Sommeil et rythmicité circadienne: quels effets sur les sécrétions

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Sommeil et rythmicité circadienne: quels effets sur les sécrétions endocriniennes et la santé métabolique ?
Karine Spiegel
Integrated Physiology and Physiology of Brain Arousal Systems – WAKING Team, Lyon Neuroscience Research
Center (CRNL), INSERM U1028 – CNRS UMR 5292 - Claude Bernard University, Lyon, France
Le sommeil et la rythmicité circadienne jouent un rôle majeur dans la régulation de la fonction endocrinométabolique. Les premières études suggéraient que les profils nycthéméraux de certaines hormones étaient
entièrement dépendants du sommeil, sans aucune intervention de la rythmicité circadienne, et que ceux
d'autres hormones étaient entièrement sous le contrôle de la rythmicité circadienne, sans aucune dépendance
à l'égard du sommeil. Les données actuelles contredisent cette dichotomie; à la fois le sommeilet la rythmicité
circadienne modulent les profils de 24h de la plupart, si ce n’est de la totalité des hormones, et leurs
contributions relatives dans l'organisation temporelle de leurs sécrétions sont variables d’un axe endocrinien à
l’autre. Ces travaux ont permis d’identifier des mécanismes de certaines pathologies liées aux horaires
atypiques de travail. Au cours du demi-siècle dernier, pour faire face aux contraintes sociales et
professionnelles croissantes, la restriction du temps de sommeil s’est rapidement développée. Bien que le
sommeil soit un régulateur majeur de la fonction endocrino-métabolique, il a longtemps été considéré que le
manque de sommeil altérait la vigilance et les performances cognitives, sans répercussions sur les autres
fonctions de l’organisme. Un faisceau d’arguments épidémiologiques et expérimentaux s’est néanmoins
rapidement accumulé au cours de ces 15 dernières années pour indiquer qu’un sommeil écourté constitue un
facteur de risque d’obésité et de diabète. Les mécanismes impliqués sont nombreux et comprennent
notamment une réduction de la sensibilité à l’insuline et de la tolérance au glucose, unealtération de la
régulation neuroendocrinienne de l’appétit, une augmentation de la faim, de l’appétence pour les aliments à
forte teneur énergétique, et de la prise calorique,une modification des profils nycthéméraux de cortisol et
d’hormone de croissance, et une élévation de le balance sympatho-vagale. Ces résultats devraient être pris en
compte dans l’élaboration des politiques de santé publique.
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