LE SYSTEME NERVEUX LE NEURONE Corps cellulaire/dendrites

LE SYSTEME NERVEUX
I.
LE NEURONE
 Corps cellulaire/dendrites/axone
 Cellules de soutien :
o rôle trophique = croissance axonale
o myélinisation :
o SNC→ oligodendrocytes : une cellule myélinise plusieurs axones
o SNP→ cellule de Schwann : une cellule myélinise une seule partie
d’un axone → espace entre 2 cellules de Schwannn = nœud de
Ranvier → conduction saltatoire
 Pathologies de la conduction : démyélinisation SNC= SEP
SNP = Sd de Guillain-Barré
II.
ELECTROPHYSIOLOGIE
 Différence de potentiel liée aux différentes concentrations d’ions Na+ à l’extérieur et
K+ à l’intérieur de la cellule π repos = -70 mV
 Naissance et propagation d’un potentiel d’action (πA) dû au passage des ions par les
canaux ioniques voltage dépendants
o Canal Na+ : ouverture à -50 mV, fermeture rapide
o Canal K+ : ouverture +20 mV, fermeture lente
1. Dépolarisation de la membrane
3. hyperpolarisation
2. Repolarisation
4. retour au potentiel de repos
o période réfractaire absolue : canaux Na+ ouverts
relative : jusqu’au retour au potentiel de repos, un nouveau πA est possible si
stimulation suffisante
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III.
LA SYNAPSE
 membrane pré synaptique
o spécialisation membranaire
o vésicules synaptiques
o libération et fabrication de neurotransmetteurs (NT)
 membrane post synaptique
o récepteurs aux NT et naissance d’un nouveau πA
IV.
LA JONCTION NEUROMUSCULAIRE
Synapse entre un nerf et un muscle
 libération d’acétylcholine (Ach)
 fixation de l’Ach sur des récepteurs au niveau du muscle qui déclenchent la contraction
V.
PROPRIETES DU POTENTIEL D’ACTION
 la dépolarisation de la membrane doit atteindre un seuil pour déclencher le potentiel d’action. Ce seuil
peut être atteint par :
o sommation temporelle : plusieurs dépolarisations rapprochées dans le temps
o sommation spatiale : réunion de plusieurs dépolarisations rapprochées dans l’espace
 Codage en fréquence de l’influx possible par succession de trains de πA
→ L’EMG : électromyogramme
 Ralentissement des vitesses : atteinte démyélinisante
 Polyradiculonévrite aigüe ou chronique
 Neuropathie diabétique, …
 baisse d’amplitude des potentiels nerveux
 Vascularite
 Toxiques (alcool,…)
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VI.
IMPLICATIONS EN ANESTHESIE
 Anesthésiques locaux (blocs, péri-, rachianesthésie) : bloquent la propagation des πA, blocage du
canal Na+ (Lidocaïne, Marcaïne) ou la transmission synaptique
 Curares : bloquent la stimulation de la plaque motrice par l’Ach au niveau de la jonction
neuromusculaire
 Morphiniques : bloquent la transmission synaptique au niveau de la corne postérieure de la moelle
 Anesthésiques généraux :
o 2 types de synapses selon NT :
 Glutamate → excitatrices
 GABA → inhibitrices
 Récepteur canal chlore (GABA A) lieu d’action des anesthésiques généraux
par
o Augmentation de l’affinité pour le récepteur (propofol, halogénés,
barbituriques)
o Augmentation de la durée d’ouverture du canal (propofol, halogénés,
barbituriques, étomidate)
 Récepteurs métabotropiques GABA B
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