Etat de choc septique
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Introduction Les états de choc Choc septique Introduction • Insuffisance circulatoire aigüe secondaire à un processus infectieux responsable d’une inadéquation entre besoin et apport en oxygène et pouvant entrainer une défaillance multiviscérale et le décès. Introduction Définitions • Agent causal Ce processus infectieux peut être d’origine – Bactérienne – Fongique – Virale • Atteinte d’organe primitive – – – – Poumon (pneumopathie) Cérébral (méningite) Abdominal (péritonite) ……. Introduction • Evolution péjorative possible de tout processus infectieux • Morbidité et mortalité importante • Gravité en fonction – De la virulence de l’agent causal – De l’importance de la réponse inflammatoire – Du nombre et de l’importance des défaillances d’organe Physiopathologie • Agent infectieux – Libération de substance pro-inflammatoire vasodilation systémique Augmentation de la perméabilité capillaire Altération de l’extraction en O2 1 Physiopathologie • Cascade inflammatoire médié par : – Synthèse de Cytokines – No syntase inductible – Médiateurs de l’inflammation – Protéases – Radicaux libres… Physiopathologie • L’insuffisance circulatoire aigüe du choc septique est complexe et multifactorielle – Vasoplégie par vasodilatation artérielle – Hypovolémie par augmentation de la perméabilité capillaire et création d’un troisième secteur – Diminution de l’extraction en oxygène – Fonction cardiaque • Initialement, mécanisme d’adaptation (phase hyperkinétique) • Puis altération de la fonction systolique gauche (phase hypokinétique Physiopathologie Physiopathologie Volémie Coeur Vaisseau Extraction O2 Etat hyperkinétique et vasoplégique - augmentation de l'index cardiaque : > 3,5 l.min-1.m2 - résistances systémiques basses : < 1500 d.s-1.cm-5.m2 - pressions de remplissage basses : PcP < 10 mmHg Hypovolémique 30 % des patients ont une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, parfois sévère, en général transitoire et réversible FEVG < 35 % - PCP > 18 mmHg - Physiopathologie Volémie Coeur Clinique Vaisseau Extraction O2 • Signe de choc + signe du processus infectieux • Signe de choc Hypovolémique – Hypotension artérielle (ne répondant pas au remplissage vasculaire) avec pression diastolique basse – + signe d’hypoperfusion d’organe 2 Mécanisme de compensation Répartition des débits régionaux au cours de l’état de choc septique. En % du débit cardiaque Choc septique Contrôle SIGNES CLINIQUES • Signes cutanés – Cyanose, marbrure • Signes respiratoire – Polypnée, détresse respiratoire • Signe rénaux – oligoanurie • Signe neurologique – Agitation, confusion, coma Clinique Clinique • Signe du processus infectieux – Communs: • Hyperthermie ou hypothermie +++ – Spécifiques • En fonction de l’organe atteint – – – – Syndrome abdominal aigu Détresse respiratoire Syndrome méningé ….. • En fonction de l’agent causal – Toux sèche (pneumopathie virale) ou productive (pneumopathie bactérienne) – …. Paraclinique • Signe de choc – Lactates – Signes d’hypoperfusion d’organe Paraclinique • Signe du processus infectieux – Communs • Syndrome inflammatoire biologique – Hyperleucocytose ou hypoleucocytose – Augmentation de la CRP – Augmentation de la PCT – Spécifique • Exemples: – Augmentation de la lipasémie si pancréatite – Altération des gaz du sang si pneumopathie – …. 3 Prise en charge Recherche du foyer infectieux : pulmonaire, digestif, rénal, cutané etc ……. BILAN BACTERIOLOGIQUE : Hémocultures systématiques avant la mise sous antibiotiques, Prélèvement de toute porte d’entrée clinique : prélèvement pulmonaire, ECBU, plaies cutanées, abcès, coproculture etc…….. Traitement symptomatique • Oxygénation: apport O2 et réduction de consommation – Oxygénothérapie – Intubation/ventilation/sédation Traitement • Traitement symptomatique – Restaurer la perfusion d’organe et le transport en O2 – Objectif PAM>65mmHg (>70mmHG si HTA) • Traitement étiologique – Interrompre la réponse inflammatoire du au processus infectieux • Recherche du foyer infectieux • Eradication du foyer infectieux Traitement symptomatique • Remplissage vasculaire – Voie d’abord: VVP, VVC – Cristalloide en première intention – Jusqu’à 60ml/kg Lutte contre l’hypovolémie relative et vraie – Contrôle de la température Traitement symptomatique Catécholamine • NORADRENALINE en première intention – Effet vasoconstricteur (α-adrénargique) – Débuter à 0,5µg/kg/min puis adapter en fonction des objectifs de PAM • Si défaillance cardiaque associée – On veut effet α et β adrénergique) – Ajout de dobutamine (assocation noradrénaline + dobutamine) – OU replacer noradrénaline par adrénaline Traitement étiologique • Eradication du foyer infectieux – Traitement médicamenteux +++ En fonction de l’agent causal Souvent probabiliste initialement A débuter le plus précocement possible, dans l’heure suivant le début du choc septique ANTIBIOTIQUE, antifongique, antiviral A adapter secondairement au germe et à l’antibiogramme 4 Traitement étiologique – Traitement chirurgical en urgence si besoin • Drainage d’abcès • Résection digestive (appendicectomie pour appendicite, colectomie pour ischémie mésentérique) • Excision (dermohypodermite nécrosante) • ….. Traitement étiologique • Traitement à visée anti inflammatoire – Corticothérapie • Hémisuccinate d’hydrocortisone 50 mg x4/j pour les patients les plus instables – Protéines C activée: n’est plus recommandée et retirée du marché Conclusion • Insuffisance circulatoire aigüe secondaire à un processus infectieux • Signes cliniques et paracliniques de choc • associé à des signes cliniques et paracliniques de sepsis • Traitement symptomatique: remplissage vasculaire + noradrénaline • Traitement étiologique: éradication du foyer infectieux 5
