1ère PARTIE : Mobilisation des connaissances (5 points). A l’aide d’un exemple, présentez un mécanisme de diversification du vivant conduisant à l’apparition d’une espèce polyploïde. Un schéma explicatif est attendu. 2ème PARTIE - Exercice 1 - Pratique d'un raisonnement scientifique dans le cadre d'un problème donné (3 points). Le brassage génétique et sa contribution à la diversité génétique Chez la souris, comme chez tous les organismes à reproduction sexuée, la diversité génétique s’explique par le brassage génétique ayant lieu lors de la reproduction sexuée. On considère ici 4 caractères phénotypiques de la souris (appelés A, B, F et D) ; des croisements sont réalisés pour mettre en évidence ce brassage. Deux étudiants analysent ces croisements. Ils s’accordent sur le fait qu’il y a bien eu brassage génétique entre ces deux gènes lors de ces deux croisements, mais leurs avis diffèrent concernant les mécanismes mis en jeu pour ce brassage. Le premier étudiant affirme qu’il y a eu à chaque fois uniquement un brassage interchromosomique, l’autre affirme qu’un brassage intrachromosomique a eu lieu, en plus, dans l’un des croisements. Exploitez les résultats expérimentaux proposés dans le document afin de : - justifier le fait qu’il y a bien eu brassage génétique dans les deux croisements - préciser quel étudiant a finalement raison, en argumentant la réponse. Aucun schéma explicatif n’est attendu. Document : Résultats de 2 croisements-tests réalisés entre un individu F1 hétérozygote et un parent double récessif. Phénotypes des parents Croisement 1 F1 [AB] X Parent double récessif [ab] Croisement 2 F1 [FD] X Parent double récessif [fd] Allèles de chaque gène Gène A : allèle A dominant allèle a récessif Gène B : allèle B dominant allèle b récessif Gène F : allèle F dominant allèle f récessif Gène D : allèle D dominant allèle d récessif Résultats (nombre d’individus par phénotype) 442 - AB 437 - ab 64 - Ab 59 - aB 492 - FD 509 - fd 515 - Fd 487 - fD 2ème PARTIE - Exercice 2 - Pratique d'une démarche scientifique ancrée dans des connaissances. 5 points. Le diable de Tasmanie Le gouvernement australien, écoutant les conseils des scientifiques, a décidé de créer une réserve pour y faire vivre 200 diables de Tasmanie (Sarcophilus harrisit) au Nord de Sydney. À partir de l'étude du dossier et de l'utilisation des connaissances : - expliquer le mécanisme à l'origine de l'évolution de la population de diables de Tasmanie ; indiquer les objectifs de la création d'une réserve pour les diables de Tasmanie, au Nord de Sydney (en Australie). Document 1 : les diables, des animaux présents uniquement en Tasmanie Les diables ont disparu d'Australie depuis 400 ans. Protégés depuis 1941, ils ne vivent plus que sur une île située au Sud de l'Australie: la Tasmanie. Les scientifiques estimaient avant 1996, que l'effectif moyen de l'espèce avoisinait environ 50 000 individus. Document 2 : le cancer de la face, une maladie inquiétante Document 2a : évolution de la population de diables entre 1985 et 2005 A partir de 1996, les scientifiques ont observé une augmentation des décès de diables liés à un cancer de la face. Les chercheurs pensent que la cause de celui-ci est un virus que les diables se transmettent lors de bagarres pour la nourriture. Apparu sur le site du parc national du Mont William (voir document 1), cette maladie s'est progressivement propagée à l'ensemble des populations de l'île. Ce virus est totalement inconnu en Australie. UA : Unité arbitraire Document 2b : modélisation des effectifs de diables de Tasmanie. En 2007, les chercheurs ont modélisé l’évolution des effectifs de diables de Tasmanie dans la réserve de a péninsules de Freycinet (région est de la Tasmanie) UA : Unité arbitraire D'après McCallum, H et al. 2007: EcoHeath 4,318-32 Ce modèle, appliqué à l'ensemble des régions de la Tasmanie, donne exactement le même résultat, mais à l'horizon 2017. Document 3 : des cellules contaminées non détruites par le système immunitaire Les chercheurs ont constaté que les cellules contaminées par le virus n'étaient pas détruites par le système immunitaire. Ils ont essayé d'en comprendre la cause. Pour cela, ils ont étudié la diversité allélique d'un gène codant une protéine jouant un rôle dans la destruction des cellules contaminées par des virus. Une grande diversité des allèles de ce gène permet, chez les mammifères, d'avoir dans une population une grande diversité d'individus, certains sont capables de détruire des cellules contaminées par un virus et d'autres non. Document 3a : diversité génétique chez l'Homme, le Lion asiatique et le Diable de Tasmanie Les chercheurs ont estimé la diversité de ce gène commun à l'Homme, au Lion asiatique et au Diable de Tasmanie. Pour cela, ils ont comparé le nombre de mutations dans la séquence codée par ce gène. Comparaison chez les trois espèces du nombre de mutations dans une portion de ce gène D'après Siddle, H et al, 2007: www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.0704580104 Remarque : L'étude du nombre de mutations sur un gène donné permet d'avoir une idée de sa diversité allélique au sein d'une espèce. Ainsi, plus le nombre de mutations est important et plus la diversité allélique du gène l'est également. Document 3b : information sur la mise au point d'un vaccin contre le virus serait une solution possible Les immunologistes préparent un vaccin pour lutter contre le virus chez le diable de Tasmanie. Cependant, ils sont soumis à une contrainte : La mise au point d'un vaccin nécessite plusieurs années de recherche et ne sera pas utilisable avant 2020. Partie 1 Une espèce polyploïde contient plus de deux jeux complets de chromosomes homologues. C’est le cas du caféier ou de la spartine (sur le schéma, la formule chromosomique des espèces n’est pas respectée) . C’est un cas d’allopolyploïdie c’est-à-dire une hybridation de gamètes d’espèces différentes. La fécondation conduit à un hybride stérile. Il y alors une mitose anormale de la cellule œuf qui se caractérise par une séparation des chromatides mais sans séparation des cellules filles ce qui conduit à une nouvelle espèce tétraploïde. A B C D titre : schéma montrant le mécanisme conduisant à une tétraploïdie. Partie 2-1 INTRODUCTION (rappel problème…) Document 1 : présentation Pas de diables en Australie depuis 400 ans Ils sont présents en Tasmanie, protégé depuis 1941 Au nombre de 50 000 avant 1996 Donc les diables n’existent que en Tasmanie où ils son protégés. Document 2 : présentation Depuis 96, apparition d’un virus à l’origine d’un cancer de la face (mortelle) Nombre de diable diminue (et très vite à l’est) Estimation : disparition des diables dans péninsule en 2011 Estimation : disparition des diables en Tasmanie vers 2017 Donc un virus mortel fait disparaître les Diables et la population devrait s’éteindre vite. Document 3 : présentation Les cellules infectées par virus ne sont pas détruites Une protéine permet cette destruction le gène existe sous plusieurs allèles selon les allèles, la protéine efficace ou non donc individus résistants ou non. Donc selon le génotype, ind résistants ou non comparaison diversité allélique pour 3 espèces grande diversité chez l’homme et le lion faible diversité chez le diable Donc les populations de diable n’ont pas assez de diversité création d’un vaccin long en temps : espèce éteinte avant mise au point CONCLUSION -faible diversité génétique pour le gène codant la protéine jouant un rôle dans la destruction des cellules contaminées -cette faible diversité ne leur permet pas de survivre à une infection virale -le cancer de la face se développe -la création d’une réserve en Australie (non touchée par le virus) devrait permettre la préservation des diables pendant la mise au point du vaccin. A B C D A Introduction rappel du pb Exploitation des résultats du premier croisement • Les individus F1 sont issus d’un croisement entre deux souris de lignée pure car il y a uniformité de la génération F1 : l’un des parents avait le génotype (aa//bb ) et l’autre le génotype (AA //BB). Les F1 avaient donc pour génotype (Aa //Bb) puisque l’un des parents produit 100 % de gamètes [ab] et l’autre 100 % de gamètes [AB]. • Les souris F1 étant croisées avec des individus doubles récessifs, il s’agit d’un croisementtest (test-cross). Puisque les souris présentant les deux phénotypes récessifs ne produisent que des gamètes ab. Lors de la méiose, au sein des gonades de ces souris de F1, les chromosomes homologues en anaphase 1 et 2 migrent de façon aléatoire. Du coup, quatre type de gamètes sont produits : des gamètes de types parentaux ((AB )et( ab )pour le croisement 1) et des gamètes de type recombiné ((Ab) et (aB) pour le croisement 1) La souris F1 a donc produit deux types de gamètes, (Ab) et (aB ) qui possède une association des allèles des deux gènes différente de celle des gamètes reçus des parents (gamètes parentaux). Les gamètes recombinés sont le témoignage d’un brassage génique. Exploitation des résultats du deuxième croisement : Un raisonnement analogue au précédent conduit à dire que les individus F1 de génotype( Ff //Dd) ont également produit des gamètes recombinés (Fd) et (fD)qui témoignent d’un brassage génique pour les deux gènes considérés. Il y a bien eu brassage génétique (génique) lors les deux croisements. Pour évaluer l’exactitude des deux affirmations, il est nécessaire de prendre en compte les quantités relatives de gamètes produits dans les deux croisements tests. • Dans le premier croisement, les gamètes parentaux (AB )et (ab) représentent environ 88 % du nombre de gamètes totaux alors que les gamètes recombinés ne représentent que 12 %. Cette inégalité entre le nombre de gamètes parentaux et le nombre de gamètes recombinés ne peut s’expliquer par le seul brassage interchromosomique et implique donc l’intervention d’un brassage génique intrachromosomique. • Dans le deuxième croisement, au contraire, l’individu F1 a produit autant de gamètes recombinés que de gamètes parentaux ce qui s’explique simplement par un brassage interchromosomique C’est donc le deuxième étudiant qui a raison. . B C D