Baisse de l’acuité visuelle : cataracte, glaucome et DMLA UE : Défaillances organiques et processus dégénératifs 2.7.S4 Bénédicte DUPAS Service d’ophtalmologie Hôpital Lariboisière Introduction • Vieillissement de l’œil = diverses pathologies – inéluctables ou non – curables ou non • 2 types de déficiences visuelles principaux : – Baisse de la vision (acuité visuelle) • dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) • cataracte – Altération (réduction) du champ visuel avec préservation de la vision centrale pendant longtemps • Glaucome NB : Dans de rares cas, la cataracte et le glaucome peuvent survenir chez les sujets jeunes L’oeil paupière Pupille Sclère pupille iris fibres de la zonule L’œil en quelques chiffres cornée humeur aqueuse (chambre antérieure) SEGMENT ANTERIEUR chambre postérieure muscles ciliaires (accommodation) cristallin cataracte choroïde (épithélium pigmentaire + vascularisation) Poids : 7g Diamètre : 24 mm Volume : 6,3 cm3 sclère humeurPOSTERIEUR vitrée SEGMENT rétine DMLA Mise au point: - cornée - cristallin macula disque optique tache aveugle Glaucome nerf optique et vaisseaux Les voies visuelles nerf optique chiasma optique 60% contra, 40 % ipsi corps genouillé latéral (thalamus) faisceau optique noyau suprachiasmatique (horloge circadienne) prétectum (contrôle des réflexes pupillaire et du cristallin) radiations optiques colliculus supérieur (orientation des yeux et de la tête) cortex strié (V1) (60 à 90 % des projections) Les muscles oculomoteurs Six muscles oculomoteurs assurent les mouvements de chaque globe oculaire : quatre muscles droits : droit médial avec un champ d’action en dedans ; droit latéral avec un champ d’action en dehors ; droit supérieur avec un champ d’action en haut et en dehors ; droit inférieur avec un champ d’action en bas et en dehors ; deux muscles obliques : oblique supérieur avec un champ d’action en bas et en dedans ; oblique inférieur avec un champ d’action en haut et en dedans. L’examen en ophtalmologie • • • • Mesure de l’acuité visuelle Mesure du champ visuel Motricité oculaire Vision des couleurs => Les 2 types de déficits visuels principaux sont ceux de l’acuité visuelle et du champ visuel Mesure de l’acuité visuelle • Capacité à discriminer 2 points = Capacité de la macula à distinguer les détails • Evaluée après correction optique • Acuité visuelle de loin = échelle de Monoyer (4m) • Acuité visuelle de près échelle de Parinaud (40cm) Mesure du champ visuel manuelle Tache aveugle (nerf optique) Mesure du champ visuel automatisée Le noir correspond à ce qui ne parvient pas au cerveau Glaucome DMLA cataracte Principe d’une lampe à fente • Invention : fin 19e - début 20e • Fente lumineuse à orientation variable, branchée sur un microscope • Permet la réalisation d'un examen en relief (binoculaire), grossi et en coupe, l'oeil étant visible par une fente lumineuse • Permet de visualiser les structures oculaires – De façon directe – De façon indirecte (lentille pour examen du fond d’œil) Miroir mobile Mode Mode fente rétroillumination Examen du fond d’oeil Interposition d’une lentille grossissante entre le faisceau de la lampe et l’oeil Le fond d’œil = examiner la rétine Rétine périphérique Nerf optique Macula 1- La cataracte 1.1-Qu’est ce qu’une cataracte ? • Opacification du cristallin • Cristallin – Lentille biconvexe transparente et avasculaire – Puissance 20 Dioptries – Accommodation (mise au point sur les objets) QuickTime™ et un décompresseur – 3 composants : sont requis pour visionner cette image. • capsule • cortex • Noyau – Epithélium -> cellules allongées sans noyau devenant des fibres et s’amassant vers le centre pupille iris fibres de la zonule cornée humeur aqueuse (chambre antérieure) SEGMENT ANTERIEUR chambre postérieure muscles ciliaires (accommodation) cristallin cataracte choroïde (épithélium pigmentaire + vascularisation) sclère humeurPOSTERIEUR vitrée SEGMENT rétine macula disque optique tache aveugle nerf optique et vaisseaux Baisse de l’acuité visuelle prédominant de loin, altération de la perception des couleurs cataracte 1.2-Etiologies • • • • • • • • • Âge (physiologique > 50 ans) - 1ere cause Médicaments : corticoïdes, NLP, diurétiques thiazidiques Traumatisme Congénitale (Trisomie 21, myotonie Steinert) Maladies de système (diabète +++) Inflammation intra-oculaire (uvéite) Post-opératoire (vitrectomie) UV, radiothérapie Myopie forte => Seul traitement : CHIRURGIE 1.3-Epidémiologie • 1ere cause de cécité dans le monde (pays en voie de développement) par manque d’accès à la chirurgie …..alors que cécité curable • 1ere chirurgie pratiquée en France (toutes spécialités confondues) => plus de 550 000 interventions / an 1.4- Diagnostic • Symptômes – Baisse d’acuité visuelle progressive (de loin) – Vision à travers un « verre dépoli » ou « une chute d’eau » – Éblouissements – Diplopie • Examen clinique à la lampe à fente : opacification Cataracte nucléaire Cataracte corticale QuickTime™ et un décompresseur sont requis pour visionner cette image. Q uic k Time ™ e t un d é c o mp re s s e u r s o n t re q u is p o u r v is io n n e r c e tte ima g e . Cataracte blanche totale Cataracte sous-capsulaire postérieure Cataracte blanche totale Traumatique, sénile 1.5- traitement : Chirurgie • Principe : remplacement du cristallin opacifié par un cristallin artificiel transparent • Le cristallin a une puissance réfractive d’environ 20 dioptries, on le remplace par un implant adapté à chaque personne afin de compenser son ablation. QuickTime™ et un décompresseur sont requis pour visionner cette image. La chirurgie • • • • Ambulatoire (personne accompagnant pour la sortie) Durée : 15 mn Implant à vie, pas de rejet Pas de cicatrice, pas de point de suture (microincision) Les instruments QuickTime™ et un décompresseur sont requis pour visionner cette image. QuickTime™ et un décompresseur sont requis pour visionner cette image. QuickTime™ et un décompresseur sont requis pour visionner cette image. injecteur Installation du patient QuickTime™ et un décompresseur sont requis pour visionner cette image. QuickTime™ et un décompresseur sont requis pour visionner cette image. Le temps opératoire QuickTime™ et un décompresseur H.264 sont requis pour visionner cette image. 2- La Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) 2.1-Epidémiologie • 1ere cause de cécité chez les sujets âgés de plus de 60 ans • Facteurs génétiques et familiaux – Caucasiens >> Africains • Facteurs environnementaux (tabac) • Facteurs nutritionnels et systémiques (obésité) 2.2-Stades de la DMLA • Stades initiaux = Drusen : dépôts situés sous la rétine pupille iris fibres de la zonule cornée humeur aqueuse (chambre antérieure) SEGMENT ANTERIEUR chambre postérieure muscles ciliaires (accommodation) cristallin choroïde (épithélium pigmentaire + vascularisation) sclère humeurPOSTERIEUR vitrée SEGMENT rétine DMLA macula disque optique tache aveugle nerf optique et vaisseaux drusen miliaires drusen séreux • Stades avancés = l’accumulation des déchets (drusen) sous la rétine entraîne une destruction de la rétine centrale par 2 mécanismes : – Atrophie = DMLA « sèche » – Néovaisseaux choroidiens (DMLA « humide ») Atrophie Atrophie en autofluorescence 2 Néovaisseaux choroidiens : vaisseaux anormaux qui * poussent sous la rétine, et qui * l’envahissent 1 * * 2 Parfois, hématome sous rétinien => mauvais pronostic 2.3- Diagnostic • Baisse de la vision centrale, souvent brutale, indolore, à type de : – Tache noire centrale (scotome central) – Déformations (métamorphopsies) DMLA scotome métamorphopsies test d'Amsler 2.3- Diagnostic • Fond d’œil : anomalies rétiniennes centrales • Paraclinique : Tomographie à Cohérence Optique (OCT) – Coupes de la rétine par lumière infra-rouge – Visualisation très précise des structures rétiniennes et sous-rétiniennes (néovaisseaux) 2.4- Evolution • Perte de la vision centrale : – Perte de la lecture, de l’écriture, des activités « fines » – Incapacité à la conduite – Perte d’automonie pour se déplacer à l’extérieur – Mais persistance de la capacité à s’habiller, manger seul, se déplacer dans la maison « vous ne serez jamais aveugle » 2.5- traitement • Injections intra-vitréennes d’anti-VEGFs (Lucentis®) – Stabilisation de l’acuité visuelle chez 80% des patients – Amélioration visuelle chez 40% des patients … au prix d’injections itératives mensuelles 2.5- traitement • Aides – Rééducation basse vision (développement d’un autre point de fixation) – Systèmes optiques grossissants, loupes, téléagrandisseurs 3- Le glaucome 3.1-Définition Glaucome chronique = dégénérescence progressive des fibres du nerf optique (cellules ganglionnaires) = rétinopathie glaucomateuse avec altérations irréversibles du champ visuel. Pas de traitement curatif # Glaucome aigu par fermeture de l’angle : « crise » d’hypertonie oculaire transitoire réversible sous traitement pupille iris fibres de la zonule cornée humeur aqueuse (chambre antérieure) SEGMENT ANTERIEUR chambre postérieure muscles ciliaires (accommodation) cristallin choroïde (épithélium pigmentaire + vascularisation) sclère humeurPOSTERIEUR vitrée SEGMENT rétine macula glaucome disque optique tache aveugle nerf optique et vaisseaux 3.2-Epidémiologie • La prévalence du glaucome augmente avec l’âge • A la naissance : 1 million de cellules ganglionnaires puis à partir de 40 ans, perte physiologique inéluctable même chez le sujet sain • 1 million de personnes atteintes de glaucome chronique à angle ouvert en France 3.3- Etiologie • Facteurs de risque : – Antécédents familiaux de glaucome – Age > 40 ans – Ethnie (Afrique > européens) – Pression intra-oculaire élevée – myopie 3.4- Diagnostic • Longtemps silencieux car conservation de l’acuité visuelle centrale (restriction du champ visuel tubulaire) • Importance du dépistage par champ visuel à partir de 40 ans si antécédents familiaux • Le diagnostic est porté sur – un champ visuel altéré - une papille excavée au fond d’oeil (élargissement de la zone centrale du nerf optique) Glaucome Nerf optique atteint de glaucome Nerf optique normal La taille du cercle vert (cup) est presque aussi grande que celle du cercle noir (disc) La taille du cercle vert (cup) est bien plus petite que celle du cercle noir (disc) 3.5- Traitement • Pas de traitement curatif • Ce qui est perdu est perdu définitivement (fibres optiques + champ visuel) • But : RALENTIR ou STPOPPER la perte • Seul traitement possible : en cas de pression intra-oculaire trop élevée, diminution de celle-ci – Par collyres (en première intention) – par une chirurgie de drainage 3.6- Evolution • Acuité visuelle centrale longtemps conservée • Cécité à un stade terminal Conclusion • Altération de la fonction visuelle fréquente et inhérente au sujet âgé – à l’origine d’une perte d’autonomie et de dépendance – avec chutes et autres événement indésirables évitables. • Adresser le sujet âgé à un ophtalmologiste de façon systématique et régulière dans la mesure du possible, même si ne se plaint pas de sa vue (habitué à mal voir) • Possibilités thérapeutiques même à un âge avancé