FCmax (100-140 bpm)
FCmn (40-70 bpm)
Tachycardie par
réentrée électronique
Arythmies atriales
sans replis
Asservissement
Suivi du rythme spontané
Hystérésis de fréquence Préservation de la conduction
AV physiologique
Défaut de stimulation Inhibition par surdétection
Bpm : battements par minute.
Figure 2. Principales bradycardies et tachycardies pouvant être induites par un stimu-
lateur cardiaque, “physiologiques” (en noir) ou “pathologiques” (en rouge) en fonction
de la fréquence cardiaque.
La Lettre du Cardiologue • n° 448 - octobre 2011 | 11
Résumé
Le holter ECG est un examen courant de cardiologie. Sa lecture peut être toutefois ardue chez le patient
porteur d’un stimulateur cardiaque. Le praticien devra différencier, à partir du tracé, les comportements
“physiologiques” issus des algorithmes de l’appareil, des tracés “pathologiques”, dangereux pour le patient
et nécessitant un avis spécialisé. Si certains tracés sont facilement reconnaissables, d’autres nécessiteront
une confrontation entre lecteur de holter et rythmologue.
Mots-clés
Holter ECG
Stimulateur cardiaque
Algorithme
Summary
24-hours Holter ECG is a
common tool in cardiology.
However, Holter ECG reading
in patients implanted with
pacemaker may challenge the
physician. The current article
reviews main pacemaker
algorithms leading to specific
ECG traces and indicates how
to discriminate “physiologic“
versus “pathologic” pacemaker
behaviors. If most of the traces
are easily readable, others will
require to share information
between physicians reading
the Holter and pacemaker
specialists.
Keywords
24-hours Holter ECG
Cardiac pacing
Algorithm
Les principales fonctions du stimulateur cardiaque
(détection et stimulation) sont résumées dans la
dénomination internationale :
➤
la première lettre correspond à la cavité stimulée :
A (oreillette), V (ventricule), D (les deux), O (aucune
cavité) ;
➤
la deuxième lettre correspond à la cavité détectée :
A (oreillette), V (ventricule), D (les deux), O (aucune
cavité) ;
➤
la troisième lettre correspond à la programma-
tion en cas de détection d’une activité spontanée :
I (inhibée), T (déclenchée), D (les deux en fonction du
cycle), O (aucune adaptation). La lettre D implique
une synchronisation entre oreillette et ventricule via
un délai atrioventriculaire (DAV) ;
➤
la quatrième lettre correspond à l'asservissement
de la fréquence cardiaque (FC) à l’effort : R.
On présentera successivement les bradycardies, les
tachycardies, puis les anomalies de la synchronisation
AV (figure 2).
Interprétation des bradycardies
Bradycardies physiologiques :
fréquences cardiaques de base, de repos,
nocturne ; hystérésis de fréquence
La FC de base est habituellement programmée entre
60 et 40 coups par minute. Elle peut être ralentie
de 5 à 10 bpm lorsque le stimulateur ne détecte pas
d’activité physique (fréquence de repos) ou pendant
les périodes nocturnes (fréquence nocturne). Afin
de rechercher l’émergence d’un rythme spontané,
l’algorithme d’hystérésis de fréquence ralentit tempo-
rairement la cadence de stimulation. Si aucune activité
spontanée n’est détectée, la fréquence remonte après
la période programmée.
Bradycardie physiologique : préservation
de la conduction intrinsèque
Afin de promouvoir la conduction AV physiologique,
des algorithmes permettent de minimiser la stimula-
tion ventriculaire tout en la maintenant lors de troubles
conductifs aigus. Ces modes associent une stimulation
atriale seule (AAI) à une surveillance continue de l’acti-
vité ventriculaire. Si un trouble de la conduction AV
est détecté, l’appareil “commute” du mode AAI vers le
mode DDD (stimulation atriale et ventriculaire). Une
fois dans le mode DDD, il recherchera une activité
ventriculaire spontanée en inhibant temporairement
la stimulation ventriculaire (au moins 1 fois par jour).
Si celle-ci est détectée, le stimulateur commutera dans
le mode initial (AAI). Ces épisodes de commutation
AAI → DDD et DDD → AAI donnent lieu à des bradycar-
dies transitoires par inhibition de la stimulation ventri-
culaire et peuvent être interprétés à tort comme des
dysfonctionnements du stimulateur (figure 3, p. 12).
Bradycardie pathologique :
le défaut de capture
Les défauts de capture se traduisent par une stimulation
inefficace : l’artefact de stimulation n’est pas suivi de
l’activation de la cavité concernée (figure 4, p. 12). Ils
peuvent résulter d’une mauvaise programmation, d’un
déplacement de sonde, d’une fracture de sonde ou d’une
élévation de seuil. Un défaut de capture peut entraîner
une bradycardie profonde et symptomatique. Il peut
être intermittent et impose un contrôle en urgence du
stimulateur cardiaque.