chez les schizoaffectifs (Rieder 1982). D’autres images peu
discriminantes ont été décrites à type de densité neuronale
augmentée (Selemon 1995), d’élargissement ventriculaire,
d’atrophie cérébelleuse, de diminution des lobes frontaux
et temporaux, d’élargissement du sulcus, de diminution de
volume du noyau caudé avec la même prévalence que dans
la schizophrénie (Taylor 1992).
Kupfer, en 1975, a rapproché le sommeil des schizo-
affectifs de celui des déprimés sur la diminution de la durée
globale du sommeil, la diminution du sommeil profond et
la diminution de la latence du sommeil paradoxal.
Un élément anecdotique et pratiquement seul discrimi-
natif, passé pratiquement dans l’oubli, est la mesure du
middle ear muscle activity (MEMA) qui serait spécifique-
ment diminué chez les schizoaffectifs et augmenté chez les
schizophrènes.
De nombreuses autres données de la littérature ont mon-
tré des résultats situant les troubles schizoaffectifs entre les
schizophrènes et les bipolaires : poursuite oculaire (Holz-
man 1974), EEG et potentiels évoqués (Shagass 1975, Inui
1998).
Au niveau génétique, les études d’agrégation familiale
ont montré des différences de risque chez les apparentés
(Taylor (1992) :
- parents bipolaires : schizophrénie dans 0,5 à 3,5 %,
schizoaffectifs dans2à3%;
- parents schizophrènes : bipolaires dans6à8%,schi-
zoaffectifs dans2%;
- parents schizoaffectifs : schizophrénie dans 3,7 %,
bipolaires dans 15,6 %, schizoaffectifs dans 5,3 % ;
Si les études de liaison (linkage et linkage disequili-
brium) ont déterminé des gènes de susceptibilité avec che-
vauchement de régions pour schizophrénie et bipolarité,
elles laissent peu de place aux schizoaffectifs. Dans les
régions candidates communes comme 10p13-p12 (Gold-
berg 1999, Wildenauer 1999), 18p11 (Schwab 1998),
13q32 (Brustowicz 1999, Hattori 2003), 10p14 (Faroud
2000), 8p22 (Ophoff 2002), 22q11 (Kelsoe 2001) avec sur
ce dernier codant pour la COMT, une voie sur les allèles
VAL et MET qui pourrait être une approche des schizo-
affectifs, au niveau des cognitions.
D’un point de vue neuropsychologique, les troubles
schizoaffectifs montrent des déficits prémorbides au niveau
du raisonnement abstrait non verbal et visuospatial par
comparaison aux schizophrènes qui ont des déficits glo-
baux intellectuels et comportementaux dans la compréhen-
sion, la lecture, la compréhension de la lecture, etc. (Rei-
chenberg 2002). Les anomalies cognitives et tests dans la
performance de tâches exécutives rapprochent les schizo-
affectifs des schizophrènes (Manschreck 1997). Si des ano-
malies neurodéveloppementales sont également notées au
niveau de l’acquisition du langage, du développement psy-
chomoteur et des interactions sociales, elles sont moins
prononcées chez les schizoaffectifs que chez les schizo-
phrènes.
Épidémiologiquement, les troubles schizoaffectifs
représenteraient entre 8 et 10 % des états psychotiques
(Brockington 1980). Les épisodes, qui touchent deux fem-
mes pour un homme, seraient à début brutal, dureraient
4,4 mois en moyenne (Angst 1999) et 20 % passeraient à la
chronicité. Le taux de suicide serait équivalent à celui des
troubles affectifs.
Cliniquement, les troubles schizoaffectifs se présentent
comme des états psychotiques associant les caractéristi-
ques symptomatologiques du critère A de la schizophrénie,
à des signes dépressifs, maniaques ou mixtes. On y
retrouve l’affect émoussé, une diminution de la réponse
émotionnelle, une perte de contact, une dissociation de la
pensée, une perte d’insight, un comportement et un langage
bizarres. Cet épisode serait marqué par une période supé-
rieure à deux semaines au cours desquelles les sujets ne
présenteraient pas de signes de dépression ou de manie.
L’intervalle libre est marqué par des signes résiduels
thymiques, une instabilité mentale, des troubles du som-
meil, une perte de l’intérêt sexuel, une diminution de poids,
une instabilité végétative, une grande sensibilité, une dimi-
nution de l’activité intellectuelle.
D’un point de vue thérapeutique, les schizoaffectifs
montrent le même flou que les difficultés de leur diagnostic
le laissent supposer. Avant les années 1990, le lithium avait
été considéré par de nombreux auteurs comme le traitement
symptomatique et prophylactique (Perris 1980) ; il amélio-
rerait les deux séries de troubles affectifs et la schizophré-
nie (Biederman 1979, Rosenthal 1981). De nombreuses
molécules ont également été proposées dans cette période :
la carbamazépine (Klein 1984), le tryptophane (Brewerton
1983), le clonazépam (Victor 1984), l’apomorphine (Cor-
sini 1981), la bromocriptine (Meltzer 1983), le flupenthixol
(Singh 1984), l’acide valproïque (Puzynski 1984) et les
électrochocs (Winokur 1977, Brockington 1980).
Depuis les années 1990, la clozapine, seule ou en asso-
ciation, a apporté de bons résultats (Ciaparelli 2000, Brown
2001, Towen 2001, Hummel 2002). Aujourd’hui, devant la
mise sur le marché de nombreuses molécules antipsychoti-
ques, la littérature fait état de succès avec l’olanzapine, la
ziprasidone, la quetiapine, la rispéridone, et préfère ces
produits aux neuroleptiques classiques. Certains auteurs
privilégient l’association avec un thymorégulateur (Vieta
2002) et suggèrent la gabapentine (Bennett 96, Cabras
1999), le valproate (Mc Elroy 1993, Fenn 1996), le
valproate + carbamazépine (Towen 1994), l’oxcarbazépine
(Dietrich 2001).
Traités, les schizoaffectifs évoluent d’une manière plus
favorable que les schizophrènes mais moins bonne que les
patients ayant des troubles de l’humeur (Marneros 2002).
Dans une perspective longitudinale, les symptômes para-
noïdes auraient tendance à diminuer avec les épisodes, et
l’état résiduel se dessinerait après le quatrième épisode.
Les états de manie seraient plus nombreux avec l’évolution
a contrario de la dépression qui aurait une tendance à la
Continuum schizophrénie-troubles bipolaires et trouble schizo-affectif
L’INFORMATION PSYCHIATRIQUE VOL. 81, N° 10 - DE
´CEMBRE 2005 895
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