04/04/2014 SCOTTO DI CARLO Kristel L2 Nutrition Dr

NUTRITION – Régulation physiologique du comportement alimentaire
04/04/2014
SCOTTO DI CARLO Kristel L2
Nutrition
Dr BELIARD Sophie
16 pages
Relecteur n°3
Régulation physiologique du comportement alimentaire
Plan
A. Définition du comportement alimentaire
B. Description du comportement alimentaire
C. Les centres de régulation de la prise alimentaire
I. L'hypothalamus
II. Les Neurotransmetteurs
III. Les noyaux hypothalamiques
D. Les signaux périphériques de régulation
I. Signaux de régulation à court terme
II. Signaux de régulation à long terme
E. Facteurs exogènes modulant la régulation homéostasique du comportement alimentaire
I. Déterminants biologiques et génétiques
II. Déterminants environnementaux
III. Déterminants socioéconomiques et démographiques
IV. Déterminants socio-culturels
V. Déterminants psychosociaux et émotionnels
F. Régulation de la dépense énergétique
I. La Dépense Énergétique de Repos
II. La Dépense Énergétique Post-prandiale
III. La Dépense Énergétique liée à l'activité physique
G. Notions sur les TCA
A. Définition du comportement alimentaire
Comportement : Ensemble des conduites intégrées déclenchées par des stimulations internes (faim) ou externes
(repas préparé par maman) et concourant à la réalisation d'un but.
Comportement alimentaire : Conduites vis-à-vis de la consommation d'aliments.
Triple fonction du comportement alimentaire :
– Énergétique et nutritionnelle +++ (biologie) → Fonction physiologique, nécessaire au fonctionnement
de chaque cellule.
– Hédonique (affectif, émotion)
– Symbolique (culture, relationnel, psychologique)
Régulation extrêmement fine des apports et des dépenses énergétiques pour maintenir l'homéostasie = réserves
adipeuses stables.
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Trois grands postes de dépense énergétique (+ thermorégulation cf. F.):
– de repos, liées à la masse maigre (fonctionnement des cellules): représentent 60% des dépenses
énergétiques totales (DET).
– de thermogénèse alimentaire (digestion des nutriments) : 10% des DET.
– d'activité physique (modulable de façon consciente): environ 30% mais varie d'un individu à l'autre.
B. Description du comportement alimentaire
Le comportement alimentaire est régulé au niveau du SNC. Le principal centre est l'hypothalamus, situé sous
le 3ème ventricule, au dessus de l'hypophyse.
Il reçoit des informations sur le statut énergétique par 2 grandes voies: nerveuse (nerfs issus du système
digestif) et hormonale.
Le comportement alimentaire est caractérisé par une rythmicité discontinue (en état d'éveil on mange, en état
de sommeil on ne mange pas; en état d'éveil, nous effectuons 2 à 3 repas par jour).
Cette rythmicité discontinue de prise alimentaire s'oppose à une utilisation continue des substrats: stockage en
post-prandial et libération en période de jeûne, de sommeil.
Phases du comportement alimentaire communes à tous les animaux:
– pré-ingestive: état d'éveil, recherche de nourriture, stockage/préparation de la nourriture → associée à
la faim et à l'appétit (distinguer la faim (besoin) de l'appétit (envie)).
– Ingestive : prise alimentaire, choix des aliments, fin de l'alimentation → associée à l'appétit et au
rassasiement (sensation aiguë de ne plus avoir faim → arrêt du repas).
– Post-ingestive: phase de bien-être, somnolence → associée au sentiment de satiété (= sentiment de nonfaim, étape entre deux repas), de plénitude, de satisfaction.
Toutes ces phases communes sont modifiées chez l'homme par les facteurs sociaux, psychologiques et
environnementaux qui peuvent entrainer un trouble du comportement alimentaire (obésité, anorexie etc.)
puis un déséquilibre alimentaire et des problèmes de santé.
Définitions:
Faim: correspond à l'état de motivation interne qui préside l'initiation de l'ingestion alimentaire.
Appétit : caractérise l'attrait d'un sujet pour un aliment particulier, qu'il soit ou non en état de faim, peut être
centré sur un aliment particulier (qqn en hyponatrémie peut être particulièrement en appétit devant des aliments
salés ; appétit sélectif pour les aliments carencés).
Satiété : est l'état caractéristique de la période interprandiale, lorsque le sujet n'éprouve aucune motivation pour
la nourriture. (plutôt hormonal)
Rassasiement : mécanismes et signaux mettant fin à la prise alimentaire et qui terminent donc le repas.
(plutôt mécanique)
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C. Les centres de régulation de la prise alimentaire
I. L'hypothalamus
L'hypothalamus fait partie du diencéphale.
a. Ancien concept
Dans le centre hypothalamique il existait un centre dédié à la faim et un centre dédiée à la satiété. Depuis 10-15
ans, on sait que dans les différents noyaux hypothalamiques se trouvent certains groupes de neurones liés à la
faim et d'autres à la satiété, reflétant un concept beaucoup plus complexe que ce que l'on croyait.
Dès 1940, des études sur des rats de laboratoire ont été effectuées. On lésait certaines régions de l'hypothalamus
et on pouvait observer que la zone ventro-médiane de l'hypothalamus était plutôt dédiée à l'obésité (zone de
satiété) tandis que la région latérale avait été nommée zone de la faim (en cas de lésion, les rats devenaient
anorexiques).
b. Conception moderne
A ce jour, on a découvert au moins une vingtaine de noyaux hypothalamiques dont 6 sont clairement identifiés
comme ayant un rôle dans la prise alimentaire et la dépense énergétique: le noyau arqué (le plus important), le
noyau suprachiasmatique, le noyau dorsomédian, les noyaux para-ventriculaires, les noyaux ventro-médians
et les noyaux latéraux.
Le noyau arqué, solitaire, situé à la base du 3ème ventricule est le sensor du glucose et des hormones arrivant
à son contact. De par sa proximité avec la circulation, il est le seul noyau capable de mesurer les pics circulants.
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II. Les Neurotransmetteurs
Les neurones vont tous avoir des récepteurs à des neurotransmetteurs (NT) aux rôles différents: orexigènes ou
anorexigènes.
a. Les neurotransmetteurs orexigènes (induisent la faim et la prise alimentaire)
Les deux plus importants sont:
– NPY (Neuropeptide Y)
– AGRP (Agoutigene-related protein)
Les endocannabinoïdes se fixent sur les récepteurs cannabinoïdes du SNC et déclenchent la prise alimentaire.
(Cannabinoïde végétal: THC; cannabis fumé → faim déclenchée).
Entre 2007 et 2008, un laboratoire pharmaceutique a élaboré le Rimonabant®, antagoniste des récepteurs
cannabinoïdes, dans le but de bloquer la faim et de diminuer la prise alimentaire. Seulement, 2 ans plus tard, on
s'est rendu compte que les patients sous Rimonabant® subissaient des épisodes dépressifs voire se suicidaient.
Autres NT orexigènes: MCH, Orexines A et B, Galanine, Noradrénaline.
b. Les neurotransmetteurs anorexigènes (coupent la faim et la prise alimentaire)
Les deux plus importants :
– α-MSH : peptide de clivage de la POMC (propiomélanocortine)
– CART (Cocaine and Amphétamine Regulated Transcript)
GLP-1 (Glucagon like peptide 1, analogues utilisés en diabétologie → augmente la satiété)
Sérotonine : anti-dépresseurs augmentant la sérotonine dans l'espace inter-neuronal par inhibition de la
recapture → perte de poids
Autres NT anorexigènes: CRF, CCK (Cholécystokinine), Ocytocine, Neurotensine.
L'hypothalamus est le centre qui contient les noyaux régulant les comportements alimentaires.
Il communique avec:
–
–
–
le cortex et le système limbique : processus de
conditionnement et d'apprentissage
le NTS (noyau du tractus solitaire du tronc cérébral): premier
relais de toutes les terminaisons vagales arrivant du
tube digestif
le thalamus: perceptions hédoniques (plaisir lié à
l'alimentation)
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III. Les noyaux hypothalamiques
a. Noyau du Tractus Solitaire (NTS)
Situé dans le tronc cérébral.
Relais viscérosensitif: premier relais central des informations nerveuses du tractus digestif via la nerf vague.
Son principal NT est la CCK, surtout anorexigène.
Neurones sérotoninergiques passent par le NTS et émettent des afférences au niveau du noyau arqué (ARC) et
du noyau para-ventriculaire.
Des hormones passent également par le NTS : la leptine et l'insuline
→ Activation du NTS provoque la terminaison des repas.
b. Système limbique
Il comprend l'hippocampe et l'amygdale et contrôle trois fonctions primordiales:
– vivre (motivation alimentaire)
– survivre (menace)
– se reproduire
Ces fonctions primaires sont aussi en relation avec les aires associatives du cortex qui ont des fonctions psychoaffectives (personnalité).
–
–
système dopaminergique: « vouloir »
système sérotoninergique: « aimer »
c. Noyau Arqué (ARC)
Rôle fondamental +++
Relais métabolique: détecte les variations de concentrations circulantes d'hormones (leptine, insuline,
ghréline ), de lipides (le seul) et de nutriments qui ne passent pas la barrière hémato-encéphalique.
Il est constitué de différentes populations neuronales clés dans la régulation du comportement alimentaire.
On distingue deux régions au sein du noyau arqué:
– région ventro-médiane: neurones co-exprimant NPY et AGRP
→ Puissants stimulateurs de la prise alimentaire
– Région latérales: neurones exprimant CART
→ Inhibiteur de la prise alimentaire
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d. Noyau Para-Ventriculaire (PVN)
Deuxième centre d'intégration. Il intègre des signaux de l'ARC, du NTS et des autres régions hypothalamiques
(dont le noyau suprachiasmatique).
Les noyaux communiquent tous entre eux et un grand nombre avec le NTS.
Constitué de neurones exprimant le NPY, la noradrénaline, les peptides opiacés, le CRF (Corticotrophin
releasing factor), des récepteurs de la sérotonine.
Rôle capital → contrôle de l'innervation autonome du pancréas, du foie, de l'estomac, du tissu adipeux, des
glandes surrénales.
e. Noyau Ventro-Médian (VMH)
Anciennement appelé « centre de la satiété », il intègre des signaux de l'ARC et des autres noyaux
hypothalamiques (principalement le noyau latéral).
Il est constitué de neurones exprimant les récepteurs de la leptine et les récepteurs de l'α-MSH (mutations de
l'isoforme MC4-R retrouvées dans l'obésité), de neurones sensibles au glucose et aux cannabinoïdes.
Il active le système nerveux sympathique.
f. Noyau Latéral (LH)
« centre de la faim »
Il intègre des signaux de l'ARC (NPY et α-MSH) et est constitué de neurones exprimant des peptides
orexigènes (orexines A et B), la MCH (melanin-concentrating hormone) et de neurones sensibles au glucose.
Il émet des efférences vers le cortex et vers le VMH (pour inactivation).
Il active le système nerveux parasympathique via le tronc cérébral et la moelle épinière.
g. Noyau Supra-chiasmatique
Noyau impair impliqué dans le rythme circadien (horloge biologique) dans lequel passe l'axe corticotrope
(sécrétion d'ACTH entrainant la sécrétion de cortisol par les glandes surrénales).
Il intègre des signaux de la rétine (noyau lié à la vue) et possède des connexion avec le NTS et d'autres régions.
Le schéma suivant exprime les différents niveaux de complexité qui existent pour la régulation de la prise
alimentaire au niveau du SNC. Ce qui est important de comprendre c'est que tous les noyaux communiquent
entre eux et avec le cortex et le système limbique. De plus ces noyaux reçoivent deux types d'infos provenant de
la périphérie : des signaux hormonaux et nerveux.
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D. Les signaux périphériques de régulation
Les SNC reçoit des signaux afférents que l'on sépare en 2 catégories:
Signaux de régulation à court terme :
Directement liés à la prise alimentaire, non proportionnels à la masse adipeuse.
Ils interviennent sur le volume (quantitatif et qualitatif: proportion de lipides, protéines, sel etc.) et la durée de
la prise alimentaire, la satiété et le rassasiement.
Signaux de régulation à long terme :
Facteurs hormonaux liés à l'adiposité (tissu adipeux = organe endocrine agissant sur le tube digestif et
l'hypothalamus via la leptine notamment).
Action retardée par rapport à la prise alimentaire.
Modulent l'impact des signaux court terme.
Le tissu adipeux sécrète de la leptine qui est un signal anorexigène qui va diminuer la prise alimentaire et
augmenter le métabolisme.
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I. Signaux de régulation à court terme
a. Déclenchement de la prise alimentaire
Il est dû à une baisse transitoire de la glycémie (10 à 20% du niveau basal).
/!\ Pas dû à une glycémie basse mais à une baisse de la glycémie, que le niveau basal soit élevé ou non.
Un signal métabolique: le GLUCOSE
Tous les neurones de l'hypothalamus sont sensibles à la concentration extra-cellulaire du glucose (LH, VMH,
ARC, PVN, NTS, …).
GLUT2 (« sensing du glucose »), principal récepteur au glucose, a un rôle de sensor pour détecter le delta de
glucose qui va déclencher l'état de faim. Il se situe au niveau cérébral et hépatique; détection du delta dans la
veine hépato-portale, puis les efférences nerveuses connectées avec le NTS et l'hypothalamus déclenchent l'état
de faim et la prise alimentaire.
Un signal hormonal: LA GHRELINE (connue depuis une dizaine d'années)
Seule hormone périphérique orexigène +++
Avant les repas, augmentation de la ghréline qui diminue à la fin du repas, de façon proportionnelle à la quantité
de la prise alimentaire.
28 AA
Essentiellement synthétisée par l'estomac, mais également par le tube digestif et l'hypothalamus.
Ligand endogène du récepteur sécrétagogue à la GH (exprimé surtout dans l'hypothalamus et le tronc cérébral)
Variations :
↑ au cours du jeune, ↓ suite à un repas
↑ sensation de faim, la prise alimentaire, la motilité gastrique et les sécrétions acides
↑ lors de perte de poids volontaire (régime); ↓ obésité
action sur ARC et PVN: neurones NPY/AGRP action antagoniste de la leptine
Gastrectomie (chirurgie bariatrique): diminution de la prise alimentaire car les obèses opérés n'ont plus faim par
baisse de synthèse de la ghréline.
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b. Signaux impliqués dans la satiété
Signaux nerveux: très transitoires
– Nourriture dans l'oropharynx: récepteurs mécaniques
– Nourriture dans l'estomac stimule des récepteurs mécaniques ou chimiques → nerf vague → Tronc
Cérébral
Signaux hormonaux: +++
CCK : sécrétée par les cellules endocrines du duodénum en réponse aux lipides (notamment en début de repas),
agit sur son récepteur CCK-A siégeant au niveau du foie, du pylore, de l'hypothalamus et du NTS, diminue la
taille du repas (régulation ponctuelle).
Peptide pancréatique (PP): sécrété par le pancréas, agit sur ARC via son récepteur Y2R, réduit la prise
alimentaire.
Peptide YY (PYY): sécrété par le tractus intestinal, réduit la prise alimentaire
Expériences animales ont montré que quand on met des aliments directement dans l'intestin grêle, la prise
alimentaire est diminuée : les informations sont bien transmises à l'hypothalamus.
GLP-1 et oxyntomoduline: synthétisés dans le tractus digestif (cellules L pour le GLP-1; côlon), cerveau et
pancréas. Stimulés par l'alimentation (glucose +++, AA, AG libres). Agit sur ARC via le récepteur du GLP-1.
Inhibe la prise alimentaire. Agit sur l'estomac pour augmenter la motilité gastrique et augmenter la vidange
gastrique.
Thérapeutique chez les diabétiques de type 2 en surpoids: Analogues du GLP-1 ou inhibiteur de DPP4 pour
augmenter la durée de vie plasmatique du GLP-1, GLP-1 étant clivé très rapidement (quelques minutes) par
DPP4.
→ Diminuent la prise alimentaire en augmentant la satiété
→ Ralentissent la vidange gastrique
→ Stimule la sécrétion d'insuline, diminue celle de glucagon
→ Diminue la production hépatique du glucose
1ère – 2ème semaine: nausées, vomissements probables, qui vont diminuer, puis disparaître.
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II. Signaux de régulation à long terme
En rapport avec les réserves énergétiques accumulées sous forme de graisse: balance lipolyse (libération
AG)/lipogénèse (Stockage sous forme de triglycérides).
a. Signaux hormonaux
Insuline: synthétisée uniquement par le pancréas. Action centrale via son récepteur (ubiquitaire). Inhibe la
prise alimentaire.
Leptine: synthétisée uniquement par le tissu adipeux. Agit sur ARC via son récepteur. Active les neurones
anorexigènes via la POMC et l'α-MSH. Inhibe les neurones orexigènes via NPY/AGRP. Inhibe la prise
alimentaire.
Essais thérapeutiques non concluants pour traiter les obèses avec la leptine.
Modèle de laboratoire: Souris Ob/Ob ont une leptine anormale. Pas de signal anorexigène. Pas de sensation
de satiété. Prise alimentaire continue. Grosses souris. Grâce à ces souris de laboratoire, nous avons découvert
en 2004 le gène muté du récepteur de la leptine (« leptos » = mince en grec).
Syndrome de Prader-Willi : enfants qui mangent tout le temps.
Formes monogéniques d'obésité
Dans l'obésité, il y a toujours un terrain génétique, souvent polygénique. Rarement, on peut trouver des formes
monogéniques d'obésité (généralement très sévères). Ces mutations monogéniques peuvent toucher la leptine,
le récepteur de la leptine, la POMC ou le récepteur de l'alpha-MSH (MC4R).
2-3% des obésités liés à une mutation de MC4R.
A noter: l'obésité a été reconnue en 1997 par l'OMS comme étant une maladie à part entière.
Quasiment toujours des transmission récessives avec une obésité sévère dès la petite enfance et souvent
associée à d'autres déficits (gonadotropes, somatotrope...). En cas de mutation de MC4R, la transmission est
dominante et le diagnostic difficile (formes variables,intensité variable, pas d'autres phénotypes associés).
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Récapitulatif du contrôle hormonal :
NPY et AGRP = neuropeptides orexigènes → déclencher la faim et la PA
POMC et CART = neuropeptides anorexigènes → diminuer la PA
E. Facteurs exogènes modulant la régulation homéostasique du comportement alimentaire
I. Déterminants biologiques et génétiques
L'Homme est omnivore (variété alimentaire).
Capacités sensorielles et seuils de sensibilité aux stimulations gustatives:
– goût, arôme, texture, aspect, T° des aliments, expériences positives/négatives
– besoins nutritionnels (variations selon le niveau d'activité, la période de vie)
Palatable = qui donne envie (je suppose que ça vient du mot palais, encore un adjectif moyenâgeux ! )
II. Déterminants environnementaux
Disponibilité des ressources alimentaires +++:
– Production
– Distribution
– Échanges internationaux
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III. Déterminants socioéconomiques et démographiques
–
–
–
–
Urbanisation, niveau de vie, éducation, temps consacré à l'alimentation
→ Déstructuration alimentaire
Abondance alimentaire paradoxale par rapport aux dépenses énergétiques
Publicité
Image corporelle, culte du corps, idéal minceur
Gradient Nord-Sud d'obésité en France; de même à Marseille.
IV.Déterminants socio-culturels
Manger est un acte social:
– Culture, morale, religion
– Traditions culinaires (moins de graisses saturées (solides à l'état froid) consommées dans le Sud)
Fonction sociale de l'alimentation:
– Convivialité, partage à table
Dimension symbolique:
– Symbole et valeur de certains aliments (ex: lait, chocolat...)
V. Déterminants psychosociaux et émotionnels
Dimension affective chez les enfants.
Apprentissages alimentaires pendant l'enfance et adolescence (produits consommés, conditions des repas etc.).
Étude ayant démontré que devant la télé, on mange plus, plus gras et le sentiment de satiété arrive plus tard.
Connaissances nutritionnelles des adultes.
Palatabilité: composante affective alimentaire (texture, goût etc.), préférences et aversions alimentaires
(mauvaise expérience nutritionnelle, maladie, prise de médicaments) → « conditionné »
Alliesthésie: modification de la composante affective d'un des stimuli alimentaires en fonction de l'état interne
→ « automatique et réflexe » (signaux digestifs, souvent liés à une mauvaise expérience avec un aliment).
Humeur et recherche d'un mieux être (lié à l'ennui, le stress).
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F. Régulation de la dépense énergétique
La dépense énergétique : phénomènes par lesquels notre organisme transforme l'énergie
4 postes de dépense énergétique: de repos, de repas, d'activité physique, et une mineure partie de
thermorégulation.
Néanmoins, les anorexiques peuvent utiliser ce poste énergétique de thermorégulation (par exemple, en
ouvrant la fenêtre en hiver) pour augmenter leurs dépenses énergétiques.
En fonction de l'état sédentaire, actif, très actif, les pourcentages respectifs des postes de dépenses varient.
I. La Dépense Énergétique de Repos (DER)
La DER s'exprime en Kcal/j, elle représente 65% de la DET d'un individu sédentaire et est liée à 90% à la
masse maigre (muscles +++).
Traitement des obèses : re-muscler le corps pour augmenter la DER.
Elle dépend du sexe (plus importante chez ♂), de la taille, du poids et en partie de la génétique.
Elle augmente également avec l'inflammation.
Calcul de la DER
–
–
Mesure: calorimétrie indirecte (mesure les taux d'O2 et de CO2 produits et déduit en fonction de l'âge, du
poids, du sexe etc. la DER)
Formules de calcul: Développées → Formule de Harris et Benedict
Femme: 655,1 + (9,6 x poids en kg) + (1,8 x taille en cm) – (4,7 x âge en années)
Homme: 66,5 + (13,7 x poids en kg) + (5 x taille en cm) – (6,8 x âge en années)
Simplifiée (pour des sujets de poids normal):
DER/H = Poids x 24
DER/F = Poids x 22, 5
Les formules ne sont pas à connaître.
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II. La Dépense Énergétique Post-prandiale
Mesurée par calorimétrie indirecte
15% de la DET. Importance protéines > glucides > lipides.
III. La Dépense Énergétique liée à l'activité physique
De 15 à 50% de la DET
Seule dépense énergétique modulable consciemment
Niveau d'activité physique (NAP)
– Inactivité: 1,4
– Activité usuelle: 1,6
– Sujets actifs: 1,8
– Sujets très actifs: 2 (hommes); 1,9 (femmes)
Dépense énergétique totale des 24H:
DET = DER x NAP
DET pour un adulte entre 40 et 60 ans (selon sexe et activité physique):
Homme à activité réduite:
Homme à activité habituelle:
Homme à activité importante:
Homme à activité très importante:
2200 kcal/j
2500 kcal/j
2900 kcal/j
3400 kcal/j
Femme à activité réduite:
Femme à activité habituelle:
Femme à activité importante:
Femme à activité très importante:
1800 kcal/j
2000 kcal/j
2300 kcal/j
2400 kcal/j
Les signaux orexigènes et anorexigènes jouent également sur des neurones impliqués dans les DE de l'activité
physique non volontaire (tremblements, hyperactivité, tics etc.).
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G. Notions sur les Troubles du Comportement Alimentaire
Tous les comportements qui modifient les apports alimentaires ou les dépenses énergétiques (anorexie
masculine: apports normaux mais dépenses énergétiques trop importantes) vont conduire à des problèmes de
santé.
Parmi les TCA, on distingue 2 grandes familles :
– L'hypophagie : Restriction alimentaire cognitive / Anorexie mentale (taux de mortalité élevé)
– Boulimie: alternance restriction / crise de boulimie (ingestion en grande quantité d'aliments dans un
temps très court (< 2h) avec sensation de perte de contrôle, purge ultérieure généralement → Poids
normal)
– L'hyperphagie : grignotages, compulsions (= boulimie), crise de boulimie (binge eating, pas de purge),
hyperphagie boulimique (Binge Eating Desease, pas de temps limité, pas de purge, pas de perte de
contrôle).
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Pas de dédicace ??
Dans ce cas dédicace pour le CR !!
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