs qui déclenchent la
transformation des cellules souches en
neurones au cours du développement
embryonnaire, afin de mieux comprendre
leur rôle dans la croissance et la
différenciation des neurones et des cellules
musculaires.
Financement :
PRN (2005) - Durée de trois ans
r
D Kenneth E. Hastings
Établissement :
Projet :
Résumé :
Financement :
Université McGill, Institut neurologique de
Montréal
Fiber-type-specific and actively-regulated gene
expression in fast skeletal muscle
Étude des mécanismes moléculaires qui
déterminent le type des fibres musculaires
au moment de leur formation. Le type de la
fibre musculaire constitue un facteur
important de la fonction qu'elle peut jouer.
On distingue deux grandes catégories de
fibres : les fibres à contraction lente et les
fibres à contraction rapide.
PRN (2005) - Durée de trois ans, PRN
(2002) - Durée de trois ans
D Michael Sinnreich
Établissement :
Projet :
Résumé :
Financement :
Université McGill, Institut neurologique de
Montréal
Modular flexibility of dysferlin-possible
applications for gene therapeutic strategies
Étude de cas particuliers de LGMD 2B
(dystrophie musculaire des ceintures
allélique à la myopathie distale de Miyoshi)
en vue de comprendre l'action de la
dysferline (une protéine qui intervient dans
la guérison des lésions musculaires causées
par l'exercice) et de découvrir des moyens
de remplacer le gène codant de cette
protéine, qui est de taille imposante, dans la
cellule.
PRN (2005) - Durée de un an
re
D Hakima Moukhles
Établissement :
Projet :
Résumé :
Financement :
Université de Colombie-Britannique
Dystroglycan function in glial cells
Étude portant sur les facteurs entraînant
parfois des modifications des fonctions
cérébrales chez les malades atteints de
maladies neuromusculaires, notamment sur
la dystroglycane, une protéine qui
intervient dans plusieurs formes de
dystrophie musculaire. Les cellules gliales
forment un isolant autour des cellules
nerveuses.
PRN (2005) - Durée de trois ans
re
re
D Louise R. Simard
Établissement :
Projet :
Résumé :
Financement :
Hôpital Sainte-Justine (Montréal)
Characterization of "survival of motor neurons"
(SMN) gene regulation
Étude des mécanismes de régulation de
l'expression du gène codant pour la survie
des neurones moteurs (gène SMN) au
cours du développement. Les mutations du
gène SMN sont à l'origine de l'amyotrophie
spinale (AS) chez l'enfant, affection
neurodégénérative qui s'attaque aux
neurones moteurs inférieurs.
PRN (2005) - Durée de trois ans, PRN
(2001) - Durée de trois ans
D Heather Durham
Établissement :
Université McGill, Institut neurologique de
Montréal
Projet :
The role of protein chaperones and
proteasome-mediated proteolysis in the pathogenesis
of motor neuron diseases
Résumé :
Financement :
r
Projet :
Financement :
Projet :
Financement :
Projet :
Financement :
Résumé :
Centre hospitalier de l'Université de
Montréal
Cloning and characterising the mutated gene
responsible for a new form of French-Canadian
recessive spastic ataxia
PRN (2005) - Durée de trois ans
PRN (2005) - Durée de cinq ans, PRN
(2002) - Durée de trois ans
r
D Bernard Brais
Établissement :
L'équipe du Dre Durham cherche à
découvrir pourquoi la SLA détruit
davantage les motoneurones que les autres
cellules afin de mettre au point des
thérapies pour les protéger. Le laboratoire
du Dre Durham étudie l'importance des
protéines de chaperonine et les
protéasomes dans la survie des cellules
comportant des protéines endommagées.
La chaperonine capte les protéines
endommagées (les protéines SOD1
mutantes dans ce cas particulier) et les
transfèrent aux protéosomes qui les
fragmentent avant de les éliminer.
D F.J. Dilworth
Établissement :
Institut de recherche en santé d'Ottawa
Projet :
Elucidating the mechanisms directing temporally
ordered gene expression by myoD
Résumé :
Étude des mécanismes et des facteurs
faisant en sorte que le gène codant de la
protéine myoD contribue à la
transformation des cellules souches chez
l'embryon en un système hautement
spécialisé de muscles squelettiques.
Cloning and characterising the mutated gene
responsible for a French-Canadian recessive ataxia
associated with severe polyneuropathy
PRN (2003) - Durée de trois ans
Oculopharyngeal muscular dystrophy (OPMD)
and polyalanine toxicity
PRN (2001) - Durée de trois ans
Étude visant à comprendre comment la
mutation d'un segment précis d'une
protéine (par répétition d'une séquence)
cause la dystrophie musculaire
oculopharyngée (DMOP) et d'autres
affections apparentées, afin de pouvoir
orienter la recherche vers des traitements
efficaces. La DMOP est une maladie
héréditaire qui se traduit par un
affaiblissement généralisé des muscles, en
particulier des releveurs de paupières et des
muscles servant à la déglutition.
Financement :
PRN (2005) - Durée de cinq ans
Edor Kabashi, doctorant
Établissement :
Projet :
Résumé :
Financement :
Université McGill, Institut neurologique de
Montréal (laboratoire du Dre Heather
Durham
Problems with Protein Disposal in ALS
Miranda Tradewell, doctorante
Établissement :
Projet :
Approfondir les connaissances de la
pathophysiologie de la SLA et d'autres
affections neurodégénératives afin de
pouvoir offrir de nouveaux agents
thérapeutiques aux personnes atteintes de
la sclérose latérale amyotrophique.
Résumé :
Bourse de deux ans accordée par la Société
canadienne de la SLA (2004)
Financement :
r
Réseau universitaire de santé, Institut
ontarien du cancer
Établissement :
Protein misfolding and conformational disease
Projet :
Résumé :
Étude des effets du repliement des
protéines sur les cellules et l'organisme
entier afin de mieux comprendre les
mécanismes de la SLA.
Résumé :
PRN (2004) - Durée de trois ans
Financement :
re
Projet :
Résumé :
Financement :
Université de Colombie-Britannique
Glial cell development and function at the
Drosophila neuromuscular junction
Étude des mécanismes physiologiques
fondamentaux des cellules gliales dans le
développement de la drosophile. Le
développement du système nerveux et les
fonctions des cellules nerveuses sont
déterminés par des cellules appelées
névroglies.
PRN (2004) - Durée de trois ans
Financement d'une durée de trois ans
octroyé par la Société canadienne de la
SLA (2004)
Institut de recherche en santé d'Ottawa
Institut de recherche de l'hôpital d'Ottawa
Adenovirus vectors for gene therapy of muscle
Les vecteurs utilisés dans le cadre de cette
étude présentent de nombreux avantages
par rapport aux vecteurs d'adénovirus
traditionnels et s'annoncent prometteurs
dans les études précliniques.
PRN (2004) - Durée de trois ans (en
collaboration avec Jonathan L. Bramson)
PRN (2001) - Durée de trois ans
r
D Vanessa J. Auld
Établissement :
Étude des maladies du motoneurone
comme la SLA, pour mieux comprendre
comment la physiologie des motoneurones
les prédisposent davantage aux effets
toxiques des protéines mutantes.
D Robin J. Parks
Projet :
Financement :
The Role of Calcium in Motor Neuron Disease
r
D Avijit Chakrabartty
Établissement :
Université McGill, Institut neurologique de
Montréal (laboratoire du Dre Heather
Durham)
D Jérôme Frenette
Établissement :
Université Laval
Projet :
Inflammatory cell recruitment and function in
skeletal muscles following hind limb unloading and
reloading: New strategies to prevent muscle atrophy
and dysfunction
Résumé :
Étude des moyens permettant de réduire
les effets de l'atrophie secondaire résultant
des processus inflammatoires.
Financement :
PRN (2004) - Durée de trois ans
r
re
D Jiming Kong
Établissement :
Université du Manitoba
Projet :
ALS: Role of BNIP3 in mutant SOD1-induced
motor neuron death
Résumé :
Étude des moyens de réduire l'évolution
des symptômes de la SLA ou de contribuer
à les atténuer. De découverte récente, la
protéine BNIP3 pourrait ralentir réduire ou
réguler le processus d'apoptose ou mort
cellulaire programmée (processus génétique
qui a pour effet de détruire les cellules
parvenues à la fn de leur cycle normal de
vie) des motoneurones.
Financement :
PRN (2004) - Durée de trois ans
D Susan O. Meakin
Établissement :
Projet :
Résumé :
Financement :
r
Trouver les mécanismes qui facilitent
l'introduction d'une nouvelle protéine
intracellulaire découverte par le Dre
Meakin et son équipe, baptisée Nesca, dont
la partie carboxy-terminale contient un
domaine SH3.
PRN (2004) - Durée de deux ans
D Janice Robertson
Établissement :
Hôpital pour enfants de l'est de l'Ontario
(Ottawa)
Établissement :
Projet :
The X-linked inhibitor of apoptosis (XIAP): A
therapeutic agent for the treatments of muscular
dystrophy
Projet :
Résumé :
Étude portant sur le développement de
thérapies pour le traitement des maladies
neuromusculaires. L'apoptose, ou mort
cellulaire programmée, est un mécanisme
génétiquement contrôlé qui permet à
l'organisme d'éliminer les cellules ayant
terminé leur cycle normal de vie.
Résumé :
PRN (2004) - Durée de trois ans
Nesca, a novel intracellular signaling adapter
facilitates neurotrophin dependent neurite
outgrowth.
re
D Robert G. Korneluk
Financement :
John P. Robarts Research Institute
(London)
Financement :
Centre de recherche sur les maladies
neurodégénératives, Université de Toronto
Peripherin abnormalities in ALS
Recherches sur la périphérine, protéine clé
qui joue un rôle dans la formation
pathologique des agrégats de motoneurones
dans la SLA. La périphérine se retrouve
dans les agrégats de neurofilaments qui
bloquent les motoneurones dans la SLA. En
étudiant des mutations toxiques de la
périphérine, le Dre Robertson espère faire la
lumière sur les mécanismes en cause dans la
SLA. La scientifique est la seule chercheuse
à Toronto à se consacrer exclusivement à la
SLA.
PRN (2003) - Durée de trois ans
Janka Hegedus, doctorante
Dre Elizabeth M. Meiering
Établissement :
Université d' Edmonton, Alberta. Travaille
au laboratoire du Dre Tessa Gordon
Établissement :
Projet :
La thèse de cette chercheuse porte sur le processus
régissant la mort des motoneurones et la destruction
de leurs connexions aux fibres musculaires dans la
SLA
Projet :
Financement :
PRN, Conseil national de recherches en
sciences naturelles et en génie du Canada et
Alberta Heritage Foundation for Medical
Research.
Résumé :
Financement :
r
Projet :
Résumé :
Financement :
Hôpital pour enfants de l'est de l'Ontario
(Ottawa)
Modulation of apoptosis in mouse models of spinal
muscular atrophy
Étude portant sur les mécanismes de
régulation de la mort cellulaire dans
l'amyotrophie spinale.
PRN (2003) - Durée de trois ans (en
collaboration avec Nathalie H. Gendron)
Établissement :
Projet :
Résumé :
Financement :
r
Projet :
Institut de recherche du Centre hospitalier
de l'Université McGill
Financement :
Neurotransmitter receptor localization at the
synapse: Regulation by rapsyn
PRN (2002) - Durée de trois ans
Projet :
Agrin's role in cholinergic synapse formation
Financement :
Résumé :
Étude de plusieurs catégories de mutations
de la SOD1 et caractérisation de ces
mutations en fonction de leurs
comportements et de leur possible lien
avec la SLA. Les travaux portent, entre
autres, sur les liens entre des formes
mutantes de la SODI et les agrégats
pathologiques au sein des neurones.
PRN (2003) - Durée de trois ans (en
collaboration avec James R. Lepock)
D Stefano Stifani
Université McGill
Regulation of neuronal development in the
mammalian nervous system
Étude des processus de croissance et de
développement des neurones afin de mieux
les comprendre et mettre au point
d'éventuels traitements pour les maladies
neuromusculaires.
PRN (2003) - Durée de cinq ans
re
D Michael J. Ferns
Établissement :
Folding and aggregation of ALS-associated
mutant superoxide dismutases
r
D Alexander E. Mackenzie
Établissement :
Université de Waterloo
D Tessa Gordon
Établissement :
Projet :
Financement :
Université de l'Alberta
A possible link between motoneuronal death and
sprouting in ALS
Fonds de recherche Tim Noël, PRN (2002)
- Durée de trois ans
PRN (2001) - Durée de trois ans
Étude visant à comprendre comment un
neurotransmetteur, l'agrine, intervient dans
la formation des synapses cholinergiques.
L'agrine est nécessaire à la formation de la
jonction neuromusculaire.
Résumé :
Étude des effets des lésions, de l'exercice et
des types de fibres musculaires chez des
souris transgéniques et sur des tissus
humains pour comprendre la pathogenèse
et les mécanismes d'évolution de la SLA.
r
r
D Stephen H. Gee
Établissement :
Université d'Ottawa
Projet :
D Henry J. Klamut
Établissement :
The role of diacylglycerol kinase-zeta and
syntrophins in neurite outgrowth
Résumé :
Étude des molécules qui interagissent avec
la dystrophine, afin de mieux comprendre
les causes de la déficience intellectuelle liée
à la DMD. Les syntrophines assurent la
transmission entre les récepteurs, les
canaux ioniques et les protéines
messagères, et la dystrophine.
Financement :
PRN (2002) - Durée de trois ans
Projet :
Telomerase-mediated lifespan extension applied to
the development of autologous myoblast
transplantation strategies for DMD
Résumé :
Le chercheur tente de modifier les
myoblastes (cellules musculaires en
prolifération) chez ses patients par
manipulation génétique de façon à ce que
ces cellules expriment de la dystrophine ou
de l'utrophine.
Financement :
r
Projet :
Résumé :
Financement :
Université de Toronto
Projet :
Résumé :
Financement :
D Robin N. Michel
Établissement :
Role of Eph-B family receptors in regulating
motoneuron identity and somatotopic axon
outgrowth in the murine spinal cord
Étude des processus d'interaction entre les
neurones moteurs au cours de leur
développement et suite à une lésion. Les
récepteurs Eph appartiennent à la famille
des récepteurs tyrosine kinases, des
protéines qui régulent la communication
entre les cellules.
Université Concordia à Montréal
Projet :
Calcineurin signaling in the regulation of skeletal
muscle fiber growth
Résumé :
Le Dr Michel fut le premier chercheur à
démontrer le rôle crucial de la calcineurine
dans la croissance des muscles adultes. La
calcineurine est une protéine présente dans
tous les types de muscles. Le chercheur
travaille à découvrir le rôle des autres
facteurs intervenant dans la croissance des
muscles.
PRN (2002) - Durée de trois ans
Financement :
r
D Margaret Fahnestock & D James R. Bain
D David J. Schreyer
Établissement :
PRN (2002) - Durée de trois ans
r
D Jeffrey T. Henderson
Établissement :
Réseau universitaire de santé,
Institut ontarien du cancer
Université de la Saskatchewan
Regulation of neuronal phenotype by a
muscle-derived factor
Étude de la relation entre les cellules
musculaires et les motoneurones chargés
de les innerver, en vue de découvrir le
facteur non identifié qui influe sur la façon
dont les neurones réagissent aux lésions.
PRN (2002) - Durée de trois ans
PRN (2002) - Durée de trois ans
re
r
Établissement :
Projet :
Résumé :
Financement :
Université McMaster
Mechanism of sensory protection of denervated
muscle
Ce projet de recherche cherche à élucider
comment la protection sensorielle prévient
l'atrophie musculaire en vue d'établir si ce
mécanisme pourrait constituer une
méthode thérapeutique valable pour
régénérer les nerfs endommagés par suite
de lésions ou de maladies telles que la
dystrophie musculaire, l'amyotrophie
spinale ou la sclérose latérale
amyotrophique.
PRN (2003) - Durée de trois ans
r
D Carl-Éric Aubin
Établissement :
Hôpital Sainte-Justine (Montréal)
r
D Salvatore T. Carbonetto
Établissement :
Projet :
Study of the biomechanical factors related to the
progression of scoliotic deformities in DMD
Projet :
Résumé :
Étude des facteurs biomécaniques
contribuant à l'aggravation de la scoliose
chez des enfants atteints de dystrophie
musculaire de Duchenne (DMD). Le
chercheur veut comprendre les éventuels
processus pathologiques de la scoliose.
Résumé :
Financement :
PRN (2001) - Durée de trois ans
Financement :
r
Université de Montréal,
Institut de réadaptation de Montréal
Projet :
Rôle des contractures dans la limitation de la
marche des enfants atteints de dystrophie
musculaire de Duchenne
Résumé :
Étude portant sur la biomécanique de la
démarche dans la dystrophie musculaire de
Duchenne.
Financement :
PRN (2001) - Durée de trois ans
Établissement :
Projet :
Résumé :
Financement :
r
Université de Toronto
Travaux sur le rôle du complexe de
dystrophine au sein des neurones dans la
dystrophie musculaire de Duchenne, qui
est une maladie résultant de mutations du
gène codant de la dystrophine.
PRN (2001) - Durée de trois ans
D Bernhard Juurlink
Université de la Saskatchewan
Oxidative stress in the CNS and motoneuron
disease
Travaux visant à mieux comprendre le rôle
du stress oxydatif dans les processus
d'inflammation et à trouver quels
mécanismes cellulaires pourraient ralentir le
stress oxydatif et repousser l'apparition de
la SLA. Le stress oxydatif est
particulièrement associé à la sclérose
latérale amyotrophique de type familial,
causée par une mutation du gène de
SOD-1.
PRN (2001) - Durée de trois ans
r
D David H. MacLennan
Établissement :
Dystrophin associated proteins in synapse structure
and function
r
D Denis Gravel
Établissement :
Institut de recherche de l'Hôpital général
de Montréal, Université McGill
D Jean Mathieu
Établissement :
Centre hospitalier de l'Université de
Montréal, Hôpital de Jonquière
Projet :
The pathophysiological and genetic basis for muscle
diseases resulting from calcium dysregulation
Projet :
Consequences of neuromuscular genetic disorders:
disabilities, social participation, quality of life and
their determinants among individuals with
myotonic dystrophy
Résumé :
Étude pour déterminer les raisons pour
lesquelles une mauvaise régulation des ions
calcium peut provoquer une maladie
musculaire.
Résumé :
La dystrophie myotonique est la forme la
plus courante de dystrophie musculaire
chez l'adulte. Le Dr Mathieu s'intéresse à
l'ensemble des facteurs, autant les facteurs
génétiques que personnels et
environnementaux, qui conditionnent la
participation sociale et la qualité de vie des
personnes souffrant de cette maladie.
Financement :
PRN (2001) - Durée de cinq ans
Financement :
PRN (2001) - Durée de trois ans
r
re
D Gregory M. Ross
Établissement :
Projet :
Résumé :
Financement :
Université Queen's
Motor neuron death resulting from a zinc-or
copper-induced loss of trophic support
Travaux visant à approfondir les
mécanismes essentiels de l'apoptose des
neurones.
PRN (2001) - Durée de trois ans
D Ilona S. Skerjanc
Établissement :
Projet :
Résumé :
Financement :
re
Université de Western Ontario
The molecular biology of skeletal muscle
development
Étude des protéines entrant en jeu dans le
développement des muscles (baptisées
facteurs de transcription) afin de
comprendre comment elles fonctionnent et
quels éléments les activent.
PRN (2001) - Durée de cinq ans
r
D Mei Zhen
D Michael J. Strong
Lauréat du Sheila Essey Award (2005)
Établissement :
Projet :
Hôpital Mount Sinai
Dissecting molecular mechanisms that regulate the
presynaptic differentiation in C. elegans
Établissement :
Projet :
Financement :
Projet :
Financement :
Résumé :
Financement :
Études des mécanismes de la
synaptogénèse, soit le processsus par lequel
les neurones établissent entre eux des
liaisons appelées synapses au moyen
desquelles ils se transmettent l'information
de l'un à l'autre et la communiquent dans
l'ensemble de l'organisme.
Résumé :
r
Projet :
Financement :
Projet :
Financement :
Résumé :
Intermediate filament expression in sporadic ALS
PRN (2001) - Durée de deux ans
A molecular and neuropathological
characterization of the cognitive impairment of
sporadic ALS
Société canadienne de la SLA et l'ALS
Association (É.-U.) - entreprise en 2004
Étude du rôle des agrégats de
neurofilaments dans la pathogenèse de la
SLA.
PRN (2001) - Durée de trois ans
r
D Charles Krieger
Établissement :
John P. Robarts Research Institute
(London)
Université Simon Fraser
Functional role of hematogenous inflammatory cells
in ALS
PRN (2004) - Durée de trois ans (en
collaboration avec Fabio M. Rossi)
D Jack Puymirat
Établissement :
Centre hospitalier, universitaire de Québec
Projet :
Ribozymes and antisense RNA as a tool to study
myotonic dystrophy
PRN (2000) - Durée de trois ans; PRN
(2003) - Durée de trois ans
Financement :
Modulation of neuron death by protein kinase C
and calcineurin in ALS
PRN (2000) - Durée de deux ans
Étude des causes de la destruction des
neurones dans la SLA. Au cours de travaux
antérieurs, le Dr Krieger a découvert des
concentrations élevées de protéine kinase
C, une enzyme jouant de nombreuses
fonctions au niveau cellulaire.
Résumé :
Travaux visant à mettre au point des
modèles de thérapies géniques pour
empêcher l'expression des gènes mutants
causant la dystrophie myotonique afin de
réduire les symptômes de la maladie.
r
r
D Jacques P. Tremblay
Établissement :
Projet :
Financement :
Projet :
Financement :
Résumé :
Université Laval Centre
hospitalier de l’Université Laval
Treatment of DMD: Correction of mutated
dystrophin mRNA with ribozymes
PRN (2001) - Durée de trois ans
D John Roder
Établissement :
Projet :
Financement :
Hôpital Mount Sinai - Samuel Lunenfield
Research Institute
Novel therapies for ALS
PRN (2000) - Durée de trois ans
Autotransplantation of genetically modified
myoblasts and muscle derived stem cells
PRN (2000) - Durée de trois ans, PRN
(2003) - Durée de trois ans
Culture de myoblastes pour transplantation
chez l'humain.
Résumé :
Recherche sur la mise au point d'agents
antiglutamate efficaces susceptibles de
freiner l'inexorable progression de la SLA
et même de renverser le processus.
AUTRES CHERCHEURS SUR LA SCÈNE DE LA SLA
re
D Shirley Liu
Marie Gingras, doctorante
Établissement :
Centre de recherche sur les maladies
neurodégénératives, Université de Toronto
Établissement :
Travaille actuellement avec le Dr François
Berthod, chercheur et professeur à
l'Université Laval
Projet :
Recherche sur des souris transgéniques portant sur
le gène codant de la SOD1 responsable de la forme
héréditaire de la SLA. Le Dre Liu s'intéresse à
une approche immunitaire active pour le traitement
de la maladie.
Projet :
Developing a tissue-engineered model of the spinal
cord in ALS research
Résumé :
Espoir que l'immunothérapie puisse être
mise à profit dans le traitement de la SLA.
Résumé :
Travaux visant à développer un modèle
tridimensionnel d'une moelle épinière
reconstruite pour étudier les interactions
entre les différents types de cellules et les
motoneurones.
Financement :
Bourse d'étude octroyée par le Fonds de la
recherche en santé et bourse de recherche
de Dystrophie musculaire Canada.
Glen Hughes, ingénieur de projet
Établissement :
Institute of Biomedical Engineering,
Fredericton
Teresa Sanelli, doctorante
Établissement :
Projet :
Travaille actuellement avec le Dre Colleen
O'Connell, physiatre au Stan Cassidy Centre for
Rehabilitation, au développement d'outils pour
mieux mesurer la progression de la SLA.
Projet :
Résumé :
Les outils mis au point pourraient
permettre de mesurer les effets de
différents médicaments au cours d'essais
cliniques et de mieux contrôler
l'affaiblissement musculaire des personnes
atteintes de la SLA.
Résumé :
r
Université de l'Alberta
Projet :
Recourir à l'imagerie par résonance magnétique
(IRM) pour étudier les causes de la SLA et
trouver des biomarqueurs. Les biomarqueurs
(également appelés marqueurs de substitution) sont
des indicateurs d'origine biologique qui servent à
mesurer l'étendue de la maladie sans avoir à
procéder à l'examen de tissus.
Résumé :
Utilisation de techniques fondées sur
l'imagerie par résonance magnétique (IRM)
pour approfondir la compréhension de la
SLA et améliorer les essais cliniques.
r
D Guy Rouleau
Établissement :
Projet :
Université de Montréal
Son équipe a récemment découvert qu'une anomalie
du gène codant de la périphérine chez l'humain
était en cause dans une certaine proportion de cas
de SLA.
Working with primary motor neuron cells from
transgenic mouse models of ALS that display
ALS-like pathology (aggravates) in culture.
Étude de processus pathologiques pouvant
donner des indications sur les moyens de
traiter plus efficacement la SLA.
r
D Sanjay Kalra
Établissement :
Université de Western Ontario, sous la
supervision du Dr Michael Strong
D Shangxi Xiao
Établissement :
Centre de recherche sur les maladies
neurodégénératives, Université de Toronto
Projet :
Les travaux de ce chercheur portent sur les causes
du processus d'épissage alternatif des isoformes, qui
sont des protéines issues d'un même gène mais
ayant des propriétés physiques et parfois biologiques
distinctes, qui expriment généralement une variante
de la maladie.
François Gros-Louis, doctorant
Établissement :
Projet :
Université McGill, collabore avec le Dr
Guy Rouleau
Recherche de gènes candidats en vue d'une étude sur
les causes génétiques de la SLA. D'autres gènes
pourraient être responsables de la maladie ou
influer sur son déclenchement et sa progression.
r
D John Turnbull
Jason Wilson, doctorant
Lauréat du prix Cerveau en tête (2005)
Établissement :
Centre hospitalier de l'Université McMaster
Établissement :
Projet :
Travaux de recherche en vue de découvrir des
moyens d'administrer la thérapie antivirale à
interférence ARN. L'expérimentation des
techniques se fait sur des souris transgéniques et sur
des cellules de culture
Projet :
Résumé :
Le Dr Turnbull et son équipe fondent
beaucoup d'espoir sur l'interférence ARN
dans la lutte contre la SLA familiale dans
un premier temps et la forme sporadique
dans un deuxième temps.
Résumé :
r
Université de Colombie-Britannique
Projet :
Feeding washed cycad (plante that creates molecules
that are toxic) to mouse models to study
ALS-parkinsonism dementia complex.
Résumé :
À l'aide de modèles du CPD-SLA, le Dr
Shaw étudie les stades pathologiques de la
maladie avant l'apparition des symptômes.
Financement :
Département américain de la Défense,
Conseil de recherches en sciences
naturelles et en génie du Canada et la
Scottish Rite Charitable Foundation of
Canada.
r
D Neil Cashman
Établissement :
Centre de recherche sur les maladies
neurodégénératives, Université de Toronto
Direct : ALS Centre au G.F. Strong
Rehabilitation Centre (C.-B.) et Université
de Colombie-Britannique, Chaire de
recherche du Canada sur la
neurodégénérescence et les anomalies de
configuration protéique (dont la SLA fait
partie, ainsi que les maladies à prions, la
maladie d'Alzheimer et la maladie de
Parkinson) - Janvier 2006
Résumé :
La recherche porte sur les phénomènes
cellulaires et moléculaires sous-tendant les
maladies neurodégénératives.
Complexe de démence parkinsonienne-sclérose
latérale amyotrophique
En raison de la concomitance des
symptômes de plusieurs affections
neurologiques évolutives qui se présentent
dans le complexe de démence
parkinsonnienne-sclérose latérale
amyotrophique, l'étude de cette maladie
pourrait permettre des percées importantes
dans la compréhension des maladies
neurodégénératives, dont la SLA.
r
D Christopher Shaw
Établissement :
Université de Colombie-Britannique;
collabore avec le Dr Chris Shaw
D Tim Doherty
Établissement :
Projet :
Université Western Ontario
Improving the ways of measuring disease
progression in ALS and other disorders of the
motor system.
Résumé :
La capacité de contrôler l'évolution de la
SLA et d'autres maladies neuromusculaires
pourrait être cruciale pour mesurer
l'efficacité de nouveaux traitements.
Financement :
Compumedics Limited (Australie), IRSC,
Conseil de recherches en sciences
naturelles et en génie du Canada (CRSNG)
et Programme des chaires de recherche du
Canada.