Etat de choc septique

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Les états de choc
Choc septique
Introduction
•Insuffisance circulatoire aigüe
secondaire à un processus infectieux
responsable d’une inadéquation entre
besoin et apport en oxygène et pouvant
entrainer une défaillance multiviscérale et
le décès.
Introduction
• Agent causal
Ce processus infectieux peut être d’origine
– Bactérienne
– Fongique
– Virale
• Atteinte d’organe primitive
– Poumon (pneumopathie)
– Cérébral (méningite)
– Abdominal (péritonite)
– …….
Introduction
Définitions
Introduction
• Evolution péjorative possible de tout
processus infectieux
• Morbidité et mortalité importante
• Gravité en fonction
– De la virulence de l’agent causal
– De l’importance de la réponse inflammatoire
– Du nombre et de l’importance des
défaillances d’organe
Physiopathologie
• Agent infectieux
– Libération de substance pro-inflammatoire
vasodilation systémique
Augmentation de la perméabilité capillaire
Altération de l’extraction en O2

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Physiopathologie
• Cascade inflammatoire médié par :
– Synthèse de Cytokines
– No syntase inductible
– Médiateurs de l’inflammation
– Protéases
– Radicaux libres…
Physiopathologie
• L’insuffisance circulatoire aigüe du choc
septique est complexe et multifactorielle
– Vasoplégie par vasodilatation artérielle
– Hypovolémie par augmentation de la perméabilité
capillaire et création d’un troisième secteur
– Diminution de l’extraction en oxygène
– Fonction cardiaque
• Initialement, mécanisme d’adaptation (phase hyperkinétique)
• Puis altération de la fonction systolique gauche (phase
hypokinétique
- augmentation de l'index cardiaque : > 3,5 l.min-1.m2
- résistances systémiques basses : < 1500 d.s-1.cm-5.m2
- pressions de remplissage basses : PcP < 10 mmHg
Physiopathologie
Etat hyperkinétique et
vasoplégique
30 % des patients ont une insuffisance
ventriculaire gauche aiguë, parfois sévère, en général
transitoire et réversible
FEVG < 35 % - PCP > 18 mmHg -
Physiopathologie
Volémie Coeur Vaisseau Extraction O2
Hypovolémique
Physiopathologie
Volémie Coeur Vaisseau Extraction O2
Hypovolémique
Clinique
• Signe de choc + signe du processus
infectieux
• Signe de choc
– Hypotension artérielle (ne répondant pas au
remplissage vasculaire) avec pression
diastolique basse
– + signe d’hypoperfusion d’organe

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Répartition des débits régionaux au cours de l’état
de choc septique. En % du débit cardiaque
Mécanisme de compensation
Choc septique
Contrôle
SIGNES CLINIQUES
• Signes cutanés
– Cyanose, marbrure
• Signes respiratoire
– Polypnée, détresse respiratoire
• Signe rénaux
– oligoanurie
• Signe neurologique
– Agitation, confusion, coma
Clinique
• Signe du processus infectieux
– Communs:
•Hyperthermie ou hypothermie +++
Clinique
– Spécifiques
• En fonction de l’organe atteint
– Syndrome abdominal aigu
– Détresse respiratoire
– Syndrome méningé
– …..
• En fonction de l’agent causal
– Toux sèche (pneumopathie virale) ou productive
(pneumopathie bactérienne)
– ….
Paraclinique
• Signe de choc
– Lactates
– Signes d’hypoperfusion d’organe
Paraclinique
• Signe du processus infectieux
– Communs
•Syndrome inflammatoire biologique
– Hyperleucocytose ou hypoleucocytose
– Augmentation de la CRP
– Augmentation de la PCT
– Spécifique
• Exemples:
– Augmentation de la lipasémie si pancréatite
– Altération des gaz du sang si pneumopathie
– ….

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BILAN BACTERIOLOGIQUE :
Hémocultures systématiques avant la mise sous
antibiotiques ,
Prélèvement de toute porte d’entrée clinique : prélèvement pulmonaire,
ECBU, plaies cutanées, abcès, coproculture etc……..
Recherche du foyer infectieux :
pulmonaire, digestif, rénal, cutané etc …….
Prise en charge
Traitement
• Traitement symptomatique
– Restaurer la perfusion d’organe et le transport
en O2
– Objectif PAM>65mmHg (>70mmHG si HTA)
• Traitement étiologique
– Interrompre la réponse inflammatoire du au
processus infectieux
• Recherche du foyer infectieux
• Eradication du foyer infectieux
Traitement symptomatique
• Oxygénation: apport O2 et réduction de
consommation
– Oxygénothérapie
– Intubation/ventilation/sédation
– Contrôle de la température
Traitement symptomatique
• Remplissage vasculaire
– Voie d’abord: VVP, VVC
– Cristalloide en première intention
– Jusqu’à 60ml/kg
Lutte contre l’hypovolémie relative et vraie
Traitement symptomatique
Catécholamine
• NORADRENALINE en première intention
– Effet vasoconstricteur (α-adrénargique)
– Débuter à 0,5µg/kg/min puis adapter en fonction des
objectifs de PAM
• Si défaillance cardiaque associée
– On veut effet αet βadrénergique)
– Ajout de dobutamine (assocation noradrénaline +
dobutamine)
– OU replacer noradrénaline par adrénaline
Traitement étiologique
• Eradication du foyer infectieux
–Traitement médicamenteux +++
En fonction de l’agent causal
Souvent probabiliste initialement
A débuter le plus précocement possible, dans
l’heure suivant le début du choc septique
ANTIBIOTIQUE, antifongique, antiviral
A adapter secondairement au germe et à
l’antibiogramme

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Traitement étiologique
– Traitement chirurgical en urgence si besoin
• Drainage d’abcès
• Résection digestive (appendicectomie pour
appendicite, colectomie pour ischémie
mésentérique)
• Excision (dermohypodermite nécrosante)
• …..
Traitement étiologique
• Traitement à visée anti inflammatoire
– Corticothérapie
• Hémisuccinate d’hydrocortisone 50 mg x4/j pour
les patients les plus instables
– Protéines C activée: n’est plus recommandée
et retirée du marché
Conclusion
• Insuffisance circulatoire aigüe secondaire
à un processus infectieux
• Signes cliniques et paracliniques de choc
• associé à des signes cliniques et
paracliniques de sepsis
• Traitement symptomatique: remplissage
vasculaire + noradrénaline
• Traitement étiologique: éradication du
foyer infectieux