P2-UE8-Entérobactéries
publicité
UE8 -De l’agent infectieux à l’hôte. Date : 20-02-17 Promo : P2 Plage horaire 14H-16H Enseignant : G. Miltgen Ronéistes : GAUTHIER Mathilde PATEL Danial LES ENTEROBACTERIES. I. Les Entérobactéries A. B. C. D. Introduction Identification et caractères bactériologiques Classification Habitat 1. Chez l’homme 2. Dans l’environnement E. Pouvoir pathogène F. Diagnostic G. Sensibilité aux antibiotiques II. Différents groupes d’entérobactéries A. E.Coli B. Salmonella sp 1. Caractéristiques A. Formes digestives B. Formes septicémiques C. Formes extra digestives 2. Diagnostic A. Diagnostic direct B. Diagnostic indirect 3. Traitement 4. Prévention C. Shigella sp. D. KES =Klebsiella sp. - Enterobacter sp. – Serratia sp. (autres entérobactéries). E. Proteus sp/ Providencia sp/ Morganella sp. F. Yersinia sp. III. Conclusion Note: Il ne va pas nous piéger sur les petits détails. Retenir les grandes idées. 1 sur 29 Plan du cours = comment identifier les différents germes et quelles incidences le diagnostic bactériologique a sur la prise en charge du patient. But = savoir à quoi sert la bactériologie et surtout quel est l’impact quand on a un résultat à J-X du prélèvement, quel est l’apport dans la prise en charge. I. Les Entérobactéries. A. Introduction Les entérobactéries sont des bactéries commensales ou pathologiques du tube digestif de l’homme et des animaux (entéro = intestin grêle). Il existe 2 type de bactéries : • Bactéries présentes en permanence dans le tube digestif qui peuvent devenir pathogènes dans certaines conditions. E coli peut le devenir quand les défenses immunitaires ont diminué. • Bactéries qui sont tout le temps pathogènes (que l’on ne doit jamais avoir). Si la Salmonelle est présente, le patient est symptomatique. ATTENTION, bien distinguer les bactéries commensales et les bactéries pathogènes. Elles sont très fréquentes en pathologie humaine : • Elles représentent 2/3 à 3/4 des bactéries identifiées dans un labo de bactériologie. • Certaines sont des pathogènes obligatoires (ex : shigelles). Dès leur entrée dans le tube digestif, elles provoquent des maladies. • D’autres présentent un caractère opportuniste, c’est à dire qu’elles sont soit commensales, soit peuvent devenir pathogènes. Elles ne sont pathogènes qu’en quantité très importante sur fond d’immunodépression. D’autres groupes prolifèrent dans l’environnement (sols-eaux) et peuvent être une source de contamination, notamment le groupe des Serratia. Chacune de ses entérobactéries ont des caractères propre qui font qu’elles résistent plus ou moins bien dans le milieu extérieur. Ce sont des bactéries GRAM-. Les entérobactéries sont situées au premier rang dans l’infection des bactéries GRAM-, à la fois en communautaire et à l’hôpital. Il y a environ 10^12 bactéries par gramme de selles. La plupart sont des bactéries anaérobies et parmi les anaérobies, les entérobactéries représentent 10^3 bactéries par gramme de selles. Il y a différentes espèces et toutes n’ont pas la même virulence et les mêmes applications en termes de pathologies. Schéma (absent de la ronéo) : sur la gauche on a les pathogènes primaires (fréquent strict) notamment les Salmonella, les Shigella, les Yersinia (qui sont des entéropathogenes qui donnent de grandes symptomatologies digestives (diarrhées..). Parfois ils peuvent diffuser de manière exceptionnelle en dehors du tube digestif et donner des septicémies. Sur la droite on a les pathogènes opportunistes, les Providencia, les Morganella, les Enterobacter, les Serratia, que l’on retrouve essentiellement à l’hôpital, souvent sur un terrain 2 sur 29 fragilisé. On a des bactéries un peu à la frontière des deux : Escherichia coli, Klebsiella pneumonia, Proteus. Ce sont des bactéries avec des facteurs de virulence certain, que l’on retrouve très fréquemment en infections, notamment en communautaire pour E. coli. B. Identification et caractères bactériologiques. La famille des entérobactéries possède 7 caractéristiques communes : • Bacille gram négatif (BGN) (couleur rose) • Mobile (ciliature péritriche) ou immobile • Non exigeants (poussent sur milieux usuel. • Croissance en aéro-anaérobie falcutatifs (poussent à la fois avec et sans O2). • Fermentent le glucose • Nitrate oxydase (il dit reductase) : transformation possible des nitrites en nitrates. • Oxydase négative. Un examen direct se réalise sur un ECBU, sur un BV, ou sur par exemple une rupture prematurée des membranes. PRINCIPE: Le prélèvement est sur le microscope et on regarde le microbe. L’examen se fait le même jour de la réception du prélèvement. Quand il y a une culture qui pousse entre 18h a 24h, à J1. L’antibiogramme est en général réalisé deux jour après, à J2. Entérobactéries en forme de bâtonnets rose : GRAM négatif donnant cet aspect rosé. Souvent on a une coloration bipolaire, c.à.d. que l’on a des bacilles un peu plus colorées aux extrémités et clair au milieu. Cela permet parfois sur un examen direct de nous orienter vers la famille des entérobactéries. Comment identifie-t-on une entérobactérie (EB) au labo ? • Examen Direct : Réalisé avec la coloration de GRAM ou l’état frais (on met juste un prélèvement liquide sur une lamelle et on l’observe). Paramètres observables pour l’entérobactérie : Bacille GRAM-, bipolaire, mobile. Petite parenthèse sur ce qui se passe concrètement dans un laboratoire de bactériologie On a 3 phases : - Jour 0: arrivée du prélèvement - Jour 1: premier jour de culture - Jour 2 : réalisation d’un antibiogramme si nécessaire Comme tout cela dure 48h, on a en clinique 2 traitements : 3 sur 29 - Le traitement probabiliste: on connait plus ou moins la bactérie impliquée dans la pathologie - mais on ignore sa sensibilité aux antibiotiques. Le traitement ciblé: on a eu un antibiogramme, ce qui permet de traiter le patient avec l’antibiotique auquel la bactérie est sensible • Caractères culturaux: - Aspect de colonies grasses: lisses, bombées et brillantes - Croissance rapide - Type de milieux : milieux ordinaires et enrichis - Atmosphère : O2 et sans O2 - Par exemple le « pseunomonase » poussera que en atmosphère O2 BUT : nous permettre de nous orienter vers l’identification de la bactérie. A gauche : Culture sur gélose au sang A droite : Culture en fonction des caractères biochimiques des bactéries ce qui permet de les colorer. Milieux dits chromogènes • Caractères biochimiques: - Grande diversité enzymatique et de fermentation des sucres (galerie d’identification, géloses chromogènes) - Fermentation de sucres (lactoses) - Production d’indole - Production d’uréase - Production d’acétoïne (VP+) - Utilisation du citrate - Désamination du tryptophane (TDA) Les caractères biochimiques sont aujourd’hui remplacés par la spectrométrie de masse (MALDI-TOF). Chaque bactérie a une composition protéique spécifique, dans leur cytosquelette, leur cytosol et leur membrane, elles possèdent des protéines qui leurs sont propres. PRINCIPE : Le Maldi-Tof casse la bactérie et envoie un laser pour ensuite faire un spectre. Le spectre obtenu a des pics spécifiques de ses protéines. Il compare le résultat obtenu avec la base de donnée, et ceux avec un indice très fiable ou non. → TRES FIABLE, RAPIDE, MOINS CHER. • Caractères antigéniques: - Peu utilisé maintenant - Antigènes O pour la paroi : - Toujours présents, thermostables, très toxiques (responsables de la toxicité, endotoxine)… choc septique (fièvre, CIVD, bradycardie, hypotension… - Permet de classer les EB d’une même espèce en sérotype ou sérovar (agglutination). 4 sur 29 - Mosaïque d’Ag, certains communs et certains spécifiques de chaque espèce, - fréquemment utilisés pour la détermination des sérotypes ou sérovars, parfois diagnostic indirect (ex : sérologie Widal et Félix) Antigènes H pour les flagellaires : - Thermolabiles - Intérêt dans l’identification de certaines espèces comme la Salmonella Antigènes K pour les capsules ou l’enveloppe : (ex : Vi pour salmonella) C. Classification. • Il y a 4 grands groupes : - Escherichiae : Les plus fréquentes sont E.Coli, Shigella, Salmonella qui ont beaucoup de - matériel génétique en commun, notamment E.Coli et Shigella. En MALDI-TOF on a beaucoup de mal à les séparer. Klebsiellae: les plus fréquents sont Klebsiella, Entérobacter et Serratia (groupe KES). Groupe n’ayant pas de tropisme particulier. A savoir que Raoutella est un cousin de Klebsiella Protae : proteus, providencia, morganella Yersiniae : yersinia qui donne la peste. 5 sur 29 D. Habitat. 1. Chez l’homme. Les entérobactéries sont en grande majorité commensales du tube digestif. D’autres sont retrouvées en majorité dans le milieu extérieur (Serratia). 2. Dans l’environnement. Leur localisation habituelle sert à tester la potabilité de l’eau et la qualité des produits alimentaires en faisant des tests de contamination fécale. Si on trouve des bactéries coliformes dans les eaux, on sait qu’elles ont été souillées par des excréments. E.Coli peut servir notamment de contrôle pour la qualité de l’eau. Vu qu’elle appartient à la flore digestive, elle sert de test pour savoir la potabilité de l’eau. Quand il existe un taux significatif de E.Coli dans l’eau, c’est qu’elle est contaminée par les selles, donc impropre à la consommation. E. Pouvoir pathogène. 2 types de pathogènes : • Les pathogènes opportunistes : Bactéries présentes au niveau intestinal mais qui peuvent, à des degrés variables, devenir agressives pour l’homme. Si elles sont présentes en quantité trop importante ou si on est immunodéprimé, elles deviennent pathogènes. Cela peut venir de 2 phénomènes : - Virulence: à tout petit nombre de colonies, elle peuvent créer une maladie qui peut devenir symptomatique. Par exemple on prend un ver avec 100 à 1000 petites « chibère », peut devenir symptomatique. La « chibére » est très virulente. Si on prend 100 colonies de E.Coli, pas de devenir symptomatique. - Résistance : la bactérie n’est pas forcément très virulente. Cependant, les traitements antibiotiques ne fonctionnent pas sur elle (car elle a acquis des résistances à des antibiotiques). ATTENTION 2 NOTION DIFFERENTES : • Phénomène renforcé par l’acquisition des résistances (dysmicrobisme) • Responsables d’infections diverses : - Digestives : gastroentérites, adénite mésentérite, abcès profonds - Urinaires: E.Coli est connu pour les pyélonéphrites, cystites, septicémies (quand cela devient plus grave) - Autres: pneumopathie (klebsiella pneumoniae), méningite néonatale (E.Coli, citrobacter koseri), suppurations diverses - E.Coli peut provoquer des meningites néonatales chez le nouveau née à cause de la virulence/ • Les pathogènes spécifiques : Bactéries non présentes au niveau intestinal qui, dès qu’elles sont retrouvées dans l’organisme, sont responsables d’infections plus ou moins graves. Si 6 sur 29 elles sont présentes, elles sont systématiquement pathogènes. Comme Salmonelle, Shigelle. Schéma résumant la classification selon le pouvoir pathogène : A gauche, les bactéries représentent les pathogènes spécifiques : Shigella (pathogène à partir de 100 bactéries), salmonella, yersinia. Les autres pathogènes sont les opportunistes. E.Coli, Klesiella pneumoniae ne sont pas des pathogènes stricts mais sont très souvent pathogènes. Vous avez ici un gradient de la gauche vers la droite du plus au moins pathogènes. QUIZZ 1: Quelles sont les 3 entérobactéries les plus fréquemment retrouvées dans les infections urinaires (nosocomiales et communautaires) ? 1. Escherichia coli 2. Proteus mirabilis (pas très fréquent ailleurs, mais dans les urines c’est la deuxième) 3. Klebsiella pneumoniae Quels sont les entérobactéries pathogènes spécifiques responsables de ces maladies ? • La peste : Yersinia pestis • Fièvre typhoïde : Salmonelle typhi • Gastroentérites infantiles (épidémie) : ECEP (E. coli entéro-pathogène) • Syndrome hémolytique et urémique (SHU): ECEH (E. coli entéro-hémorragique due a une toxine: shigatoxine) qui donne insuffisance rénale par exemple. • Dysenterie bacillaire : Shigella dysenteriae A SAVOIR!! F. Diagnostic. 2 modes de diagnostic : direct (ED, culture, PCR) et indirect (sérologie). Attention : isolement ne veut pas forcément dire traitement. Lorsque l’on isole une bactérie, on ne fait pas toujours un traitement antibiotique derrière, sinon on traiterait tous les patients. 7 sur 29 • Rôle du microbiologiste : détecte les bactéries, diagnostique les maladies infectieuses. • Rôle de l’infectiologue : les patients sont dans le service des maladies infectieuses, il donne les antibiotiques, il prescrit les médicaments. Le but est de savoir a un moment précis, notamment quand on fait le diagnostique, si la bactérie étudiée est responsable d’un infection ou non. On compare les résultats à la clinique comme dans un ECBU (si par exemple vous avez un prélèvement récupéré sur une sonde urinaire, ou par drainage en urgence de la vessie en percutané, cela n’a pas la même valeur. En effet la sonde peut être contaminée, alors que pour un drainage percutané on est directement dans la vessie). • Interprétation différente en fonction du foyer infectieux, de la quantité retrouvée, du terrain (âge, ID). Ex : liquides biologiques normalement stériles : LCR, LBA, PV, expectorations, urines, coprocultures, flore. • Antibiogramme quand jugé pathogène, ou potentiellement pathogène (anticipation). Principe : on utilise une bactérie, on la laisse pousser dans un milieu. On met en place des disques d’antibiotiques et on voit si elle pousse ou pas en contact de l’antibiotique. Si elle pousse tout près du disque, elle est résistante à l’antibiotique. Si elle pousse loin , voir ne pousse pas, on aura un diamètre d’inhibition, on sait qu’elle est sensible. • BHR : bactérie hautement pathogène. La résistance aux antibiotiques devient un très gros problème en France et dans le monde. Comme on a soumis les bactéries a beaucoup d’antibiotiques, et ce n’était pas toujours justifié, les bactéries ne vont pas forcément mourrir et développent par la suite des résistances à ces ATB. Dans l’océan Indien, particulièrement Madagascar et Maurice, on peut acheter des antibiotiques où l’on veut. Il n’y a pas de régulation. Ces bactéries deviennent par la suite multirésistantes. On ne peut plus traiter les patients qui meurent et font des abcès digestifs... En parallèle, les firmes pharmaceutiques développent très peu d’antibiotiques le coût est cher. Cela conduit à des impasses thérapeutiques, d’où l’intérêt d’une bonne corrélation entre le laboratoire et le clinicien (le prescripteur) pour mettre des antibiotiques quand cela est justifié, et limiter la pression en antibiotiques pour en préserver l’efficacité. Chez les vétérinaires, il y a une baisse des antibiotiques. Ceux-ci représentent environ 50% en médecine humaine et 50% en médecine animales. Quand on a une infection urinaire, on utilise des antibiotiques MAIS quand on a une colonisation urinaire on ne met pas d’antibiotiques. G. Sensibilité aux antibiotiques. Un antibiotique de choix pour le traitement des EB : les ß-lactamines. Les EB sont réparties en 4 groupes en fonction de leur résistance naturelle à ces antibiotiques (ATB) : • Groupe 1: sensibilité aux ß-lactamines (sauf péni G/V, péni M). Ceux sont des germes tous sensibles, en général à l’amoxicilline. Ex : E. coli, Shigella, salmonella, proteus mirabilis. • Groupe 2 : production d’une pénicillinase, résistant à l’amox, ticarcilline. Ex : K. pneumoniae, citrobacter koseri. • Groupe 3 : Production d’une céphalosporinase, résistant à l’amoxicilline, Augmentin, cephalosporine, C1G, +/- C2G mais sensible à ticarcilline (les carboxipenicilines), pipéraciline (uréïdopeniciline). Ex : Enterobacter sp, citrobacter freundii, morganella 8 sur 29 morganii, serratia marcascens, providencia. • Groupe 4 : production d’une pénicilinase + céphalosporinase, résistance à l’amox, augmenttin. Ex : yersinia enterocolitica, serratia fonticola. Ici la résistance concerne la résistance naturelle uniquement. On ne parle pas de la résistance acquise. Toute bactérie va avoir à la fois des résistances naturelles (en fonction de l’endroit où on va la retrouver dans le milieu extérieur) et des résistances acquises. • Resistance naturelle : bactérie sous sa forme naturelle, sa forme sauvage en fonction de l’endroit où on la retrouve. • Résistance acquise : Si un patient est hospitalisé depuis trois mois et est passé par la chirurgie, la réanimation et la gériatrie, ce patient a des chances d’avoir une flore d’antibiotiques, et souvent E.Coli aura muté et sera résistant. A chaque fois que vous avez « -ase » derrière pénicilline, ciclosporine... c’est une enzyme qui hydrolyse l’antibiotique correspondant. Les bactéries synthétisent naturellement des antibiotiques pour se battre les unes contre les autres, voir contre des champignons. C’est comme ça qu’elles ont acquis des résistances. Découverte de la pénicilline par Fleming : c’est un champignon qu’il avait laissé dans une boite de pétrie qui lui a permis de découvrir cela. Tout ce qui concerne la sensibilité aux antibiotiques est à connaitre car pour les traitements cela a une incidence (y compris le nom des bactéries). Tableau à connaitre : Le carbapénème est l’équivalent du bazooka pour les antibiotiques : il tue toutes les bactéries et cassent toutes les flores, ce qui pose problème car il détruit la flore de l’organisme. En plus, certaines bactéries sont résistantes aux carbapénèmes. Il y a donc une hiérarchie dans la prescription qui suit l’ordre chronologique d’apparition des antibiotiques : 1. Pénicillines 2. Céphalosporines 3. Carbapénème 9 sur 29 • D’autres résistances naturelles à connaitre : - ATB non indiqués et inefficaces pour le traitement des BGN : - Péni G/V (extencilline), péni M (oxacilline, Cloxacilline) - MLS: macrolides (Erythromycine), lincosamines (Clindamycine), synergistines - (Pristinamycine) Glycopeptides (Vancomycine, Teicoplanine) car leur paroi est plus épaisse. - Résistance de la tribu des proteae : - Colistine - Tétracycline - Furadantine - « Nitrofurantoines » - Serratia sp : - Colistine (en cocarde). • D’autres ATB peuvent être utilisés en fonction de la gravité du tableau clinique, de la diffusion au foyer infectieux, de l’âge ou des co-résistances : - Amino –glycosides : gentamicine, amikacine... Fluoroquinolones : ofloxacine, ciprofloxacine... Sulfamides (bactrines): sulfaméthoxazole-trimetthoprime Tétracyclines : docycycline, tigécycline... Phénicolés : chloramphénicol Polymyxines : colmycine (Colistine) marche quasiment tout le temps mais en dernier recours. Quand on a par exemple des bactéries hautement résistantes, la Colistine est le dernier rempart a ces bactéries là. Il faut donc préserver au maximum la colistine : ne pas soumettre les bactéries à cet ATB pour qu’on puisse les utiliser dans les cas urgents. La colistine n’est utilisée qu’avec l’accord d’un infectiologue et dans cas très particulier. La colistine est un ATB des années 70 qui est très néphrotoxique. Dans les années 75, il a été arrêté car considéré comme trop néphrotoxique. Cela fait 40 ans que les bactéries n’ont pas été soumises à cet ATB. Maintenant, on l’utilise mais on ne sait pas combien de temps cela va durer. Parfois, on peut faire une bi-thérapie, bi-antiobiothérapie avec souvent une base de ßlactamines associée avec des aminosides. Rq : un BGN comporte une double membrane (interne et externe). Du coup, certains antibiotiques ne peuvent pas rentrer et ça ne marche pas. ATTENTION : toujours un mécanisme d’adaptation pour les bactéries. • Résistances acquises : Sous la pression des antibiotiques, on observe un développement de nouvelles résistances dites acquises. C’est important au niveau des infections car un antibiogramme permet de choisir le meilleure ATB, la bonne dose, au bon endroit, pour une infection donnée. 10 sur 29 En effet, un ATB ne diffuse pas pareil que se soit au niveau urinaire, au niveau de la vessie, au niveau du rein, au niveau du néphron. Pour l’homme, la diffusion ne sera pas pareille au sein de la prostate. Si on a une pyélonéphrite, une prostatite ou une simple cystite, les ATB utilisés ne seront pas les mêmes. C’est une conjonction de pleins de facteurs qui fait que l’on donne le bon ATB à la bonne dose. L’antibiogramme y participe, le but étant d’avoir le résultat le plus précocement possible. Avec les hémocultures, on arrive à avoir l’antibiogramme 24h après la positivité du prélèvement. Pour la plupart des prélèvements, on essaye de l’avoir à 48h. En général, culture a J1 et antibiogramme a J2 A l’hôpital, si une EB est impliquée dans une infection : - Nécessité de faire un antibiogramme pour tester les sensibilités in vitro (48h) - Emergence de résistance de haut niveau aux ß-lactamines : BLSE, résistance aux C3G Carbapénèmase, résistance aux carbapénèmes. Les résistances acquises représentent un problème de santé publique majeur à l’hôpital et progressivement en ville. • Quelques sigles à connaître : - BMR : Bactérie multi-résistante. BLSE: ß-lactamase à spectre étendu ou élargie. BHR(e) : Bactérie hautement résistantes (émergentes). EPC : Entérobactérie productrice de carbapénèmase. ERV : Entérocoque (gram +) résistant à la Vancomycine. EPC et ERV sont les deux catégories de BHR(e), d’où la mise en place de mesure d’hygiènes très strictes lorsqu'on est au contact de cette bactérie, et notamment enterococci faecium. Les carbapénèmes sont les meilleurs ß-lactamines d’où la mise en place de mesures d’hygiène très strictes dans le cas de EPC, ou de BHR, pour éviter la propagation et la contamination des autres patients. C’est un problème de santé publique car on arrive à des impasses thérapeutiques. Quand c’est une colonisation (comme au niveau du rectum) ce n’est pas grave, mais quand elle devient une infection, c’est grave. • Usage des ATB chez l’homme et l’animal : Les classes des ATB ne sont pas les mêmes chez l’homme et chez l’animal. Les tétracyclines sont très utilisées chez les vétérinaires alors que chez l’homme se sont les penicillines et les céphalosporines. Les aminoacides sont beaucoup plus prescrits chez les animaux que chez l’homme. 11 sur 29 • Emergence des BLSE : Klebsiella en gris clair, et E.Coli en rouge E.Coli est le premier germe présent dans les infections en terme de fréquence. Au niveau des résistances c’est Klebsiella P. Ici vous avez la proportion de résistance aux cephalosporines de 3ème génération. En 2014, il y a 30% des Klebsiella qui étaient BLSE donc on ne peut pas utiliser une céphaloporine, ni un carbapénéme, donc on créé une pression de sélection. A chaque fois que la bactérie augmente son niveau de résistance, à chaque fois on augmente d’un cran niveau ATB, la bactérie recréée une résistance et cela aboutit a une impasse thérapeutique. En Scandinavie et en Islande, ils utilisent très peu d’ATB. Dans le sud comme en Grèce, en Italie notamment dans les Valcans ils en utilisent beaucoup. Cela permet l’apparition d’un gradient Nord-Sud : beaucoup plus de résistance dans le sud de l’Europe. Le BLSE se transmet par les voyages dans les pays endémiques (Inde, Maurice), de manière communautaire, par les animaux, par la nourriture (très fort taux de BLCE chez les poulets et les porcs). La transmission est multifactorielle. • Emergence des EPC : Les carbapénemes ont une situation un peu différente. Pour le moment, la plupart des pays ont réussit à limiter la dissémination de ses fameuses EPC (ou BHR), sauf dans certains pays 12 sur 29 comme la Grèce. La France a une position particulière car les français sont de très gros consommateur d’ATB (2è grand consommateur), mais il y a des précautions standards pour limiter la propagation (soins hygiènes stricts). Les épisodes EPC entre 2004 et 2013 : il y a une augmentation exponentielle des cas EPC en France. En bleu foncé : ont un lien avec un voyage dans un pays étranger. On est a peu prés, en général, moitié-moitié. • Epidémiologie à la réunion : Epidémiologie particulière : NDM (new- Dehli Betalactamase) - 90 % des épisodes à la Réunion. Epidémiologie À la réunion de ces fameuses EPC (ou BHR(e)). II. Différents groupes d’entérobactéries. Rappel 4 grandes familles ou « tribus » d’EB : • Les Escherichiae : E.coli - Shigella - Salmonella - Citrobacter • Les Klebsiellae (ou groupe KES) : Klebsiella - Enterobacter - Serratia • Les Protae : Proteus - Morganella - Providencia • Les Yersiniae : Yersinia A. E. Coli. C’est le premier germe rencontré à l’hôpital, utilisé le plus fréquemment dans les laboratoires mais aussi chez les patients. C’est l’espèce la plus fréquemment isolée dans les laboratoires de microbiologie. Elle est commensale du TD de l’homme et des animaux. C’est un bon marqueur de contamination fécale (récente) des eaux. Elle est quantitativement la bactérie aérobie la plus représentée dans la flore fécale: 107 à 109 bactéries/g de selles. 13 sur 29 C’est le premier germe impliqué dans les infections communautaires et nosocomiales (maintenant on parle d’IAS : infection associée au soin) de toutes infections confondues. On parle de IAS quand ça a été acquis à l’hôpital. Le seuil est de 48h, c.à.d que si une patiente est hospitalisée depuis plus de 48h et qu’elle se plaint d’une chose qu’elle n’avait pas à l’arrivée à l’hôpital : c’est une IAS. Implication fréquente en pathologie humaine dans les : • Infections intestinales (gastro-entérites) • Infection urinaires • Méningites du nouveau-né • Autres : infections sphère digestive, septicémies, surinfections plaies • E.Coli et les infections intestinales : Il faut retenir 4 groupes d’E.Coli producteurs de toxines. Ceux sont des pathogènes stricts, c.à.d que quand ils sont présents au niveau du TD, ils créent une symptomatologie. 1. ECEP : E.Coli entéro-pathogènes. Impliqué dans les gastro-entérites de l’enfant (avant 2 ans). Les sérotypes impliqués sont O18, O26, O111, O55, O125. De petites épidémies possibles en collectivité. La physiopathologie est mal connue, les pilis permettent une fixation à la muqueuse, ce qui entraine une destruction progressive des villosités des entérocytes, provoquant une fuite hydrique. En gros, elles se fixent plus facilement aux pilosités digestives et créent une rupture de la barrière entre les vaisseaux, le système lymphatique et la lumière digestive, entrainant une perte hydrique importante du milieu interne ou vasculaire vers le TD, d’où les diarrhées. 2. ECET : E.Coli entéro-toxinogène Provoque la tourista du voyageur et des enfants des pays en voie de développement. Il y a des diarrhées aqueuses (choléra-like) via l’action de toxines (plasmidiques : ST et/ou LT). Principalement le « périeuro fécal » où vous ingérez des aliments contaminés, ou par contact avec les mains. NB : diarrhée à choléra sont des diarrhées hydriques sans fièvre. 3. ECEI : E.Coli entéro-invasif Syndrome dysentérique (diarrhée glairo sanglante) touchant aussi bien l'adulte que l’enfant, lié à la production d'un plasmide proche de celui des shigelles. Diarrhées avec leucocytes : processus invasif avec atteinte de la muqueuse digestive entrainant des érections digestives très graves avec des complications comme perforation, réaction inflammatoire locale intense, ulcérations, micro-abcès 4. ECEH : E.Coli entéro-hémorragique Diarrhées aqueuses puis hémorragiques surtout décrites dans les PED, liées à des sérotypes particuliers : O157:H7 ; O103:H2, O26:H11... Épidémies souvent liées à la contamination d'un produit alimentaire. Toxicité via une toxine : SLT1 et/ou SLT2. Possible complications sérieuses : syndrome hémolytique et urémique (SHU), anémie hémolytique notamment chez l’enfant. Cela donne des formes de pathologie en 14 sur 29 groupement, il y a plusieurs patients qui sont atteints, et parfois cela peut être a très grande échelle. • Transmission des ECEH : Cas en Allemagne où il y a eu de très grand cas groupés de SHU. Ils se demandaient la source de la contamination, c’était dû à des graines germées qui ont été contaminées par des germes en étant arrosées en permanences. Ces graines germées ont infecté un très grand nombres de gens. Chez les personnes qui étaient de base fragilisées comme les personnes âgées, les personnes avec une comorbidité, cela créé des décès (38 décès en Allemagne). • E.Coli et les infections urinaires : C’est le premier germe isolé dans ce type d’infections (ECBU). Il a un fort tropisme pour les voies urinaires (capable de remonter le long du méat urinaire, l’urètre et même les uretères), capacité à migrer par voie ascendante (adhésines), +/- facteurs fonctionnels ou anatomiques. E.Coli est un pathogène des voies urinaires, donc le seuil est bas : 103 UFC/ml d'urine (intérêt de la leucocyturie dans l'interprétation > 10 GB/µL ou 104 GB/ml). A partir de 103 cela devient significatif. - Si < seuil, on peut dire que c’est une colonisation, contamination, le patient n’est pas symptomatique, c’est probablement transitoire. - Si > seuil, pour E.Coli on va faire plus attention. Leucocyturie associée, donc est-ce qu’il y a des GB associés. 3 principaux critères pour diagnostiquer une infection urinaire : leucocyturie, signe fonctionnel urinaire et aussi une bactériurie associée. 15 sur 29 La qualité du prélèvement est cruciale pour l'interprétation, souvent présent sur la peau dans la région pelvienne... attention aux contaminations (respect des protocoles de prélèvement avec toilette soigneuse, milieu de jet …). Par exemple chez l’homme, le dernier centimètre terminal de l’urètre peut être colonisé par des bactéries, d’où l’intérêt de faire une bonne toilette, de passer une lingette antiseptique. Si on ne fait pas cela, vous avez tous les germes de la flore cutanée (notamment colonisation de la dernière portion de l’urètre) qui peut contaminer le prélèvement, d’où la présence non pas de E.Coli tout seul mais aussi d’autres germes associés. Transport rapide au laboratoire car quantification de la présence des germes (ou conservation appropriée : +4°C, Acide borique) afin d’éviter les fausses interprétations. • E.Coli, autres infections : - Méningite néo-natale : Environ 1/3 des méningites du nouveau-né, E.Coli sérotype K1. Il a la capacité de passer la barrière hemato-encephalique. Cas typique : une mère qui accouche et qui est colonisée au niveau vaginale à E.Coli. Au moment de l’accouchement, il peut y avoir une contamination du nouveau-né qui peut aboutir à des cas très graves de bactériémies et de méningites. - Infection par diffusion à partir d'un foyer intra-abdominal : Péritonites, cholécystites, adénite mésentérique, abcès profonds… - Septicémies, sepsis sévère, choc septique (voire arthrite, spondylodiscite). - Pneumopathies (K. pneumoniae) sur terrain fragile. - Surinfection de plaies ou ulcérations chroniques (pied diabétique), salpingites... B. Salmonella sp. 1. Caractéristiques Il appartient au genre Salmonella et est souvent rencontré chez des patients ayant des troubles digestifs. Il n’y a qu’une seule espèce (Salmonella enterica), mais il existe 7 sous espèces et 2000 sérovars. La salmonelle est retrouvée chez l’Homme et les animaux (rongeurs, volailles, reptiles…). La transmission est une transmission féco-orale (eaux, aliments…). Il existe des Salmonelloses mineures (en termes de pathologie) qui sont portées par l’Homme et les animaux, et des Salmonelloses majeures qui sont strictement humaines : ceux sont les Salmonella thyphi et parathyphi A, B et C (déclaration obligatoire). Chez une personne qui a été malade, il peut y avoir un portage sain pendant plusieurs mois. Elles auront donc un pouvoir de dissémination. 16 sur 29 Il y a une espèce principale (Salmonella enterica), et 2 grands groupes, Salmonelle mineure et majeure : • S. mineures : on peut avoir en transmissions oro-fécale. Ceux sont les Salmonella NON thyphi. • S. majeures ceux sont les pathogènes stricts comme Salmonella thyphi et parathyphi qui créent la fièvre typhoïde. Ceux sont des maladies graves et à déclaration obligatoire auprès de ARS. IMPORTANT DE DISTINGUER LES DEUX, il insiste bien dessus Petite histoire : il existe parfois un « portage sain » chez certains patients. Ils ont une Salmonella thyphi en très faible quantité au niveau rectal mais ils ne développent pas de fièvre typhoïde. Ils disséminent avec les selles les germes. A NE PAS RETENIR A. Formes digestives : Les salmonelloses mineures sont les cas les plus fréquents où l’on a que des formes purement digestives avec diarrhées, fièvre, vomissements... Les symptômes apparaissent rapidement, 8-10h après ingestion on a un début de multiplication et entre 12-48h on a le début des symptômes. L’évolution est spontanément favorable en 2 à 5 jours dans la très grande majorité des cas, ce qui suggère que souvent l’antibiothérapie n’est pas utile. L’antibiothérapie est réservée aux cas graves. En effet le traitement par ATB chez les cas non graves favoriserait le portage sain. Parfois on a des septicémies (diffusion extra intestinale) chez des patients fragilisés. Chez les immunodéprimés et les âges extrêmes, la salmonella peut franchir la barrière intestinale entrainant un syndrome septicémique type typhoïde qui est retrouvé en hémoculture. Il faut éviter les traitements si ceux sont des formes non graves, car cela favorise le portage sain. Les TIAC (Toxi Infections Alimentaires Collectives) doivent être obligatoirement déclarées. Les plus fréquents sont des salmonella mineures de types S. thyphimurium et S. enteritidis (première place pour S thyphimurium). B. Formes septicémiques : Les formes septicémiques sont dues à des salmonella majeures (S typhi et parathyphi A, B, C) , 17 sur 29 par des absorptions per os (dose infectante 105 bactéries). Ces bactéries ont une virulence supérieure qui leur permettent de traverser la paroi intestinale et de rejoindre les ganglions mésentériques (voie lymphatique) pour se multiplier localement, et ensuite pour acquérir une capacité à diffuser vers d’autres organes (foie, reins). Au niveau des ganglions, il y aura une lyse des bactéries qui va entrainer la libération d’endotoxine et provoquer de la fièvre, une bradycardie, un tuphos (trouble de la conscience), une leucopénie, et des irritations locales (hémorragies voire perforation). Il y aura aussi une capacité de diffusion par voie sanguine (hémocs +). Cette infection dure plusieurs semaines, avec une élimination intermittente dans les selles. On peut avoir une guérison spontanée par production d’Ac (guérison spontanée). La mortalité est de 20% si absence de traitement. Les antibiotiques sont indispensables pour une guérison efficace et rapide. On est dans le cadre d’une déclaration obligatoire. Schéma de diffusion • Complications de la fièvre typhoïdes (forme septicémiques) : - Digestives : péritonite (perforation), cholécystite Cardiaque : myocardite Neurologique : encéphalite Rares : ostéite, abcès splénique La fièvre typhoïde commence avec des diarrhées, si ce n’est pas pris en charge rapidement, cela évolue vers un symptôme septicémique avec des hemoccultures pouvant évoluer vers le choc septique et le décès. • Physiopathologie de la fièvre typhoïde : Absorption per-os à une dose infectante (>105). La bactérie traverse la paroi intestinale et exerce son pouvoir pathogène, quand elle est dans la lumière digestive, elle est capable de passer dans l’entérocyte (cellule présentant des villosité digestives). Les macrophages arrivent à « tuer » certaines bactéries mais pas toutes. Celles qui restent vont migrer vers les ganglions mésentériques (d’abord par la circulation lymphatique, puis sanguine). C’est comme cela que l’on se retrouve avec des septicémies et potentiellement des chocs septiques. 18 sur 29 C. Formes extra digestives : Les formes extra-digestives sont relativement rares. On note parfois des infections urinaires (diarrhées qui remontent les voies urinaires), méningites (chez le nourrisson++), cholécystites, infections pulmonaires, plus fréquentes chez ID. 2. Diagnostic A. Diagnostic direct : Pour les formes septiques, on réalise des hémocultures en prélevant 10mL de sang qui sera incubé et qui permet à la bactérie de se multiplier si elle est présente dans le sang. Ces hémocultures sont efficaces lorsque l’on est précoce dans la pathologie, en particulier avant la mise en place d’une antibiothérapie (ex : fièvre typhoïde +90% dans les premières semaines, 10% après 4 semaines). On peut aussi faire des myélocultures. Les hémocultures sont réalisés la plus part du temps. 90% des fièvres typhoïdes non pris en charge dans la première semaine deviennent bactériémiques. Mais seulement 10% après 4 semaines. Il faut faire les hémocultures au bon moment, au début précocement, car après c’est moins sensible pour faire le diagnostic. Sur les coprocultures, le diagnostic est plus délicat puisqu’il y a énormément d’entérobactéries dans les selles. On utilise des milieux sélectifs (associés à des facteurs de croissance) pour favoriser la multiplication des salmonelles et pour pouvoir les détecter. On réalise ensuite un typage antigénique. C’est en fonction des antigènes que l’on retrouve à la surface de la bactérie que l’on peut dire si c’est une Salmonella thyphi ou parathyphi (majeure) ou si c’est une salmonelle qui est moins grave et moins dangereuse. Les sérologies n’existent quasiment plus. B. Diagnostic indirect : A éviter car on a des tests peu spécifiques, donc beaucoup de faux positifs. A éviter dans les formes septicémiques, inutiles pour les formes purement digestives. Dans le cas de la salmonelle, il faut faire un diagnostic direct. Le diagnostic indirect est utilisé dans un contexte difficile après plusieurs jours d’antibiothérapie inefficace. Le diagnostic indirect est retardé : - Ac anti-O: 7-8ème jour (max 14ème jour pendant 4 semaines puis disparition) - Ac anti-H : 10ème jour (max 14ème jour pendant 4 semaines puis diminution, mais persistent à des taux faibles à vie) - Interprétation difficile : problème de vaccination, ATB précoce (pas d’anti O et anti H à taux faible). - Peu spécifique (réactions croisées) et sensible. 3. Traitement On évite les traitements inutiles dans le cas des salmonelloses mineures sur terrain immunocompétent. On privilégie le traitement symptomatique notamment comme la 19 sur 29 réhydratation chez les enfants ou personnes âgées. Globalement, on ne donne pas forcément des antibiotiques. Dans les formes plus graves (septiques ou digestives sur terrain fragilisé) on donne des antibiotiques comme la C3G (ceftriaxone), FQ (fluoroquinolone) ou macrolides (azithromycine) selon les contextes. En général, FQ en première intention. Dans les pays en voies de développement, on utilise le bactrim et le chloramphénicol. Pour les formes digestives, on ne traite que les formes graves. 4. Prévention Il existe des vaccinations pour les formes typhiques (uniquement) pour immuniser certains professionnels de santé (laboratoire, vétérinaire…). En terme de prévention collective, on s’intéresse à l’hygiène collective notamment dans la potabilité des eaux, la chaine du froid pour les aliments, le contrôle des denrées, contrôle sanitaire... Dans les pays développés, le sytème de contrôle des eaux fait qu’il existe très peu de cas communautaires. Au niveau individuel, on se concentre sur le lavage des mains, la recherche des porteurs sains en cuisine. En effet cette bactérie se transmet par le péril fécal. Il y a un dépistage des travailleurs en cuisine pour voir s’il y a des porteurs, afin de proposer des traitements éradicateurs, dans la même lignée de ce qui a été fait par le staphylocoque doré. C. Shigella sp. C’est une bactérie très proche de salmonella en terme d’exposition et de mode de transmission, c’est une bactérie pathologique responsable de dysenteries bacillaires et de diarrhées d'abord aqueuses puis muco-purulentes après 24- 48h. • Absorption per os des aliments : envahissent iléon et gros intestins. • Tableau clinique : Micro-abcès, ulcérations (hémorragies), mucus, leucocytes (virulence grâce à un plasmide codant pour une protéine permettant la multiplication intraC et passage de C en C). • Certaines souches produisent un syndrome hémolytique et urémique (SHU). • Pouvoir entéro-invasif : certaines souches produisent une toxine entérotoxique (shiga-toxine) et neurotoxique. Mais ce n’est pas la bactérie en elle-même qui traverse la barrière digestive, c’est la toxine qui est synthétisée par la bactérie (shiga-toxine). • Transmission oro-fécale : aliments souillées, inter-humaine. • Douleurs abdominales, fièvre, ténesmes (sensations douloureuses de distension du rectum). Les douleurs abdominales sont liées à la capacité de la bactérie de se multiplier et de léser le tube digestif avec une sécrétion mucopurulente, présence de leucocytes et d’hématies du fait de la micro ulcération et des micro-abcès du tube digestif • Shigella est plus virulente que salmonella car il faut une dose infectante plus faible de shigella pour provoquer les mêmes symptômes que salmonella. (Dose infectante 102 vs 105 20 sur 29 bactéries). Peut provoquer des ulcérations (par lésions de la muqueuse digestive). La virulence c’est la plus petite dose infectant qui permet de créer une symptomatologie. Pour Salmonelle, il faut que vous ingérer 10 000 bactéries pour être symptomatique, alors que Shigella il faut 100 bactéries pour devenir symptomatique. C’est le principe de la virulence. • 4 espèces : - S sonnei (1 seul sérotype) - S flexneri 20% de shigellose en France (6 sérotypes) : le plus fréquent avec S sonnei. - S boydii : présent surtout sur continent Africain (15 sérotypes). - S dysenteriea : 80% des shigelloses en France (1seul type). Majorité des cas recensés au niveau du CNR (centre national de référence). S.sonnei et S.flexneri sont les plus fréquemment rencontrées. Schéma montrant le mode de contamination (soit mode direct ou indirect). • Clinique : syndrome dysentérique d’apparition brutale : - Diarrhée « innombrables » d’abord aqueuses puis muco-purulentes Douleurs abdominales ténesmes Fièvre Vomissements La guérison est le plus souvent spontanée chez l’adulte en bonne santé, accélérée par le traitement antibiotique. • Complications : - Déshydratation Hypoglycémie Septicémies voire choc septique SHU dans de rare cas Mégacôlon toxique voire occlusion, perforation, péritonite. 21 sur 29 Shigella est plus difficile à mettre en évidence que Salmonella car la bactérie est plus fragile et nécessite donc d’optimiser les prélèvements et parfois une répétition des examens pour les mettre en évidence. • Diagnostic : Examen direct (rare passage dans le sang) sur milieux sélectifs (coproculture). On essaie de faire émerger ces bactéries à partir d’une flore complexe sur la base des données biochimiques et protéomiques ou par des tests d’agglutination. Un antibiogramme est proposé et permet de réajuster le traitement qui est souvent le même que les salmonelles. La sensibilité au ß lactamines est relativement bien conservée à la Réunion. On ne fait pas de culture de tout ce qu’il y a sur des selles. On a des milieux sélectifs, c.à.d qu’il y a des ATB dans la gélose, donc il n’y a que certaines bactéries qui peuvent pousser. On a ainsi pu trouver des ATB spécifiques. On a donc une gélose pour les shigelles, une autre pour les coli-entéropathogenes... ce qui nous permet de faire une culture sélective. • Traitement : - ATB (antibiotique) : comme la fièvre typhoïde, la fluoroquinolone est utilisée en - première intention, C3G voire bactrim. Mais on constate une émergence de souches résistantes notamment en Asie. Symptomatique : réhydratation… Préventif : amélioration des conditions d’hygiène, accès à l’eau potable, contrôle des mouches (peut être des vecteur), « le péri-eurofécal ». Note : il n’existe pas encore de vaccin pour les shigelloses, donc pour les dysenteries, mais c’est en cours de développement pour les PED. Micro-abcès, micro-ulcération provoqués par Shigella. Shigella en milieu de culture D. KES : Klebsiella sp. - Enterobacter sp. - Serratia sp. Petite anecdote : l’histoire des Hosties sanglantes. Ils ont crus à un miracle en 1200, il y avait « le sang du Christ » réincarné sur les hosties. Malheureusement pour eux, les hosties avaient été mis dans un endroit humide, au fin fond de l’église, et une bactérie avait colonisée les hosties : Serratia est un pigment rouge. Ils ont cru à cause de ce pigment que c’était du sang mais c’était de la Serratia. Ce pigment là s’appelle maintenant la prodigieusine. 22 sur 29 • Il s’agit d’un groupe assez hétérogène, VP+. • Présence dans l'environnement (eaux, sols, végétaux...) et chez l'homme (peau, muqueuses, tube digestif...) et beaucoup à hôpital. • Broncho-pneumopathie+++ (surinfections), infections urinaires, hépato-biliaires, septicémies, méningites… • Opportunistes : infections plus fréquentes à l'hôpital. Responsable de surinfections. Le plus fréquemment retrouvé : Klebsiella pneumoniae. Ceux sont des bactéries qui sont plus souvent opportunistes, qui touchent les patients qui sont en général fragilisés. • Bactéries cousines : - De Klebsiella : Raoultella - D’Entérobacter: Hafnia, Pantoea E. Proteus - Providencia - Morganella (les protae). • TDA+: tryptophane déaminase + • Présence dans le tube digestif, dans l’environnement… • Uréase ++ (facteur de virulence) : transformation de l'urée en hydroxyde d’ammonium, alcalinisation du milieu, formation de calculs, altération cellulaire… • Adhérence ++ (par les pilis) au tissu vésical, mobilité ++ • Infections urinaires (P mirabilis : le + fréquent). Tropisme urinaire pour Proteus qui est la deuxième bactérie la plus retrouvée en infection urinaire. • Autres : septicémies, infections respiratoires, suppurations, brûlures... F. Yersinia sp. Il n’y a plus de peste à la Réunion mais c’est une pathologie qui fait partie de l’histoire de l’homme et qui a été confinée dans des régions particulières du globe. • Yersinia pestis (peste) est très présente à Madagascar : - se transmet par une piqûre de puce ou autres arthropodes (vecteur : rongeurs probablement). Il s’agit donc d’une zoonose des rongeurs (vecteur). - Histoire des bateaux arrivés en Italie où il y avait des rats qui étaient contaminés par la peste et qui ont été les premiers vecteurs de la dissémination de la grande peste en Europe qui a fait plus de 50 millions de morts. • Fonctionnement : - Homme : hôte accidentel car il ne participe pas au cycle de multiplication de la bactérie. La puce acquiert la bactérie puis pique l’homme - Au niveau de la piqure : multiplication locale de la bactérie au point d'inoculation (vésico-pustule) puis dissémination locale au niveau lymphatique. Le ganglion du territoire infecté est hypertrophié et inflammé, il y a une adénopathie qui est notamment 23 sur 29 - - typique de la peste, avec le bubon. Le bubon peut être localisé au niveau cervical ou au niveau axillaire. Il y aura ensuite une évolution vers une forme septicémique et parfois, dans les cas les plus graves, une localisation secondaire au niveau pulmonaire ; évolue très rapidement avec diffusion par expectorations, avec un développement épidémique car très contaminant, avec évolution fatale en qqs heures, qqs jours souvent du à une détresse respiratoire. Homme devient contaminant : sécrétions pulmonaires à l'origine de cas humains secondaires. Des microgouttelettes se propagent d’un individu à l’autre. • EPIDEMIE : - Autre possibilité : transmission inter-humaine par les puces de l’Homme • Caractéristique de l’épidémie de peste : Capacité à s’éteindre pendant plusieurs années et à réapparaitre brutalement. Celle-ci peut s’arrêter d‘un coup et reprendre 10 ans plus tard à cause de ce réservoir que l’on peut avoir chez les puces et les rats. La peste en France métropolitaine parait lointaine mais pour nous ça ne l’est pas. A Madagascar et en Tanzanie, on a encore des cas de peste aujourd’hui. Les 3 pays endémiques les plus couvreurs de peste dans le monde sont Madagascar, ... (à voir dans ci contre). Taux de mortalité très important avec difficultés de prise en charge ! Petite fille avec un bubon cervical, lié à une piqûre au niveau supérieur de l’organisme. Schéma résumant le mode de contamination, avec atteinte cutanée, puis diffusion vers les ganglions, puis atteinte des poumons. Le patient devient alors très contagieux. Tropisme d’abord ganglionnaire, vasculaire puis pulmonaire. La peste pulmonaire aboutit à un décès rapide. En général il est déjà trop tard. Ca abouti quasiment à 100% des cas au décès. • Peste bubonique : association d'un syndrome infectieux sévère, d'un syndrome toxique (toxine) et du bubon douloureux (dur, taille d'une noisette). • Peste pulmonaire : association d’un syndrome infectieux sévère et de signes respiratoires intenses (dyspnée, cyanose), rapidement mortelle (3 jours). 24 sur 29 • Le diagnostic au laboratoire : - Diagnostique clinique, épidémiologique, recherche du bacille sur ponction du bubon et hémocultures. • Traitement : - urgence thérapeutique, on attend pas les résultats de laboratoire quand on a une suspicion de peste dans un pays endémique, avec un ganglion.... on traite tout de suite. - Traitement par ATB : - Aminosides : amicine ou toxicine (en première intention) - Tétracycline : doxycycline (recommandations OMS) - +/- C3G - +/- Fluoroquinolones Ou • Prévention collective : désinsectisation, dératisation, isolement des patients. • Maladie à déclaration obligatoire. • Prise en charge très particulière avec analyse dans des laboratoires très sécurisés qu'on appelle P3 pour éviter la dissémination de la bactérie. G. Yersinia : Yersinioses « digestives » - Y enterocolitica - Y pseudotuberculosis. • Réservoir animal principalement (rongeurs) et environnement (sols, eaux). • Pénétration par voie digestive puis atteinte du ganglion mésentérique. • Manifestations variées : - Adénite mésentérique : inflammation d'un ou de plusieurs ganglions (Y pseutuberculosis), symptomatologie pseudo-appendiculaire. - Entérocolite aigue (Y enterocolitica) : début brutal de diarrhées intenses, vomissements, douleurs abdominales et fièvre. - Formes extra digestives : septicémie. Terrain : IDs, diabète, alcoolisme, hémochromatose, hémopathies... avec localisations secondaires possibles (hépatiques). • Yersinia arrive à se multiplier à basse température (bactéries psychrophiles), donc chaîne du froid inefficace contrairement aux salmonelles et shigelles. Bactéries psychrophiles : capable de survivre à des températures froides • Complications auto immunes possibles à distance : érythème noueux, polyarthrites réactionnelles (HLA B27) mais rares. • Diagnostique direct : selles ou ponction ganglion. Milieu sélectif (type CIN) ; uréase puissante (tryptophane désaminase -), immobile. Gélose sélective pour les coprocultures : on a une gélose pour les colonies propres de yersinia avec un aspect typique violacé, rosé, muqueux qui font que le diagnostique se cherche systématiquement dans les selles. • Diagnostique indirect (sérologie) possible sur formes extra digestives mais d’interprétations 25 sur 29 difficiles. • Traitement : Streptomycine, tétracycline, chloramphénicol, C3G, FQ.... (Bactérie beaucoup plus résistante que salmonelle et shigelle). III. Conclusion. • Entérobactéries : - Fréquemment impliquées dans les infections, notamment à l’hôpital. - Deux catégories : pathogènes stricts ou opportunistes. - L’épidémiologie est très variée mais dans l’Océan Indien, il y a 2 problématiques : - On est pas si loin des pathologies un peu anciennes qui peuvent encore exister (peste, - lpre..). Garder à l’esprit que quand on a un patient qui vient d’un pays autre de la zone Océan Indien, on a encore ces pathologies qui peuvent être présentent dans les PED notamment côté Ouest. - Au niveau résistance, à Mada, en Inde, à Maurice, il y a beaucoup de résistance. Quand on a un patient qui revient de ces îles, il aura un écovisionnage rectal pour faire un isolement, pour l’intérêt collectif de lutter contre la dissémination de ces bactéries multirésistantes. Evolustion de la sensibilité aux ATB : - BLSE - EPC. 26 sur 29 Annales 2012 : 27 sur 29 Annales 2013 : Annales 2014 : Sélectionner la ou les proposition(s) correcte(s) : A. Les entérobactéries sont des bacilles gram négatif, oxydase négative. B. Les infections à Salmonella typhi sont à déclaration obligatoire. C. Yersinia pestis est une bactérie potentiellement transmissible d‟homme à homme. D. Shigella spp. Possède une pouvoir entéro-invasif à l’‟origine de troubles digestifs aigues. E. Escherichia coli de type K1 est une bactérie capable de provoquer des méningites chez le nouveau-né. Concernant la bactérie Escherichia coli : A. Elle est rarement isolée au cours d’infections chez l'Homme. B. Elle est souvent incriminée au cours d'infections urinaires. C. C’est t une bactérie pouvant produire des toxines. D. C’est toujours un germe extrêmement sensible aux antibiotiques. E. La vaccination contre Escherichia coli est recommandée chez l'enfant de moins de 3 ans. Annales 2015 28 sur 29 Annales 2016 29 sur 29
