503 Eval préop 16 Print2 - Précis d`anesthésie cardiaque

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2016, version 5 – 03 Evaluation préopératoire 1
CHAPITRE 3
EVALUATION CARDIAQUE
PREOPERATOIRE
Mise à jour: Octobre 2016
Table des matières
Introduction 3
Evaluation préopératoire en chirurgie cardiaque 4
Facteurs de risque préopératoires 4
Indices de risque 6
Consultation préopératoire 11
Médication préopératoire 16
Investigations cardiologiques préopératoires 28
Echocardiographie 28
Ergométrie 30
Imageries de la perfusion myocardique 31
Echocardiographie stress dobutamine 33
Choix du test d’effort 35
IRM et CT-scan 37
Cathétérisme et coronarographie 41
Evaluation cardiaque, chirurgie non-cardiaque 44
Concept de base 44
Facteurs de risque 47
Indices de risque 53
Cardiopathies 59
Ischémie et infarctus périopératoires 67
Revascularisation coronarienne 71
Investigations cardiologiques: impact 80
Cardioprotection préopératoire 85
β-bloqueurs 85
Antiplaquettaires 91
Anticoagulants 118
Statines 129
Autres substances 130
Pace-maker et défibrillateur 132
Conclusions 137
Précis d’Anesthésie Cardiaque
PAC 5
•

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2016, version 5 – 03 Evaluation préopératoire 2
Auteurs
Pierre-Guy CHASSOT Ancien Privat-Docent, Faculté de Biologie et de Médecine,
Université de Lausanne (UNIL), CH-1005 Lausanne
Ancien responsable de l’Anesthésie Cardiovasculaire, Service
d’Anesthésiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois
(CHUV), CH - 1011 Lausanne
Alain DELABAYS Cardiologue FMH, Médecin associé, Ensemble Hospitalier de la
Côte (EHC), Hôpital de Morges, CH - 1110 Morges
Médecin-adjoint au Service de Cardiologie, Centre Hospitalier
Universitaire Vaudois (CHUV),
CH – 1011 Lausanne
Donat R. SPAHN Professeur d’Anesthésiologie, Faculté de Médecine, Université de
Zürich, CH - 8091 Zürich
Chef de Service, Institut für Anästhesiologie, Universitätspital
Zürich (USZ), CH - 8091 Zürich
Lectures conseillées
BERNSTEIN AD, DAUBERT JC, FLETCHER RD, et al. The revised NASPE/BPEG generic code for antibradycardia, adaptative-rate, and
multisite pacing. North American Society of Pacing and Electrophysiology / British Pacing and Electrophysiology Group. Pacing
Clin Electrophysiol 2002; 25:260-4
BOEHM O, BAUMGARTEN G, HOEFT A. Preoperative patient assessment: identifying patients at risk. Best Pract Res Clin Anaesthesiol
2016; 30:131-43
DEVEREAUX PJ, SESSLER DI. Cardiac complications in patients undergoing major noncardiac surgery. N Engl J Med 2015; 373:2258-69
DE WAAL BA, BUISE MP, VAN ZUNDERT AAJ. Perioperative statin therapy in patients at high risk for cardiovascular morbidity
undergoing surgery: a review. Br J Anaesth 2015; 114:44-52
EBERLI D, CHASSOT PG, SULSER T et al. Urologic surgery and antiplatelet drugs after cardiac and cerebrovascular accidents. J Urol
2010; 183:2128-36
KORTE W, CATTANEO M, CHASSOT PG, et al. Perioperative management of antiplatelet therapy in patients with coronary artery
disease. Thromb Haemost 2011; 105: 743-9
PALMERINI T, STONE GW. Optimal duration of dual antiplatelet therapy after drug-eluting stent inplantation: conceptual evolution based
on emerging evidence. Eur Heart J 2016; 37:353-64
PATEL AY, EAGLE KA, VAISHNAVA P. Cardiac risk of noncardiac surgery. J Am Coll Cardiol 2015; 66:2140-8
PRIEBE HJ. Pharmacological modification of the perioperative stress response in noncardiac surgery. Best Pract Res Clin Anaesthesiol
2016; 30:171-89
SAMARENDRA P, MANGIONE MP. Aortic stenosis and perioperative risk with noncardiac surgery. J Am Coll Cardiol 2015; 65:295-302
ZARINSEFAT A, HENKE P. Update in preoperative risk assessment in vascular surgery patients. J Vasc Surg 2015; 62:499-509
Recommandations
FLEISHER LA, FLEISCHMANN KE, AUERBACH AD, et al. 2014 ACC/AHA Guideline on perioperative cardiovascular evaluation and
management of patients undergoing noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014; 130:e278-e333 (voir Directives Eval préop ACC/AHA 2014)
KRISTENSEN SD, KNUUTI J, SARASTE A, et al. 2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and
management. Eur Heart J 2014; 35:2383-431 (voir Directives Eval préop ESC 2014)
LEVINE GN, BATES ER, BITTL JA, et al. 2016 ACC/AHA Guideline focused update on duration of dual antiplatelet therapy in patients
with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2016; 68:1082-115 (voir Directives Antiplaquettaires ACC/AHA 2016)
WIJEYSUNDERA DN, DUNCAN D, NKONDE-PRICE, et al. Perioperative beta-blockade in noncardiac surgery: A systematic review for
the 2014 ACC/AHA Guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac
surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am
Coll Cardiol 2014 ; 64 :2406-25 (voir Directives Béta-bloc ACC/AHA 2014)

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2016, version 5 – 03 Evaluation préopératoire 3
Introduction
L’évaluation préopératoire est le premier acte de l’anesthésie. Elle a trois buts :
 Prendre contact avec le malade, lui expliquer les risques et le rassurer ;
 Le préparer optimalement pour l’opération : investigations cardiologiques, traitement
cardioprotecteur, éventuelles interventions préalables ;
 Prescrire la prémédication.
Les recommandations internationales pour gérer la prise en charge périopératoire sont réparties en
quatre classes [1,2].
 Classe I : évidence ou consensus que le traitement est bénéfique, utile et efficace ("doit").
 Classe II : divergence d’évidence ou d’opinion concernant l’utilité et l’efficacité d’un
traitement ;
• Classe IIa : le poids de l’évidence penche en faveur du traitement ("devrait") ;
• Classe IIb : l’efficacité du traitement est probable mais insuffisamment prouvée
("peut").
 Classe III : évidence ou consensus que le traitement n’est ni utile ni efficace, et peut même
être nocif (contre-indication).
Les recommandations actuelles sont souvent fondées davantage sur la logique, l'opinion d'experts et le
principe de précaution que sur des études d’un haut degré d’évidence. Celles-ci sont rares,
particulièrement en chirurgie non-cardiaque. Il est en effet très difficile de procéder à des études
randomisées et contrôlées à large échelle dans un domaine où la sécurité du malade est en jeu comme
dans la cardioprotection préopératoire. Dans les situation complexes ou nouvelles, on est contraint de
fonder sa décision sur le jugement clinique (judgement-based medicine) plutôt que sur des évidences
qui n’existent pas encore (evidence-based medicine). On définit trois degrés d’évidence [1,2].
 Degré A : données fournies par plusieurs essais cliniques randomisés ou leurs méta-analyses ;
 Degré B : données fournies par un seul essai randomisé ou par plusieurs grandes études
prospectives non contrôlées ni randomisées ;
 Degré C : opinions d’experts, études rétrospectives, registres cliniques.
Ce chapitre traitera d’abord de l’évaluation préopératoire en chirurgie cardiaque, puis abordera les
problèmes de l’évaluation et de la préparation cardiaques en chirurgie non-cardiaque.
Références
1 FLEISHER LA, FLEISCHMANN KE, AUERBACH AD, et al. 2014 ACC/AHA Guideline on perioperative cardiovascular
evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014; 130:e278-e333
2 KRISTENSEN SD, KNUUTI J, SARASTE A, et al. 2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular
assessment and management. Eur Heart J 2014; 35:2383-431

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Evaluation préopératoire en chirurgie cardiaque
Facteurs de risque préopératoires
Certaines pathologies décelables en préopératoire sont des facteurs de risque pour la morbidité et la
mortalité postopératoire. D’une manière générale, la mortalité opératoire des pontages aorto-
coronariens (PAC) est de 0.5 à 3% selon les catégories de risque dans les cas électifs, et de 6-8% pour
les interventions en urgence ou chez les malades polyvasculaires [2,7,9] ; en cas d'angor instable, la
mortalité est de 4-20%. Le risque d'infarctus postopératoire est de 2-9% [1,7]. La mortalité du
remplacement valvulaire aortique (RVA) simple est en moyenne de 2%, celle du remplacement
valvulaire mitral (RVM) de 3-8%, et celle de la plastie mitrale (PVM) de 1-4% [10]. Pendant quelques
années, la mortalité des PAC et des valves a eu tendance à augmenter de 1-2%, parce que l’on s'est
mis à opérer une population à plus haut risque (dysfonction ventriculaire, diabète, maladie coronaire
étendue, âge avancé). Elle tend actuellement à diminuer, parce que la qualité de la prise en charge s'est
progressivement améliorée: la mortalité ajustée au risque a baissé de près de la moitié malgré une
augmentation de la prévalence d'obésité, de diabète, d'insuffisance cardiaque et de pathologie du tronc
commun [3,5,6,8].
Facteurs de risque
Certains facteurs présentent un risque opératoire particulier. Ce sont, par ordre décroissant (les chiffres
mentionnés sont des valeurs moyennes, qui sont variables selon les institutions) [4,5,7,9] :
 Insuffisance cardiaque décompensée : malades en choc cardiogène, sous assistance
ventriculaire ou soutien inotrope massif (mortalité augmentée 5-7 fois). La CIV postinfarctus
augmente la mortalité de 10 fois. La mortalité opératoire des PAC est directement liée à la
fonction ventriculaire gauche :
• FE ≥ 0.6, mortalité < 1% ;
• FE 0.4 – 0.5 mortalité 2% ;
• FE 0.2 – 0.4 mortalité 4% ;
• FE < 0.2 mortalité 8%.
 Opérations en urgence : angor instable, valvulopathie décompensée, échec d’angioplastie
percutanée. La mortalité opératoire est augmentée de 3 fois.
 Insuffisance rénale : la mortalité croît avec la créatininémie.
• Créatinine normale mortalité < 2% ;
• Créatinine > 200 µmol/L mortalité 8% ;
• Créatinine > 400 µmol/L mortalité 20% ;
• Dialyse préopératoire mortalité augmentée de 3 fois.
 Age : le vieillissement physiologique accroît linéairement le risque (valeurs pour les PAC).
• < 65 ans, mortalité < 2%, séquelles neurologiques 1% ;
• > 75 ans, mortalité 4.6%, séquelles neurologiques 4-9%.
 Réopération : la mortalité est doublée, et croît avec le nombre de reprises.
 Status polyvasculaire : mortalité doublée.
 Pneumopathie : mortalité multipliée par un facteur de 1.7.
 Diabète insulino-requérant : mortalité multipliée par un facteur de 1.5 si la glycémie est > 15
mmol/L.
 Sexe féminin : l’augmentation de morbidité et de mortalité chez les femmes tient en grande
partie à la présence de davantage de facteurs de risque que chez les hommes (maladie
cérébrovasculaire, diabète, insuffisance rénale, obésité, hypertension et maladie vasculaire
périphérique) ; même lorsque les deux catégories sont stratifiées par valeur des scores
préopératoires, la différence de mortalité et de morbidité persiste (facteur 1.5 – 1.9).

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2016, version 5 – 03 Evaluation préopératoire 5
La symptomatologie clinique détermine quatre classes selon deux échelles, l’une pour l’activité
physique (NYHA, New York Heart Association) et l’autre pour l’angor (Canadian Cardiovascular
Society Score).
Classe NYHA Canadian Cardiovascular Society
I Pas de limite à l'activité Angor à l'effort soutenu ou
physique intense seulement
II Limitation physique légère, Angor lors d'activité physique
fatigabilité à l'effort (escaliers) ou au froid
III Limitation sévère de l'activité Angor au moindre effort
physique, confort au repos
IV Incapacité à fournir aucun Angor au repos, angor instable
effort physique; dyspnée
au repos
L’angor stable (stade I-II) se présente comme une douleur thoracique rétrosternale en étreinte pouvant
irradier dans la mâchoire, l’épaule et le bras gauches, ou dans le dos et l’abdomen supérieur. Il
survient à l’effort, au stress, au froid ou après la digestion. Pour le décrire, le patient a un mouvement
de main en griffe autour du thorax antérieur gauche ; au contraire, l’indication d’un point thoracique
précis avec un doigt caractérise la douleur rhumatismale chondro-costale antérieure (rhumatisme de
Thietze). L'angor instable (stade IV) se définit comme un angor d'apparition récente (< 2 mois), une
aggravation d'un angor déjà présent, une douleur allant crescendo, une non-réponse à la thérapeutique,
ou des crises de plus de 30 minutes accompagnées de modifications du segment ST et de l'onde T.
L’angor stable correspond le plus souvent à des sténoses coronariennes serrées et fixes limitant
l’apport d’O2 lorsque la demande augmente, alors que l’angor instable est caractéristique des plaques
instables (voir Ischémie & infarctus périopératoires). L’ischémie peut être silencieuse,
particulièrement chez les diabétiques et les personnes âgées, ou se manifester par des équivalents non
spécifiques (inconfort digestif, douleur maxillaire). En cas d’angor instable, l’incidence d’infarctus et
de mort subite est significativement plus élevée, et la mortalité opératoire des PAC est 3.5 fois plus
haute.
La symptomatologie de l'insuffisance systolique est dominée par la fatigabilité, l’intolérance à l’effort
et la dysfonction éventuelle des organes-cibles. La dyspnée signe une insuffisance diastolique. Une
dysfonction diastolique sévère est un facteur de décompensation cardiaque postopératoire et une cause
d’accroissement significatif de mortalité au même titre que l’insuffisance systolique.
Facteurs habituels de risque en chirurgie cardiaque (par ordre décroissant)
Choc cardiogène, insuffisance ventriculaire (FE < 0.3)
Opération en urgence
Insuffisance rénale (créatinine > 200 µmol/L)
Age (> 75 ans)
Réopération
Status polyvasculaire
Pneumopathie
Diabète
Sexe féminin