la goutte - Cours ITO

RHUMATISMES
MICROCRISTALLINS OU
METABOLIQUES
La goutte
La chondrocalcinose
Le rhumatisme à hydroxyapatites
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LA GOUTTE
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LA GOUTTE
• INCIDENCE:
– variable selon les régions et les époques
– En augmentation
– Corrélée avec mode de vie
• SEXE: masculin++++ (96%)
• Rares gouttes féminines après la ménopause
• Maladie de l’âge moyen (30 - 50 ans)
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LA GOUTTE
• Tare innée
• →Hyperuricémie permanente
• Avec soit:
– Conséquences tissulaires:
Articulaires: goutte articulaire
Rénales: néphropathie goutteuse
– Coliques néphrétiques
– asymptomatique
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LA GOUTTE
•
•
•
•
HYPERURICEMIE:
Excès purinosynthèse
Défaut élimination acide urique
Gouttes secondaires
– Insuffisance rénale
– Hémopathies
– médicaments
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LA GOUTTE
• 3 types de goutte:
• La goutte aiguë à crises espacées
• La goutte subaiguë à crises rapprochées
• La goutte chronique, phase ultime de la
maladie
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La goutte aiguë à crises espacées
• Crise typique du gros orteil:
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Douleur pseudo-fracturaire
Gonflement
Rougeur intense lie de vin
Début brutal nocturne, précédé de prodromes
+/- fébricule
Hyperleucocytose, VS, CRP élevées
Évolution 4 à 15 js
Desquamation à la fin de la crise
Sensibilité aux AINS, colchicine
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La goutte aiguë à crises espacées
• Au début, atteinte des membres inférieurs
et surtout le pied:
• Métatarsophalangienne, tarse, cheville,
talalgie, tendon d’achille
• Rhumatisme le plus fluxionnaire
• Évolution de la crise: maximum nocturne,
amélioration diurne
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9
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La goutte sub-aiguë à crises
rapprochées
• Crises moins bruyantes mais + longues
• Périodes intercrises + brèves
• Formes oligo ou polyarticulaires
• Atteinte membre supérieur également
• tophus
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La goutte chronique
1. Destruction articulaire
2. Encombrement tophacé
3. Infiltration uratique viscérale: néphrite
interstitielle goutteuse
4. Maladies associées:
– Lithiases uriques
– Diabète et hypertriglycéridémie
– Obésité, HTA
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Critères diagnostiques de la goutte
• Hérédité :30%
• Sexe masculin
• Lithiase urique 30% (liée à l’hyperuraturie)
• Circonstances déclenchantes:
–
–
–
–
Erreurs diététiques
Émotions, fatigue, surmenage
Traumatismes, opérations
Certains médicaments (aspirine, thiazidiques…)
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Critères biologiques de diagnostic
• Hyperuricémie permanente
• Cristaux d’acide urique intracellulaires
solubles par l’uricase dans le liquide
synovial
• Mise en évidence de l’acide urique dans
les tissus (biopsie tissulaire, tophus)
• pH urinaire acide 5
• Cristaux d’acide urique ou oxalique
urinaires
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Autres éléments biologiques
•
•
•
•
•
Uraturie des 24 h
Clairance acide urique
Taux réabsorption acide urique
Créatininémie et clairance
Recherche syndrome trimétabolique
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TRAITEMENT
• 2 types de traitement:
– de la crise
– de fond
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Traitement de la crise
•
•
•
•
•
Repos articulaire
Refroidissement
Alcalinisation des urines
Colchicine
AINS
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Traitement de fond
• Règles hygiéno-diététiques
• Alimentaires: éviter
– repas riches en purines, en acides oxaliques
– Alcools
– Aliments gras
• éviter agressions au sens large
• éviter certains médicaments (aspirine, corticoides,
antibiotiques, thiazidiques…)
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Traitement de fond
• Colchicine au long cours
• Hypo-uricémiants
– Freinateurs de synthèse
– Urico-éliminateurs
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LA CHONDROCALCINOSE
(CCA)
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Epidémiologie
• Prévalence augmente avec l’âge
• Un peu plus fréquent chez la femme
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Polymorphisme clinique de la CCA
• Forme pseudo-goutteuse
• Forme pseudo-arthrosique
• Forme pseudo-rhumatoïde
• Forme pseudo-neurotrophique
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Forme pseudo-goutteuse
•
•
•
•
•
•
•
La plus caractéristique (25%)
Monoarthrite aiguë
Genou, poignet, épaule, cheville, coude
Douleur, tuméfaction, rougeur +/- fièvre
Impotence fonctionnelle
Syndrome inflammatoire biologique
Oligo ou polyarthrite sub-aiguë
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Forme pseudo-arthrosique
•
•
•
•
•
La plus fréquente (50%)
Évolution chronique
Atteinte dégénérative
Douleurs mécaniques
Sites habituels de l’arthrose (bases des
pouces, IPD, genoux, rachis)
• + sites inhabituels de l’arthrose (MCP,
poignets, épaules et cheville)
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Forme pseudo-rhumatoïde
•
•
•
•
•
•
5%
Polyarthrite chronique pouvant être destructrice
Surtout moyennes et grosses articulations
Syndrome inflammatoire biologique
FR non discriminant
Caractère asymétrique, lésions radiologiques
propres de la CCA
• Association PR et CCA possible
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Forme pseudo-neurotrophique
•
•
•
•
Rare
Importance des destructions ostéoarticulaires
Femme âgée
Douleur intense avec impotence fonctionnelle
majeure
• Épaules, genoux, hanches
• radio: disparition totale interligne, destruction os
sous chondral et déformation
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Autres formes cliniques
• Atteinte de tous les segments rachidiens
• Tendinite
• Bursite rétro-olécrannienne, sousrotulienne ou rétro-calcanéenne
• Formes asymptomatiques
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Diagnostic positif
• Biologique:
– Mise en évidence de micro-cristaux de
pyrophosphates de calcium dans les
polynucléaires neutrophiles du liquide
synovial
• Radiologique:
– Calcifications radiologiques typiques des
cartilages ou des fibrocartilages articulaires
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Diagnostic étiologique
• Formes sporadiques (le plus souvent)
• Formes familiales (exceptionnelles)
• Formes associées: (rares)
Hyperparathyroïdie
Hémochromatose
Maladie de wilson
Ochronose
Hypophosphatasie congénitale
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Diagnostic différentiel
• Des formes pseudo-goutteuses:
–
–
–
–
Crise de goutte
Arthrite septique
Rhumatisme à apatite
Rhumatisme inflammatoire chronique
• Des formes pseudo-rhumatoïdes
– Polyarthrite rhumatoide
• Des formes pseudo-neurotrophiques
– Neuro-arthropathie (tabès, syringomyélie,
polyneuropathie)
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Traitement
• Symptomatique:
– Antalgiques
– AINS
– colchicine
– gestes locaux (infiltrations de corticoïdes
– chirurgie (prothèses)
• Étiologique: si possible
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Rhumatisme à apatites
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Etiologie:
?
nécrose avasculaire proche de la zone d’insertion du tendon
(zone critique de Codman mal vascularisée) avec précipitation d’un dépôt
calcique (apatite)
épidémio:
plus fréquent chez la femme 30-40 ans
Physiopathologie:

calcifications longtemps compactes et asymptomatiques

mobilisation secondaire créant une inflammation aiguë des
bourses séreuses de voisinage

disparition des calcifications au cours de cet épisode bruyant de
bursite microcristalline
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3 Formes radiocliniques
• Maladie des calcifications multiples de
Welfling: formes asymptomatiques de
découverte radiologique (plusieurs sites
de calcifications)
• Epaules douloureuses simples
(calcification gène le fonctionnement du
tendon)
• Epaule hyperalgique aiguë
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Epaule hyperalgique aiguë:
forme pseudo-septique
• Traduit l’irruption de microcristaux calciques
dans la bourse sous-deltoïdienne
•
•
•
•
•
Douleur très vive insomniaque
Impotence fonctionnelle
Signes inflammatoires locaux
+/- fièvre, syndrome inflammatoire biologique
Évolution favorable avec modification de la
calcification à la radio
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Formes topographiques
• Souvent bilatérales
• Rechute controlatérale possible
• Tous les tendons peuvent être le siège de
calcifications
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Diagnostic positif
• Se fait par la radiographie simple avec
quelque fois nécessité de faire des
incidences spéciales
• Échographie intéressante non
indispensable
• Arthrographie inutile
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Diagnostics différentiels
• Calcifications de dégénérescence
tendineuse chronique (petites, stables)
Dans la forme hyperalgique:
• Arthrite infectieuse
• Arthrite microcristalline
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TRAITEMENT
• De la forme hyperalgique:
– Repos articulaire
– AINS
– Infiltration de corticoides +++
– Physiothérapie inutile voire aggravante
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TRAITEMENT
• De l’épaule douloureuse simple:
• →Éradication de la calcification:
– ponction-trituration à l’aiguille
– Chirurgicale
– lithotrypsie
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TRAITEMENT
• Des formes multiples et récidivantes:
• Colchicine
• Diphosphonates
→ Assez décevant
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