13
Sujets divers
13-01
Les manifestations hématologiques au cours
de l’infection à VIH
A Elira Dokekias *
1
; A Elira Dokékias
1
; F Malanda
1
;
G Boukatou Basseila
1
; E Etoka
1
; R Bopaka
1
; O Galiba Atipo
Ntsiba
1
1
Service d’Hématologie, CHU Brazzaville, Brazzaville, CONGO
Contexte
Au Congo, l’infection à VIH touche environs 4 % de la population.
Tous les services cliniques sont impliqués dans la prise en charge
des patients.
Cette étude a pour but de répertorier les manifestations hématolo-
giques tumorales et non tumorales au cours de cette infection et les
situer par rapport au stade évolutif de l’infection.
Patients et méthodes
Entre le 1er janvier 2000 et le 30 juin 2005, une enquête rétros-
pective a permis d’inclure 83 patients suivis dans le service héma-
tologie pour hémopathie associée à une infection à VIH dont le
diagnostic est établi selon les critères de l’ONU/SIDA. Il s’agit de
53 F (63,8 %) et 30 H (36,2 %). Leur âge médian est de 35,2 ans
(extrêmes : 14 et 73 ans). Les paramètres évalués sont cliniques,
l’hémogramme, le compte des lymphocytes T4,la Charge virale
dans certains cas, l’examen de la moelle osseuse, l’imagerie
médicale et certaines analyses biochimiques.
Résultats
Les manifestations hématologiques tumorales sont répertoriées
chez 17 patients (20,5 %). Elles sont dominées par les LNH (9 cas)
suivies de 3 cas de myélome multiple. Ces manifestations sont
souvent tardives
Les manifestations non tumorales sont dominées par les anémies
en particulier de type inflammatoire chez 42 patients (50,6 %). Le
taux moyen d’hémoglobine est établi à 8, 4 g/dl (extrêmes 1,4 et
12,8 g/dl). Les thrombopénies isolées sont retrouvées dans
12 cas (14,5 %) et les pancytopénies chez 7 patients (8,4 %).
Les anomalies non tumorales sont périphériques ou centrales. Elles
intègrent différents stades évolutifs de l’infection. Elles sont asso-
ciées à un tableau d’hypersplénisme dans certains cas. Nous
rapportons parmi ces manifestations un syndrome d’activation
macrophagique et un syndrome de Castelman intégrant les mani-
festations pseudo-tumorales.
Conclusion
Cette étude confirme la fréquence des manifestations hématologi-
ques non tumorales au cours de l’infection à VIH. Elles nécessitent
une prise en charge particulière et doivent guider les choix théra-
peutiques sur la prescription du traitement antirétroviral. Les mani-
festations tumorales surtout tardives devraient régresser en raison
de l’accès des pays Africains à la TAR. Elles assombrissent le
pronostic global de la maladie en raison des difficultés d’assurer
un traitement dans de meilleures conditions.
13-02
Découverte concomitante d’une maladie de Biermer
et d’un myélome multiple : à propos d’un cas
K Doghmi *
1
; M Ichou
1
; Z Ouzzif
2
; M Chemsi
3
;
N Messaoudi
4
; M El Ouennas
4
; M Mikdame
1
1
Service d’Hématologie, Hôpital Militaire d’Instruction Moham-
med V, Rabat, MAROC ;
2
Service de Biochimie, Hôpital Militaire
d’Instruction Mohammed V, Rabat, MAROC ;
3
Service de Méde-
cine, Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V, Rabat,
MAROC ;
4
Laboratoire d’Hématologie, Hôpital Militaire d’Ins-
truction Mohammed V, Rabat, MAROC
Introduction
L’association maladie de Biermer et myélome multiple est rare.
Une trentaine de cas sont décrits dans la littérature.
Nous rapportons le cas d’une patiente, chez qui nous découvrons
de façon fortuite cette association.
Observation
Patiente âgée de 46 ans, sans antécédents particuliers, qui pré-
sente depuis quelques mois un syndrome anémique. En dehors
d’une pâleur cutanéomuqueuse, l’examen clinique est strictement
normal.
L’hémogramme met en évidence une leuconeutropénie à
2000/mm
3
, une thrombopénie à 56 000/mm
3
, et une anémie à
6 g/dl, macrocytaire avec un VGM à 127 µ3, arégénérative. Le
frottis sanguin montre une anisocytose, des macrocytes, et des
PNN hypersegmentés. Le myélogramme trouve une mégaloblas-
tose médullaire franche et une plasmocytose à 26 % parfois dys-
trophiques.
En ce qui concerne la maladie de Biermer, la vitamine B12 est
effondrée (80 pg/mL), le taux de LDH est augmenté (3 466 U/l),
les anticorps anti Facteur Intrinsèque sont positifs, la fibroscopie
montre une atrophie gastrique.
En ce qui concerne le myélome multiple, le protidogramme montre
un pic monoclonal au niveau des gammaglobulines (14,5 g/l),
l’immunofixation met en évidence une Ig G lambda (Ig G =
19,2 g/l ; Ig A = 0,299 g/l ; Lambda = 5,59 g/l ; Kappa =
0,866 g/l). La vitesse de sédimentation est à 17 mm.
La C-reactive protein,la2 microglobuline, la calcémie, le bilan
rénal sont normaux. Il n’existe de lacunes à la radiographie
standard.
Donc nous avons conclu à une maladie de Biermer associée à un
myélome multiple stade IA. Sous vitaminothérapie B12, l’hémo-
gramme fait à J8 montre : GB = 7 000/mm
3
; Plaquettes =
382 000/mm
3
; l’hémoglobine à 9,8 g/dl, un VGM à 103 µ
3
et
des réticulocytes à 193 000/mm
3
.
nous sommes à 14 mois du début de traitement, l’hémogramme
est strictement normal, et le myélome multiple est toujours stade
IA.
Conclusion
À travers une revue de la littérature, nous allons essayer de
comprendre s’il existe une relation entre ces deux pathologies, ou
s’il s’agit d’une association fortuite.
Sujets divers
Hématologie, n° spécial 1, vol. 12, mars 2006
157
13-03
Un laboratoire virtuel pour l’hématologie
JF Abgrall *
1
; S Kerdelo
2
; G Querrec
3
; F Le Corre
2
;
V Rodin
4
; R Bataille
5
; J Tisseau
4
1
Service d’Anatomie Pathologique, Hôpital de la Cavale Blanche,
Brest ;
2
Lisyc, ea 3883, Ubo/Enib, Brest, Centre Européen de
Réalité Virtuelle et Diagnostica Stago, Brest ;
3
Lisyc, ea 3883,
Ubo/Enib, Brest, Centre Européen de Réalité Virtuelle, Brest ;
4
Lisyc, ea 3883, Ubo/Enib, Brest, Centre Européen de Réalité
Virtuelle, Brest ;
5
Laboratoire d’Hématologie, Inserm Umr 601 et
Clcc, Nantes
Introduction
Les systèmes biologiques sont complexes. La réalité virtuelle (RV)
fournit un cadre conceptuel, méthodologique et expérimental bien
adapté pour imaginer, modéliser et expérimenter cette com-
plexité.
Matériels et méthodes
Une plate-forme de RV a été développée, basée sur les systèmes
multi-agents, correspondant à des entités autonomes interagissant
entre elles.
Deux modèles biologiques virtuels, la coagulation et le myélome
multiple (MM) ont été réalisés.
Résultats
Le modèle de coagulation comporte toutes les protéines procoagu-
lantes et inhibitrices, les plaquettes, les cellules endothéliales et les
fibroblastes, réalisant 42 réactions. Le modèle de MM virtuel com-
porte les voies de transduction de l’IL-6, de l’IGF-1, du TNF, les
récepteurs à ces cytokines et l’expression de CD 45. Les plasmo-
cytes sont situés dans l’environnement médullaire et osseux. La
validation des 2 modèles virtuels est obtenue par la comparaison
avec des expérimentations in vitro (TQ, hémophilie, traitements de
l’hémophilie, thrombophilie, test de génération de thrombine,
compartimentation des myélomes selon le statut CD 45 + ou CD
45 négatif).
Conclusion
Par les simulations, ces modèles permettent de tester des hypothè-
ses ; de choisir « in virtuo » les expérimentations à réaliser in
vitro ; de préparer les essais thérapeutiques. Ces simulations sti-
mulent la réflexion du chercheur sur le modèle, et permettent de
réduire les coûts.
Références
Redou P et al. Lect Notes Computer Sci 2005 ; 3808 : 156.
Bataille et al. Immunol Rev 2003 ; 194 : 105.
13-04
Neutropénie sévère à l’oméprazole
I Agha-Mir *
1
; O Stchepinsky
2
; S Chimier
3
; C Rennes
4
;
C Crépieux
5
1
Service Immuno-Hématologie, Centre Hospitalier mémorial
France - États-Unis, Saint-Lô ;
2
Service de Cardiologie, Centre
Hospitalier mémorial France - États-Unis, Saint-Lô ;
3
Pharmacie
Hospitalière, Centre Hospitalier mémorial France - États-Unis,
Saint-Lô ;
4
Laboratoire d’Hématologie, Centre Hospitalier mémo-
rial France - États-Unis, Saint-Lô ;
5
Service de Biochimie, Centre
Hospitalier mémorial France - États-Unis, Saint-Lô
Introduction
L’oméprazole, anti-ulcéreux, est un inhibiteur de la pompe à
proton. Parmi ces indications : le reflux œsophagien, le syndrome
de Zollinger-Ellison et le traitement d’une infection à Hélicobacter
Pylori associé à une antibiothérapie. De rares cas dans la littéra-
ture décrivent une leuconeutropénie à l’oméprazole. Nous rap-
portons un autre cas de neutropénie sévère chez un patient hospi-
talisé dans le service de Cardiologie. L’oméprazole est prescrit
dans ce cadre à titre préventif en cas d’ulcère en situation de
stress.
Cas clinique
Un patient de 53 ans est hospitalisé dans le service de cardiologie
pour un remplacement valvulaire mitral. Une dose de 20 mg par
jour d’oméprazole par voie orale est prescrite pour 3 semaines. À
ce jour la numération (NFS) est normale, avec 1868 neutrophiles
(PNN) par mm
3.
2 semaines plus tard, une NFS de contrôle montre
une leuconeutropénie avec 2 % de PNN soit 70/mm
3
, une myélé-
mie et 1 % de lymphocyte activé. Aucun autre médicament pris
par le patient ne pouvait donner une leuconeutropénie. 72 heures
après l’arrêt de l’oméprazole les neutrophiles remontent à
1 710/mm
3
.
Conclusion
Le mécanisme de la neutropénie peut être soit d’origine toxique ou
immunoallergique. Nous n’avons pas poussé les investigations en
recherchant anticorps anti-neutrophiles. L’incidence des neutropé-
nies à l’oméprazole n’est pas négligeable. Le risque est majoré
notamment chez les patients en oncohématologie déjà neutropé-
niques. C’est donc un nouveau cas rapporté dans la littérature de
ces 10 dernières années. La Neutropénie à l’oméprazole est rare
mais confirmée, un contrôle de NFS s’impose à 2 semaines de
traitement afin d’éviter une exploration médullaire.
Références
Odou, et al. Omeprazole induced leukopenia. A case report.
J Clin Pharm Ther 1999 ; 24 : 317-21.
Ottervanger JP, et al. Omeprazole associated agranulocytosis.
Eur J Haematol 1995 ; 54 : 279-80.
Sujets divers
Hématologie, n° spécial 1, vol. 12, mars 2006
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