CAT devant une acidose

CAT devant une acidose
Philippe Rieu
Service de Néphrologie, Reims
DES Néphrologie interrégion EST Fev-2009
Définitions
pH
potentiel hydrogène
pH
log
Acide (AH)
Donneur de proton:
AH
Base (A-)
Accepteur de proton:
A- + H+
1
[H+]
A- + H+
AH
1
Définitions
AH
A- + H+
pKa
pH pour lequel 50% de l’acide (ou de la base)
est dissocié
pKa
détermine la force de l’acide à un pH donné
Acide fort
acide complètement dissocié à un pH donné
Acide faible acide partiellement dissocié à un pH donné
Définitions
Acidose
Processus conduisant à une augmentation de
génération d’ion H+
Acidémie
pH < 7,38
(pH < 7,32 en veineux)
Acidose décompensée
Alcalose
Processus conduisant à une diminution de
génération d’ion H+
Alcalémie
pH > 7,42
(pH > 7,38 en veineux)
Alcalose décompensée
2
Définitions des troubles acido-basiques
Simple
Une seule anomalie acido-basique
(métabolique ou respiratoire)
Mixte
Anomalie acido-basique métabolique
et respiratoire allant dans le même sens
Complexe
Association de plusieurs troubles simples
qui ne vont pas dans le même sens.
Concept d’Henderson-Hassebalch
CO2 + H2O
H2CO3
HCO3- + H+
Métabolique
pH = pKi + log
[HCO3-]
0,03 x PaCO2
Respiratoire
Les variations de pH sont la conséquence des variations de
bicarbonates plasmatiques (trouble métabolique) ou de la
PaCO2 (trouble respiratoire)
3
Acidose = Bilan H+ > 0
Défaut d’élimination
d’un acide
CO2
Respiratoire
Charge acide
AH
H+
Endogène
Rénale
Exogène
Ac lactique Intoxication
Acidocétose
RESPIRATOIRE
Perte de Base
HCO3-
Digestif
Rénale
METABOLIQUE
Acidose (pH< 7,38)
Respiratoire (PC02> 44)
Métabolique (PC02< 36)
(HC03< 22)
4
Cas clinique acidose 1
• Femme de 26 ans
• Trouvée inconscientes à son domicile à côté
d’une bouteille vide…
• PA = 100 / 60 mmHg; π = 90 /min
GDS
Iono
pH = 7,24
PCO2 = 64 mm Hg
PO2 = 66 mm Hg
Na = 138 mM
K= 4,1 mM
Cl = 100 mM
HCO3 = 26 mM
Cas clinique acidose 2
• Femme de 76 ans, BPCO
• Fièvre à 39°C, « crache sale », cyanosé
• PA = 100 / 60 mmHg; π = 125 /min; FR 36/min
GDS
pH = 7,2
PCO2 = 72 mm Hg
PO2 = 29 mm Hg
Iono
Na = 135 mM
K= 5,1 mM
Cl = 86 mM
HCO3 = 27 mM
Créatinine = 80 µM
5
Acidose (pH< 7,38)
Respiratoire (PC02> 44)
Métabolique (PC02< 36)
(HC03< 22)
Simple
Mixte
Simple
6
Acidose (pH< 7,38)
Respiratoire (PC02> 44)
Métabolique (PC02< 36)
(HC03< 22)
Simple
Mixte
ΔHC03- = ΔPCO2/10
aigue
ΔHC03- < ΔPCO2/10
ΔHC03- = ΔPCO2/3
chro
ΔHC03- < ΔPCO2/3
Acidose (pH< 7,38)
Respiratoire (PC02> 44)
Métabolique (PC02< 36)
(HC03< 22)
Mixte
Simple
Δ PCO2 < Δ HC03- x 1.2
Δ PCO2 = Δ HC03- x 1.2
7
Cas clinique acidose 3
• Femme de 26 ans, mucoviscidose
• Diarrhée sévère depuis plusieurs jours,
déshydratée
• PA = 100 / 60 mmHg; π = 90 /min
GDS
Iono
pH = 6,97
PCO2 = 40 mm Hg
PO2 = 70 mm Hg
Na = 138 mM
K= 3,8 mM
Cl = 115 mM
HCO3 = 9 mM
Créatinine = 70 µM
Acidose (pH< 7,38)
Respiratoire (PC02> 44)
Métabolique (PC02< 36)
(HC03< 22)
TA = 16 ± 4
TA > 20
TA = 12 ± 4
TA > 16
TA = (Na + K) – (HCO3 – Cl) = 16 ± 4
TA = Na – (HCO3 – Cl) = 12 ± 4
8
Le trou anionique
sanguin
TA = (Na + K) – (HCO3 – Cl)
Le trou anionique
Na+
Cl-
140
104
HCO324
K+
4
Cations indosés
Anions indosés
151 mEq/L
151 mEq/L
TA
=
la différence entre
les anions indosés et
les cations indosés
TA = (Na+ K) – (Cl + HCO3) = 16 ± 4
9
Na+
Cl-
Na+
HCO3-
HCO3K+
Cations indosés
Anions indosés
TA = (Na+ K) – (Cl + HCO3) = 16 ± 4
Cl-
K+
Ca, Mg,
Protéines,
HSO4, HPO4, Ac org
TA = (Na+ K) – (Cl + HCO3) = 16 ± 4
Acidose métabolique hyperchlorémique
Na+
ClHCO3-
K+
Cations indosés
Anions indosés
TA = (Na+ K) – (Cl + HCO3) = 16 ± 4
Digestive
Rénale (AT type 2)
Perte HCO3Défaut
Élimination
H+
Cl-
HCO3Anions indosés
AT type 1 et 4
10
Acidose métabolique hyperchlorémique
Na+
Cl-
Na+
HCO3K+
Cations indosés
Anions indosés
TA = (Na+ K) – (Cl + HCO3) = 16 ± 4
Cl-
HCO3K+
Cations indosés
Anions indosés
TA = (Na+ K) – (Cl + HCO3) = 16 ± 4
Acidose métabolique organique
Na+
ClHCO3-
K+
Cations indosés
Anions indosés
TA = (Na+ K) – (Cl + HCO3) = 16 ± 4
ClCharge acide
AH
AH
HCO3A-
Anions indosés
A- + H+
11
AH
A- + H+
Lactate
Acidose lactique
Hydroxybutirate
Acidose cétose
Salicylate
Aspirine
H
Oxalate
Ethyléne glycol
H
Formate
Méthanol
HCOOH
Acidose métabolique organique
Na+
Cl-
Na+
HCO3-
HCO3K+
Cations indosés
Anions indosés
TA = (Na+ K) – (Cl + HCO3) = 16 ± 4
Cl-
A-
K+
Cations indosés
Anions indosés
TA = (Na+ K) – (Cl + HCO3) > 16 ± 4
12
Cas clinique acidose 4
• Femme de 26 ans, atteint d’IRC
• Diarrhée sévère depuis plusieurs jours,
• PA = 100 / 60 mmHg; π = 90 /min
GDS
Iono
Na = 143 mM
K= 5 mM
Cl = 115 mM
HCO3 = 9 mM
Créatinine = 450 µM
pH = 7,23
PCO2 = 22 mm Hg
PO2 = 100 mm Hg
Acidose métabolique et insuffisance rénale
Na+
Cl-
Défaut
Élimination
H+
HCO3K+
Cations indosés
Anions indosés
Défaut
Élimination
Anions indosés
ClHCO3Protéines,
HSO4, HPO4, Ac org ↑
TA = (Na+ K) – (Cl + HCO3) = 16 ± 4
13
Normal
Na+
Insuffisance rénale
Na+
Cl-
ClHCO3-
HCO3K+
K+
Protéines,
HSO4, HPO4, Ac org
Cations indosés
Cations indosés
TA = (Na+ K) – (Cl + HCO3) = 16 ± 4
Protéines,
HSO4, HPO4, Ac org ↑
TA = (Na+ K) – (Cl + HCO3) > 20
Δ TA < 10
Les troubles acido-basiques complexes
Δ [HCO3-]
[H
C
O
=
(1
-2
)x
Δ
+
Acidose
métabolique
hyperchlorémique
si
m
pl
e
Δ
TA
25
3 ]-
Δ TA < Δ [HCO3-]
bo
liq
ue
15
m
ét
a
Δ TA > 2 Δ [HCO3-]
Ac
id
os
e
5
+
Alcalose
métabolique
5
15
25
Δ TA
14
Cas clinique acidose 5
• Femme de 26 ans
• Diarrhée et vomissement sévère depuis
plusieurs jours, trouble de la conscience
• PA = 90 / 40 mmHg; π = 120 /min, marbrée
GDS
Iono
pH = 7,23
PCO2 = 22 mm Hg
PO2 = 100 mm Hg
Na = 140 mM
K= 3,4 mM
Cl = 77 mM
HCO3 = 9 mM
Créatinine = 200 µM
Cas clinique acidose 6
• Femme de 26 ans
• Sepsis sur PNA, trouble de la conscience
• PA = 90 / 40 mmHg; π = 120 /min, marbrée
GDS
pH = 7,28
PCO2 = 28 mm Hg
PO2 = 70 mm Hg
Iono
Na = 135 mM
K= 4 mM
Cl = 102 mM
HCO3 = 14 mM
Créatinine = 200 µM
15
Normal
Na+
Hypoalbuminémie
Na+
Cl-
Cl-
HCO3K+
Ca, Mg,
Protéines,
HSO4, HPO4, Ac org
TA = (Na+ K) – (Cl + HCO3) = 16 ± 4
HCO3K+
Protéines ↓
HSO4, HPO4, Ac org
Cations indosés
TA = (Na+ K) – (Cl + HCO3) < 12
TA corrigé = TA + 0,25 (40 – Albuminémie)
Acidose (pH< 7,38)
Respiratoire (PC02> 44)
Métabolique (PC02< 36)
(HC03< 22)
TA = 16 ± 4
Acidose rénale
Acidose extrarénale
TA > 20
Acido-cétose
Acidose lactique
Intoxication
IR
16
Acidose (pH< 7,38)
Respiratoire (PC02> 44)
Métabolique (PC02< 36)
(HC03< 22)
TA = 16 ± 4
TA > 20
TAU = Na + K – Cl
TA U > 0
TA U < 0
Acidose rénale
Acido-cétose
Acidose lactique
Intoxication
IR
Acidose extrarénale
Cas clinique acidose 7
• Femme de 26 ans, Néphrocalcinose
• Sans traitement
GDS
pH = 7,36
PCO2 = 32 mm Hg
PO2 = 100 mm Hg
Iono
Na = 140 mM
K= 3,4 mM
Cl = 112 mM
HCO3 = 18 mM
Créatinine = 84 µM
Protide : 90 g/L
Iono U
Na = 120 mM
K= 30 mM
Cl = 118 mM
pH = 7
17
Le trou anionique
Urinaire
TAU = Na + K – Cl
Acidose extra- rénale
NH3
HCO3-
H+
NH4+
> 40 mmol/l
ou
TAU = Na + K – Cl < 0
18
Acidose extra- rénale
Cations
Anions
NH4+
> 40 mM
K+
ClNa+
Cl > Na + K
TAU = Na + K – Cl < 0
-20 à – 50 meq/L
Acidose tubulaire rénale
Cations
Anions
NH4+
K+
Na+
Cl-
Cl < Na + K
TAU = Na + K – Cl > 0
19
Acidose tubulaire rénale
Type 4
Défaut
d’ammoniogénèse
Hypoaldostéronisme
Hyporéninisme
IEC/ARAII, AINS
Spironolactone
Insuf surrénale
NH3
HCO3Type 2
Acidose tubulaire
Proximale
H+
Type 1
Acidose tubulaire
distale
Acetazolamide
Syndrome de Fanconi
Héréditaire
Sjrogren
Obstruction chronique
NH4+
TAU = Na + K – Cl > 0
Acidose tubulaire rénale
Type 4
Défaut
d’ammoniogénèse
Hypoaldostéronisme
Hyporéninisme
IEC/ARAII, AINS
Spironolactone
Insuf surrénale
NH3
H+
Bicarbonaturie
sous bicarbonate
Type 1
Acidose tubulaire
distale
HCO3Type 2
Acidose tubulaire
Proximale
Acetazolamide
Syndrome de Fanconi
Héréditaire
Sjrogren
Obstruction chronique
pH > 5,5
NH4+
TAU = Na + K – Cl > 0
pH < 5,5
20
Acidose (pH< 7,38)
Respiratoire (PC02> 44)
Métabolique (PC02< 36)
(HC03< 22)
TA = 16 ± 4
TA > 20
TAU = Na + K – Cl
TA U > 0
Hyperkaliémie
TA U < 0
Hypokaliémie
Intoxication
au Cl-
pH U
Défaut
d’ammoniogénèse
AT type 4
Acido-cétose
Acidose lactique
Intoxication
IR
> 5,5
< 5,5
ATD
ATP
Perte digestive
d’HCO3-
Cas clinique acidose 8
• Femme de 26 ans, suicide au destop
• Greffon jéjunal: intervention de 12 h
• Remplissage per op: 5l Ringer + 2,5l colloide +
2CG
GDS
pH = 7,25
PCO2 = 29 mm Hg
PO2 = 80 mm Hg
Iono
Na = 136 mM
K= 6,7 mM
Cl = 118 mM
HCO3 = 15 mM
Créatinine = 70 µM
Albuminémie 20 g/L
Iono U
Na = 150 mM
K= 23 mM
Cl = 250 mM
pH = 5
21
Concept de Stewart
1- Électroneutralité
Σ anions
2- Dissociation de l’eau
H2O
=
Σ cations
HO- + H+
= Source de proton
3- Conservation de la masse
Σ anions + [HO-] =
Σ cations + [H+]
Si ↑ anions (Cl-)
↑ H+
↓ pH
Si ↑ cations (Na+)
↓ H+
↑ pH
Concept de Stewart
Σ anions
1- Électroneutralité
=
Σ cations
2- Dissociation de l’eau
= Source de proton
H2O
HO- + H+
3- Conservation de la masse
Σ anions + [HO-] =
Σ cations + [H+]
Les variations de pH sont la conséquence des variations de
la différence de charge entre anions et cations (trouble
métabolique)
22
Concept de Stewart
Σ anions + [HO-] =
Anions Forts
ClLactate-
Acides Faibles
dissociés
Albuminate
HPO4HCO3-
Σ cations + [H+]
Cations Forts
Na+
K+
Ca++
Mg++
SID
Strong ion difference
Na+
Cl-
Na+
Lactate-
Lactate-
K+
Ca
Mg
SID app
(Na+ K + Ca + Mg) – (Cl + lactate)
= 40 ± 2 meq/L
Cl-
K+
Ca
Mg
SID mesuré
[HCO3-]
+ [Albuminate] = [Alb] x (0,123pH -0,631)
+ [HPO4-]= [Phosphate] x (0,309pH -0,469)
23
Strong ion difference
Na+
Cl-
Na+
Cl-
LactateLactateK+
Ca
Mg
SID app
(Na+ K + Ca + Mg) – (Cl + lactate)
= 40 ± 2 meq/L
K+
Ca
Mg
SID app
↓SID
Acidose hyperchlorémique
Strong ion gap
Na+
Cl-
Na+
Lactate-
Lactate-
K+
Ca
Mg
SID app
Cl-
K+
Ca
Mg
SID mesuré
SID app – SID mesuré = 0-2 mEq/L
= Anions indosés : urate, citrate, sulfate…
24
Strong ion gap
Na+
Cl-
Cl-
Lactate-
LactateAnion indosé
SID app
K+
Ca
Mg
(Na+ K + Ca + Mg) – (Cl + lactate)
= 40 ± 2 meq/L
SIG > 2 meq/l
SID mesuré
[HCO3-]
+ [Albuminate] = [Alb] x (0,123pH -0,631)
+ [HPO4-]= [Phosphate] x (0,309pH -0,469)
Perfusion de NaCl
Plasma 2,5 litres
Na
Cl
K
…
140
104
4
SID = 40 meq/L
NaCl 0,9% 0,5 litres
Na
Cl
154
154
Na
Cl
K
…
142
112
3,3
↓ pH
SID = 36 meq/L
25
Acidose (pH< 7,38)
Respiratoire (PC02> 44)
Métabolique (PC02< 36)
(HC03< 22)
MIXTE
TA U > 0
ATR
TA = 16 ± 4
TA > 20
TAU = Na + K – Cl
Δ TA/ Δ HCO3
TA corrigé
corrigé
TA et IR
TA U < 0
Intoxication
au Cl-
Perte digestive
d’HCO3-
Concept
de Stewart
26