A l`aide d`un exemple, présentez un mécanisme de

1ère PARTIE : Mobilisation des connaissances (5 points).
A l’aide d’un exemple, présentez un mécanisme de diversification du vivant conduisant à l’apparition d’une espèce
polyploïde.
Un schéma explicatif est attendu.
2ème PARTIE - Exercice 1 - Pratique d'un raisonnement scientifique dans le cadre d'un problème donné (3 points).
Le brassage génétique et sa contribution à la diversité génétique
Chez la souris, comme chez tous les organismes à reproduction sexuée, la diversité génétique s’explique par le
brassage génétique ayant lieu lors de la reproduction sexuée. On considère ici 4 caractères phénotypiques de la
souris (appelés A, B, F et D) ; des croisements sont réalisés pour mettre en évidence ce brassage.
Deux étudiants analysent ces croisements. Ils s’accordent sur le fait qu’il y a bien eu brassage génétique entre ces
deux gènes lors de ces deux croisements, mais leurs avis diffèrent concernant les mécanismes mis en jeu pour ce
brassage. Le premier étudiant affirme qu’il y a eu à chaque fois uniquement un brassage interchromosomique, l’autre
affirme qu’un brassage intrachromosomique a eu lieu, en plus, dans l’un des croisements.
Exploitez les résultats expérimentaux proposés dans le document afin de :
- justifier le fait qu’il y a bien eu brassage génétique dans les deux croisements
- préciser quel étudiant a finalement raison, en argumentant la réponse.
Aucun schéma explicatif n’est attendu.
Document : Résultats de 2 croisements-tests réalisés entre un individu F1 hétérozygote et un parent double récessif.
Phénotypes des parents
Allèles de chaque gène
Résultats (nombre d’individus par phénotype)
Croisement 1
F1 [AB]
X
Parent double récessif [ab]
Gène A : allèle A dominant
allèle a récessif
Gène B : allèle B dominant
allèle b récessif
442 - AB
437 - ab
64 - Ab
59 - aB
Croisement 2
F1 [FD]
X
Parent double récessif [fd]
Gène F : allèle F dominant
allèle f récessif
Gène D : allèle D dominant
allèle d récessif
492 - FD
509 - fd
515 - Fd
487 - fD
2ème PARTIE - Exercice 2 - Pratique d'une démarche scientifique ancrée dans des connaissances. 5 points.
Le diable de Tasmanie
Le gouvernement australien, écoutant les conseils des scientifiques, a décidé de créer une réserve pour y faire vivre
200 diables de Tasmanie (Sarcophilus harrisit) au Nord de Sydney.
À partir de l'étude du dossier et de l'utilisation des connaissances :
- expliquer le mécanisme à l'origine de l'évolution de la population de diables de Tasmanie ;
- indiquer les objectifs de la création d'une réserve pour les diables de Tasmanie, au Nord de Sydney (en
Australie).
Document 1 : les diables, des animaux présents uniquement en Tasmanie
Les diables ont disparu d'Australie depuis 400 ans.
Protégés depuis 1941, ils ne vivent plus que sur une île située au Sud de l'Australie: la
Tasmanie.
Les scientifiques estimaient avant 1996, que l'effectif moyen de l'espèce avoisinait
environ 50 000 individus.

Document 2 : le cancer de la face, une maladie inquiétante
Document 2a : évolution de la population de diables entre 1985 et 2005
A partir de 1996, les scientifiques ont observé une augmentation des décès de diables liés à un cancer de la face. Les chercheurs
pensent que la cause de celui-ci est un virus que les diables se transmettent lors de bagarres pour la nourriture. Apparu sur le site
du parc national du Mont William (voir document 1), cette maladie s'est progressivement propagée à l'ensemble des populations de
l'île. Ce virus est totalement inconnu en Australie.
UA : Unité arbitraire
Document 2b : modélisation des effectifs de diables de Tasmanie.
En 2007, les chercheurs ont modélisé l’évolution des effectifs de diables de Tasmanie dans la réserve de a
péninsules de Freycinet (région est de la Tasmanie)
UA : Unité arbitraire D'après McCallum, H et al. 2007: EcoHeath 4,318-32
Ce modèle, appliqué à l'ensemble des régions de la Tasmanie, donne exactement le même résultat, mais à l'horizon
2017.

Document 3 : des cellules contaminées non détruites par le système immunitaire
Les chercheurs ont constaté que les cellules contaminées par le virus n'étaient pas détruites par le système
immunitaire. Ils ont essayé d'en comprendre la cause. Pour cela, ils ont étudié la diversité allélique d'un gène codant
une protéine jouant un rôle dans la destruction des cellules contaminées par des virus.
Une grande diversité des allèles de ce gène permet, chez les mammifères, d'avoir dans une population une grande
diversité d'individus, certains sont capables de détruire des cellules contaminées par un virus et d'autres non.
Document 3a : diversité génétique chez l'Homme, le Lion asiatique et le Diable de Tasmanie
Les chercheurs ont estimé la diversité de ce gène commun à l'Homme, au Lion asiatique et au Diable de Tasmanie.
Pour cela, ils ont comparé le nombre de mutations dans la séquence codée par ce gène. Comparaison chez les trois
espèces du nombre de mutations dans une portion de ce gène
D'après Siddle, H et al, 2007: www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.0704580104
Remarque :
L'étude du nombre de mutations sur un gène donné permet d'avoir une idée de sa diversité allélique au sein d'une
espèce. Ainsi, plus le nombre de mutations est important et plus la diversité allélique du gène l'est également.
Document 3b : information sur la mise au point d'un vaccin contre le virus serait une solution possible
Les immunologistes préparent un vaccin pour lutter contre le virus chez le diable de Tasmanie. Cependant, ils sont
soumis à une contrainte : La mise au point d'un vaccin nécessite plusieurs années de recherche et ne sera pas
utilisable avant 2020.

Partie 1
A
B
C
D
Une espèce polyploïde contient plus de deux jeux complets de chromosomes homologues.
C’est le cas du caféier ou de la spartine (sur le schéma, la formule chromosomique des espèces
n’est pas respectée) .
C’est un cas d’allopolyploïdie c’est-à-dire une hybridation de gamètes d’espèces différentes.
La fécondation conduit à un hybride stérile. Il y alors une mitose anormale de la cellule œuf qui
se caractérise par une séparation des chromatides mais sans séparation des cellules filles ce qui
conduit à une nouvelle espèce tétraploïde.
titre : schéma montrant le mécanisme conduisant à une tétraploïdie.
Partie 2-1
A
B
C
D
INTRODUCTION (rappel problème…)
Document 1 : présentation
- Pas de diables en Australie depuis 400 ans
- Ils sont présents en Tasmanie, protégé depuis 1941
- Au nombre de 50 000 avant 1996
Donc les diables n’existent que en Tasmanie où ils son protégés.
Document 2 : présentation
- Depuis 96, apparition d’un virus à l’origine d’un cancer de la face (mortelle)
- Nombre de diable diminue (et très vite à l’est)
- Estimation : disparition des diables dans péninsule en 2011
- Estimation : disparition des diables en Tasmanie vers 2017
Donc un virus mortel fait disparaître les Diables et la population devrait s’éteindre vite.
Document 3 : présentation
- Les cellules infectées par virus ne sont pas détruites
- Une protéine permet cette destruction
- le gène existe sous plusieurs allèles
- selon les allèles, la protéine efficace ou non donc individus résistants ou non.
Donc selon le génotype, ind résistants ou non
- comparaison diversité allélique pour 3 espèces
- grande diversité chez l’homme et le lion
- faible diversité chez le diable
Donc les populations de diable n’ont pas assez de diversité
- création d’un vaccin long en temps : espèce éteinte avant mise au point
CONCLUSION
-faible diversité génétique pour le gène codant la protéine jouant un rôle dans la destruction des
cellules contaminées
-cette faible diversité ne leur permet pas de survivre à une infection virale
-le cancer de la face se développe
-la création d’une réserve en Australie (non touchée par le virus) devrait permettre la
préservation des diables pendant la mise au point du vaccin.

A
B
C
D
Introduction rappel du pb
Exploitation des résultats du premier croisement
• Les individus F1 sont issus d’un croisement entre deux souris de lignée pure car il y a
uniformité de la génération F1 : l’un des parents avait le génotype (aa//bb ) et l’autre le
génotype (AA //BB). Les F1 avaient donc pour génotype (Aa //Bb) puisque l’un des parents
produit 100 % de gamètes [ab] et l’autre 100 % de gamètes [AB].
• Les souris F1 étant croisées avec des individus doubles récessifs, il s’agit d’un croisement-
test (test-cross). Puisque les souris présentant les deux phénotypes récessifs ne
produisent que des gamètes ab. Lors de la méiose, au sein des gonades de ces souris de F1,
les chromosomes homologues en anaphase 1 et 2 migrent de façon aléatoire. Du coup,
quatre type de gamètes sont produits : des gamètes de types parentaux ((AB )et( ab )pour
le croisement 1) et des gamètes de type recombiné ((Ab) et (aB) pour le croisement 1)
La souris F1 a donc produit deux types de gamètes, (Ab) et (aB ) qui possède une
association des allèles des deux gènes différente de celle des gamètes reçus des parents
(gamètes parentaux).
Les gamètes recombinés sont le témoignage d’un brassage génique.
Exploitation des résultats du deuxième croisement : Un raisonnement analogue au
précédent conduit à dire que les individus F1 de génotype( Ff //Dd) ont également produit
des gamètes recombinés (Fd) et (fD)qui témoignent d’un brassage génique pour les deux
gènes considérés.
Il y a bien eu brassage génétique (génique) lors les deux croisements.
Pour évaluer l’exactitude des deux affirmations, il est nécessaire de prendre en compte
les quantités relatives de gamètes produits dans les deux croisements tests.
• Dans le premier croisement, les gamètes parentaux (AB )et (ab) représentent environ
88 % du nombre de gamètes totaux alors que les gamètes recombinés ne représentent que
12 %. Cette inégalité entre le nombre de gamètes parentaux et le nombre de gamètes
recombinés ne peut s’expliquer par le seul brassage interchromosomique et implique donc
l’intervention d’un brassage génique intrachromosomique.
• Dans le deuxième croisement, au contraire, l’individu F1 a produit autant de gamètes
recombinés que de gamètes parentaux ce qui s’explique simplement par un brassage
interchromosomique
C’est donc le deuxième étudiant qui a raison.
.