anaplasmose humaine - Laboratoire Vialle
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ANAPLASMOSE HUMAINE cette affection était également appelée ehrlichiose granulocytaire humaine. Il s’agit d’une zoonose transmissible non contagieuse, émergente en France. Cette maladie a été décrite chez les bovins en 1932 mais les premiers cas humains n’ont été diagnostiqués qu’en 1994 aux USA. En France, le premier cas a été signalé en Lorraine en 1998 et depuis plus de 350 foyers d’anaplasmose ont été recensés dans 53 départements différents. L’agent pathogène est Anaplasma phagocytophilum , bactérie Gram-négatif, intra-cellulaire stricte appartenant à l’ordre des rickettsiales. Elle se multiplie au sein des polynucléaires neutrophiles sous forme de morulae et les détruit. Le réservoir est principalement composé 1 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE des bovins et des chevreuils qui sont un excellent amplificateur de l’agent infectieux. Le vecteur est la tique Ixodes ricinus , porteuse de nombreux autres bactéries du même genre. La transmission s’effectue par contact de la salive d’ I. ricinus avec la peau lésée (après morsure de tique). Après une à 3 semaines d’incubation, la clinique se résume à un banal syndrome grippal, le plus souvent estival. Les 2 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE éruptions cutanées sont rares et souvent remplacées par des symptômes variés (troubles digestifs, syndromes confusionnels associés aux signes respiratoires et à l’altération de l’état général). La gravité de cette affection tient à la survenue d’infections opportunistes liées à la 3 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE neutropénie. En l’absence de traitement, 8% des patients décèdent. Du point de vue biologique, les perturbations hématologiques sont au premier plan : en plus de la 4 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE neutropénie, une thrombopénie et une anémie sont observées dans la moitié des cas. Une lecture microscopique du frottis sanguin permet la détection des morulae, corps 5 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE élémentaires inclus dans le cytoplasme des polynucléaires neutrophiles et des monocytes (de 1 à 40% de cellules infectées). Des élévations des enzymes hépatiques, des 6 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE LDH et de la créatinine sont retrouvées dans la grande majorité des cas. En plus de l’aspect 7 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE pathognomoniq ue des morulae pour un œil exercé, la confirmation diagnostique peut être apporté par la 8 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE sérologie (IFI), positive dès la troisième semaine. Elle présente l’intérêt d’être très spécifique. Elle doit 9 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE néanmoins être interprétée à partir de l’évolution des Ac sur 2 prélèvements espacés car certaines 10 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE infections sont asymptomatiqu es et les Ac peuvent persister pendant un délai variable (jusqu’à 5 ans). 11 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE La mise en évidence directe du germe (culture ou PCR) est possible mais n’est effectué que par un 12 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE nombre restreint de laboratoires. En pratique, un patient 13 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE souffrant d’un syndrome grippal, avec une sérologie positive (> 14 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE 1/80 ou X4 entre 2 prélèvements ) ou des morulae intra-cytopla smique sur le 15 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE frottis sanguin, doit être considéré comme atteint d’anaplasmo 16 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE se. Le traitement 17 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE de référence est la Doxycyclin e à 200 mg/j 18 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE (alternative : Rifampicin e). Une absence de réponse 19 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE dans les 48 heures doit faire reconsidér er le diagnostic. 20 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE La durée du traitement varie en fonction de la 21 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE précocité du traitement. Specta 22 / 23 ANAPLASMOSE HUMAINE Biologie – 12/2004 23 / 23
