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Baisse de l’acuité visuelle :
cataracte, glaucome et DMLA
UE : Défaillances organiques et processus dégénératifs
2.7.S4
Bénédicte DUPAS
Service d’ophtalmologie
Hôpital Lariboisière
Introduction
• Vieillissement de l’œil = diverses pathologies
– inéluctables ou non
– curables ou non
• 2 types de déficiences visuelles principaux :
– Baisse de la vision (acuité visuelle)
• dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)
• cataracte
– Altération (réduction) du champ visuel avec
préservation de la vision centrale pendant longtemps
• Glaucome
NB : Dans de rares cas, la cataracte et le glaucome peuvent survenir chez les
sujets jeunes
L’oeil
paupière
Pupille
Sclère
pupille
iris
fibres de la
zonule
L’œil en quelques
chiffres
cornée
humeur aqueuse
(chambre antérieure)
SEGMENT ANTERIEUR
chambre postérieure
muscles ciliaires (accommodation)
cristallin
cataracte
choroïde
(épithélium pigmentaire
+ vascularisation)
Poids : 7g
Diamètre : 24 mm
Volume : 6,3 cm3
sclère
humeurPOSTERIEUR
vitrée
SEGMENT
rétine
DMLA
Mise au
point:
- cornée
- cristallin
macula
disque optique  tache aveugle
Glaucome
nerf optique et vaisseaux
Les voies visuelles
nerf optique
chiasma optique
60% contra, 40 % ipsi
corps genouillé
latéral (thalamus)
faisceau optique
noyau suprachiasmatique
(horloge circadienne)
prétectum
(contrôle des réflexes
pupillaire et du cristallin)
radiations optiques
colliculus supérieur
(orientation des yeux
et de la tête)
cortex strié (V1)
(60 à 90 % des projections)
Les muscles oculomoteurs
Six muscles oculomoteurs assurent les mouvements de chaque
globe oculaire :
quatre muscles droits :
droit médial avec un champ d’action en dedans ;
droit latéral avec un champ d’action en dehors ;
droit supérieur avec un champ d’action en haut et en dehors ;
droit inférieur avec un champ d’action en bas et en dehors ;
deux muscles obliques :
oblique supérieur avec un champ d’action en bas et en dedans ;
oblique inférieur avec un champ d’action en haut et en dedans.
L’examen en ophtalmologie
•
•
•
•
Mesure de l’acuité visuelle
Mesure du champ visuel
Motricité oculaire
Vision des couleurs
=> Les 2 types de déficits visuels principaux sont ceux de
l’acuité visuelle et du champ visuel
Mesure de l’acuité visuelle
• Capacité à discriminer 2 points
= Capacité de la macula à distinguer les détails
• Evaluée après correction optique
• Acuité visuelle de loin =
échelle de Monoyer (4m)
• Acuité visuelle de près
échelle de Parinaud (40cm)
Mesure du champ visuel manuelle
Tache aveugle
(nerf optique)
Mesure du champ visuel automatisée
Le noir correspond à ce qui ne parvient pas au cerveau
Glaucome
DMLA
cataracte
Principe d’une lampe à fente
• Invention : fin 19e - début 20e
• Fente lumineuse à orientation variable, branchée sur un
microscope
• Permet la réalisation d'un examen en relief (binoculaire),
grossi et en coupe, l'oeil étant visible par une fente
lumineuse
• Permet de visualiser les structures oculaires
– De façon directe
– De façon indirecte (lentille pour examen du fond d’œil)
Miroir
mobile
Mode Mode
fente rétroillumination
Examen du fond d’oeil
Interposition d’une lentille grossissante entre le faisceau
de la lampe et l’oeil
Le fond d’œil = examiner la rétine
Rétine périphérique
Nerf
optique
Macula
1- La cataracte
1.1-Qu’est ce qu’une cataracte ?
• Opacification du cristallin
• Cristallin
– Lentille biconvexe transparente et avasculaire
– Puissance 20 Dioptries
– Accommodation (mise au point sur les
objets)
QuickTime™ et un
décompresseur
– 3 composants :
sont requis pour visionner cette image.
• capsule
• cortex
• Noyau
– Epithélium -> cellules allongées sans noyau devenant des fibres et
s’amassant vers le centre
pupille
iris
fibres de la
zonule
cornée
humeur aqueuse
(chambre antérieure)
SEGMENT ANTERIEUR
chambre postérieure
muscles ciliaires (accommodation)
cristallin
cataracte
choroïde
(épithélium pigmentaire
+ vascularisation)
sclère
humeurPOSTERIEUR
vitrée
SEGMENT
rétine
macula
disque optique  tache aveugle
nerf optique et vaisseaux
Baisse de l’acuité visuelle prédominant de
loin, altération de la perception des couleurs
cataracte
1.2-Etiologies
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Âge (physiologique > 50 ans) - 1ere cause
Médicaments : corticoïdes, NLP, diurétiques thiazidiques
Traumatisme
Congénitale (Trisomie 21, myotonie Steinert)
Maladies de système (diabète +++)
Inflammation intra-oculaire (uvéite)
Post-opératoire (vitrectomie)
UV, radiothérapie
Myopie forte
=> Seul traitement : CHIRURGIE
1.3-Epidémiologie
• 1ere cause de cécité dans le monde (pays en voie de
développement) par manque d’accès à la chirurgie
…..alors que cécité curable
• 1ere chirurgie pratiquée en France (toutes spécialités
confondues)
=> plus de 550 000 interventions / an
1.4- Diagnostic
• Symptômes
– Baisse d’acuité visuelle progressive (de loin)
– Vision à travers un « verre dépoli » ou « une chute
d’eau »
– Éblouissements
– Diplopie
• Examen clinique à la lampe à fente : opacification
Cataracte nucléaire
Cataracte corticale
QuickTime™ et un
décompresseur
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Q uic k Time ™ e t un
d é c o mp re s s e u r
s o n t re q u is p o u r v is io n n e r c e tte ima g e .
Cataracte blanche totale
Cataracte sous-capsulaire
postérieure
Cataracte blanche totale
Traumatique, sénile
1.5- traitement : Chirurgie
• Principe : remplacement du cristallin opacifié par un
cristallin artificiel transparent
• Le cristallin a une puissance réfractive d’environ 20
dioptries, on le remplace par un implant adapté à chaque
personne afin de compenser son ablation.
QuickTime™ et un
décompresseur
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La chirurgie
•
•
•
•
Ambulatoire (personne accompagnant pour la sortie)
Durée : 15 mn
Implant à vie, pas de rejet
Pas de cicatrice, pas de point de suture (microincision)
Les instruments
QuickTime™ et un
décompresseur
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QuickTime™ et un
décompresseur
sont requis pour visionner cette image.
QuickTime™ et un
décompresseur
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injecteur
Installation du patient
QuickTime™ et un
décompresseur
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QuickTime™ et un
décompresseur
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Le temps opératoire
QuickTime™ et un
décompresseur H.264
sont requis pour visionner cette image.
2- La Dégénérescence maculaire
liée à l’âge (DMLA)
2.1-Epidémiologie
• 1ere cause de cécité chez les sujets âgés de plus de
60 ans
• Facteurs génétiques et familiaux
– Caucasiens >> Africains
• Facteurs environnementaux (tabac)
• Facteurs nutritionnels et systémiques (obésité)
2.2-Stades de la DMLA
• Stades initiaux = Drusen : dépôts situés sous la rétine
pupille
iris
fibres de la
zonule
cornée
humeur aqueuse
(chambre antérieure)
SEGMENT ANTERIEUR
chambre postérieure
muscles ciliaires (accommodation)
cristallin
choroïde
(épithélium pigmentaire
+ vascularisation)
sclère
humeurPOSTERIEUR
vitrée
SEGMENT
rétine
DMLA
macula
disque optique  tache aveugle
nerf optique et vaisseaux
drusen miliaires
drusen séreux
• Stades avancés = l’accumulation des déchets
(drusen) sous la rétine entraîne une destruction de la
rétine centrale par 2 mécanismes :
– Atrophie = DMLA « sèche »
– Néovaisseaux choroidiens (DMLA « humide »)
Atrophie
Atrophie en autofluorescence
2
Néovaisseaux choroidiens :
vaisseaux anormaux qui
*
poussent sous la rétine, et qui
*
l’envahissent
1
*
*
2
Parfois, hématome sous rétinien => mauvais pronostic
2.3- Diagnostic
• Baisse de la vision centrale, souvent brutale,
indolore, à type de :
– Tache noire centrale (scotome central)
– Déformations (métamorphopsies)
DMLA
scotome
métamorphopsies
test d'Amsler
2.3- Diagnostic
• Fond d’œil : anomalies rétiniennes centrales
• Paraclinique : Tomographie à Cohérence Optique (OCT)
– Coupes de la rétine par lumière infra-rouge
– Visualisation très précise des structures rétiniennes et
sous-rétiniennes (néovaisseaux)
2.4- Evolution
• Perte de la vision centrale :
– Perte de la lecture, de l’écriture, des activités « fines »
– Incapacité à la conduite
– Perte d’automonie pour se déplacer à l’extérieur
– Mais persistance de la capacité à s’habiller, manger
seul, se déplacer dans la maison
« vous ne serez jamais aveugle »
2.5- traitement
• Injections intra-vitréennes d’anti-VEGFs (Lucentis®)
– Stabilisation de l’acuité visuelle chez 80% des patients
– Amélioration visuelle chez 40% des patients
… au prix d’injections itératives mensuelles
2.5- traitement
• Aides
– Rééducation basse vision (développement d’un autre
point de fixation)
– Systèmes optiques grossissants, loupes,
téléagrandisseurs
3- Le glaucome
3.1-Définition
Glaucome chronique = dégénérescence progressive des
fibres du nerf optique (cellules ganglionnaires) =
rétinopathie glaucomateuse avec altérations irréversibles
du champ visuel. Pas de traitement curatif
# Glaucome aigu par fermeture de l’angle : « crise »
d’hypertonie oculaire transitoire réversible sous
traitement
pupille
iris
fibres de la
zonule
cornée
humeur aqueuse
(chambre antérieure)
SEGMENT ANTERIEUR
chambre postérieure
muscles ciliaires (accommodation)
cristallin
choroïde
(épithélium pigmentaire
+ vascularisation)
sclère
humeurPOSTERIEUR
vitrée
SEGMENT
rétine
macula
glaucome
disque optique
 tache aveugle
nerf optique et vaisseaux
3.2-Epidémiologie
• La prévalence du glaucome augmente avec l’âge
• A la naissance : 1 million de cellules ganglionnaires puis à
partir de 40 ans, perte physiologique inéluctable même
chez le sujet sain
• 1 million de personnes atteintes de glaucome chronique à
angle ouvert en France
3.3- Etiologie
• Facteurs de risque :
– Antécédents familiaux de glaucome
– Age > 40 ans
– Ethnie (Afrique > européens)
– Pression intra-oculaire élevée
– myopie
3.4- Diagnostic
• Longtemps silencieux car conservation de l’acuité visuelle
centrale (restriction du champ visuel tubulaire)
• Importance du dépistage par champ visuel à partir de 40 ans si
antécédents familiaux
• Le diagnostic est porté sur
– un champ visuel altéré
- une papille excavée au fond
d’oeil
(élargissement de la zone
centrale du nerf optique)
Glaucome
Nerf optique atteint de glaucome
Nerf optique normal
La taille du cercle vert (cup) est presque aussi
grande que celle du cercle noir (disc)
La taille du cercle vert (cup) est bien
plus petite que celle du cercle noir
(disc)
3.5- Traitement
• Pas de traitement curatif
• Ce qui est perdu est perdu définitivement (fibres optiques
+ champ visuel)
• But : RALENTIR ou STPOPPER la perte
• Seul traitement possible : en cas de pression intra-oculaire
trop élevée, diminution de celle-ci
– Par collyres (en première intention)
– par une chirurgie de drainage
3.6- Evolution
• Acuité visuelle centrale longtemps conservée
• Cécité à un stade terminal
Conclusion
• Altération de la fonction visuelle fréquente et inhérente
au sujet âgé
– à l’origine d’une perte d’autonomie et de dépendance
– avec chutes et autres événement indésirables évitables.
• Adresser le sujet âgé à un ophtalmologiste de façon
systématique et régulière dans la mesure du possible,
même si ne se plaint pas de sa vue (habitué à mal voir)
• Possibilités thérapeutiques même à un âge avancé
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