l`auto-immunité et la pathogenèse du diabète de type 1
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Etude d’un article scientifique Présenté par: ALLAM Karima CHOUKRANE Thilelli MASTER 1 GD, GROUPE 1 Le Diabète du type1 « T1D » est une maladie génétique autoimmune censé résulter d'une interaction complexe entre la susceptibilité génétique (une sensibilité latente à une maladie au niveau génétique) et facteurs environnementaux encore non identifiés Différentes appellations: Le diabète sucré , diabète insulinodépendant ou encore diabète juvénile. Résumer les facteurs qui sont impliqués dans le développement du diabète de type 1, Présenter les différentes hypothèses qui peuvent montrer la régulation du développement de la maladie, Fournir un point de vue thérapeutique pour s'attaquer à ce problème clinique important à l'avenir. Les principales questions qui n'ont pas encore reçues de réponse sont : Quel est l'élément déclencheur de la maladie? Quelles sont les mécanismes de contre-régulation qui gouvernent le développement de la maladie? À quels moments dans le processus pathogène on pourraient faire une intervention? Animaux: Souris transgéniques « NOD » et « BB » développant un diabète spontané Le système immunitaire est composé d'un système inné et un système adaptatif, Composé du thymus, la rate et les ganglions lymphatiques périphériques. Le système immunitaire inné répond à une grande variété d'agents pathogènes et stimule son homologue adaptatif lors d’un défi (par exemple une infection) et active ses cellules présentatrices d'antigène (CPA), puis s'engage dans les autoantigènes(Constituant normal de l’organisme, auquel le système immunitaire va s’attaquer en cas de maladie auto-immune). Les différentes cellules qui interviennent: polynucléaires (phagocytes ),LB et LT , les basophiles et les plaquettes . les résultats des réponses immunitaires sont déterminés par les interactions entre le système inné et adaptatif qui se traduisent par la réponse humorale et cellulaire Implique des composants cellulaires et solubles de la réponse du système immunitaire. Provoque la destruction et la disparition des productrices d'insuline cellule β du pancréas. Déterminée par l'interaction des gènes du CMH et nonCHM dans le thymus (locus IDDM1) Dérégulation des cellules Th1 en sécrétant des cytokines inflammatoires favorise une cascade autoimmune qui conduit à la maladie déclarée phagocytose Fait passer des antigènes aux CPA sécrètent des cytokines pour activer cellules T naïves les premières a s’infiltrer dans les îlots pancréatiques chez des souris NOD, BB les premières a s’infiltrer les îlots pancréatiques chez des souris T1D Déchargent des cytokines inflammatoires qui conduisent à l’activation des lymphocytes T: soit une réponse Th1 ou Th2 . La voie Th1 est induite par : TNF- α , IL-1 et IL-12 = une maladie inflammatoire = diminution des macrophages chez les souris NOD . Les effets cytotoxiques des macrophages sont: Des rejets d'anions superoxydés , Des radicaux hydroxyles, CPA Stimulation des LB Maturation défectueuse des LT Ag peptidiques PED BIND CMH de classe II + TCR (LT)
