Troubles du sommeil et alimentaires de l`enfant

Troubles du sommeil et
de l’alimentation de
l’enfant
Solène PASQUIER de FRANCLIEU
DES Psychiatrie
Octobre 2007 - IFSI Bichat
Troubles du sommeil de
l’enfant
Définition du sommeil normal
Stades

Enregistrement polysomnograhique (= enregistrement
simultanée de EEG : Electroencéphalogramme, EOG :
Electrooculogramme, EMG : Electromyogramme)

Stades = signaux EEG au cours du sommeil → description
de stades en fonction des ondes électriques recueillies

4 premiers stades = sommeil lent, profondeur croissante
Stades 3 et 4 = sommeil lent profond
Stade 5 sommeil paradoxal = REM (Rapid Eye Mouvment)


Sommeil normal (1)

Eveil
EEG
 Yeux fermés: rythme alpha: 8-11 Hz, amplitude
100mV
 Yeux ouverts: rythme bêta: 40 Hz, amplitude 20 mV

EOG
 Mouvement des yeux

EMG
 60 Hz activité musculaire

Sommeil normal (2)








Stade 1
endormissement 3-4 minutes 5% de la durée totale du
sommeil, moment de transition entre veille et sommeil
EEG
Ondes théta 2 à 7 Hz
EMG
Activité musculaire persiste 60 Hz
EOG
Mouvements oculaires lents
Sommeil normal (3)










Stade 2
50% de la durée totale du sommeil, stade de sommeil léger
Signes pathognomoniques du sommeil
EEG
Fuseaux de rythme rapide: spirale de fréquence 16 Hz
Complexes K: grandes ondes lentes
EOG
Pas de mouvement oculaire
EMG
Activité musculaire persiste 16 Hz
Sommeil normal (4)








Stade 3
10% de la durée totale du sommeil
profond
EEG
Ondes delta lentes = 0,4 à 4 Hz
EOG
Pas de mouvement oculaire
EMG
Activité musculaire 16 Hz
stade de sommeil
Sommeil normal (5)









Stade 4
20% de la durée totale du sommeil
Stade de sommeil le plus profond
EEG
Ondes delta > 50%
EOG
Pas de mouvement oculaire
EMG
Activité persiste 16 Hz
Sommeil normal (6)











Stade 5
sommeil paradoxal – REM - Rêve
EEG
Rythme bêta idem à l’éveil 40 Hz
EOG
Apparition de mouvements oculaires rapides isolés ou en
bouffées de directions variables
EMG
Atonie musculaire
Respiration irrégulière
Erection chez homme
Sommeil paradoxal dure 20 minutes toutes les 90 minutes
Sommeil normal (7)



L’alternance des stades de sommeil définit des
cycles, constitués des différents stades de
sommeil lent puis de sommeil paradoxal
Dans une nuit 4 à 5 cycles de sommeil se
succèdent
Les cycles de début de nuit sont plus riches en
sommeil lent profond, les cycles de fin de nuit
sont plus riches en sommeil paradoxal
Sommeil normal (8): quantité (1)



Nouveau né à terme: dort 14 à 20h par jour =
65% du temps par période de 4h sans distinction
jour/nuit
Première année: diminution de la durée du
sommeil environ 13 heures par nuit
1 à 3 siestes, REM=50% du sommeil total (80%
chez le prématuré)
Sommeil normal (9) : quantité (2)


1-5 ans: 10 heures, disparition des siestes,
REM=20% du sommeil total, sommeil de type
adulte avec des cycles de 90 minutes
Adolescence: travail scolaire, distractions, vie en
groupe, modifications physiologiques
pubertaires: difficultés de maintien d’un rythme
veille-sommeil stable et difficultés
d’endormissement → somnolence diurne
fréquente
Sommeil normal (10) : quantité (3)

Adultes: 7-8h30: petits ou courts dormeurs: 4 à
6h30 = 10%, longs dormeurs: > 9h = 15%
(génétique)

Les temps de sommeil au stade 1 et de sommeil
lent (stades 3 et 4) augmentent avec l’âge.
Sommeil normal (11) : quantité (4)


Le stade 2 n’apparaît que vers 2-4 mois.
L’apparition d’une régularité du cycle
veille/sommeil ne se fait souvent pas avant le
2ème mois: il est normal que l’enfant ne fasse
ses nuits qu’après 3 mois. Ce cycle du sommeil
est lié à l’alimentation: la faim réveille le bébé et
la satiété l’endort.
La régularisation par le cycle lumière obscurité
est assurée au 5ème mois.
Sommeil normal (12) : qualité (1)

Période Totale de Sommeil: PTS entre début
endormissement et réveil matinal

Temps de Sommeil Total: TST: période totale de
sommeil dont on extrait les éveils
intra-sommeil





Stade 1 = 5% du TST
Stade 2 = 50% du TST
Stade 3 et 4 = 25% du TST
Stade 5 = 20% du TST
Sommeil normal (13) : qualité (2)





Temps réellement occupé par le sommeil
TST/PTS de 0,9 à 0,95
Index d‘efficacité du sommeil = (Sommeil lent
profond + SP) / TST
Variable d’un sujet à l’autre
La quantité de sommeil lent profond diminue au
cours des cycles successifs
La quantité de sommeil paradoxal augmente au
cours des cycles successifs
Sommeil normal (14): fonctions





Conservation de l’énergie
Fonction restauratrice de l’organisme total / du
cerveau
Vie psychique
Processus intellectuels
Programmation des comportements
Evaluation et diagnostic des
troubles du sommeil (1)

L'interrogatoire
 Précise les besoins de sommeil du patient et ses
habitudes
 Recherche des erreurs d'hygiène de vie
 Recherche une cause organique
 Evalue l'anxiété sous-jacente et l'existence d'une
dépression.
 Témoignage de l'entourage important, réactions des
parents
 Certains questionnaires permettent de préciser et
quantifier la somnolence diurne
Evaluation et diagnostic des
troubles du sommeil (2)

L'agenda du sommeil
Relevé du sommeil qui décrit chronologiquement les
éléments importants du sommeil
 Complété chaque matin d'après le souvenir de la
nuit.
 Moyen d'évaluation à la portée de tout clinicien qui
permet de visualiser la plainte du patient et
d'apprécier son évolution après prise en charge
 Nécessaire d'obtenir la tenue d'un agenda sur une
période d'au moins 3 semaines pour
 Repérer des problèmes de comportement.

Evaluation et diagnostic des
troubles du sommeil (3)

L’actimètre






Petit appareil de la taille d'une montre qui se porte au poignet
non dominant
Enregistre tous les mouvements, même de faibles amplitudes.
Corrélation entre le rythme activité - repos et le rythme
circadien→excellente indication sur les horaires de sommeil
et les éveils dans la nuit
Permet d'objectiver l'organisation du sommeil du sujet
Comparaison de l'agenda à l'actimétrie donne une indication
sur les capacités du sujet à apprécier son sommeil
En cas d'activité anormalement élevée au cours de la nuit,
évocatrice d'une pathologie organique associée, des
explorations complémentaires sont éventuellement à
envisager
Evaluation et diagnostic des
troubles du sommeil (4)

L'enregistrement polysomnographique


Pas systématiquement réalisée dans l'insomnie
Permet de définir l'organisation des différents stades de
sommeil grâce à des capteurs enregistrant
l'électroencéphalogramme, l'électro-oculogramme,
l'électromyogramme. D'autres paramètres sont mesurés:
capteurs respiratoires ou capteurs jambiers afin d'éliminer une
pathologie organique. Intérêt que s'il est réalisé après un
sevrage complet en hypnotiques et en tranquillisants depuis
au moins 15 jours. Réalisé en laboratoire de sommeil par les
techniques classiques ou en ambulatoire chez le patient grâce
à des appareils portables miniaturisés.
Evaluation et diagnostic des
troubles du sommeil (5)

Quantité de sommeil





Heure et délai d’endormissement
Eveils nocturnes: nombre, durée, fréquence
Heure de réveil
Durée totale
Qualité du sommeil



Endormissement: rapidité, facilité
Réveil: qualité, facilité
Appréciation subjective de la qualité réparatrice
Evaluation et diagnostic des
troubles du sommeil (6)

Vigilance diurne




Disponibilité intellectuelle et physique
Somnolence, asthénie, caractère, humeur
Mémoire, concentration, attention
Hygiène de vie




Horaires de vie, régularité du coucher
Exercice physique, sport
Alimentation, repas du soir
Alcool, drogue, stimulants
Sommeil pathologique

Dyssomnie : perturbation de la qualité, quantité
ou répartition du sommeil (insomnie,
narcolepsie, SAS)

Parasomnie : manifestations comportementales
anormales survenant au cours du sommeil
(somnambulisme, terreurs nocturnes,
cauchemars)
CHEZ LE NOURRISSON (1)



Exprime malaise et souffrance par le corps en
particulier sommeil et alimentation (support de
la relation mère-enfant)
Insomnie du nourrisson = banale: pleurs, cris,
agitation, cogne, le temps de sommeil peut être
réduit
Insomnie calme: immobile, absence de cris →
consultation spécialisée (trouble grave du
développement)
CHEZ LE NOURRISSON (2)





Troubles de sommeil révélateurs de pathologies
médicales: à rechercher+++: affections aigues
ou chroniques
Erreurs diététiques: repas insuffisants ou trop
abondants, horaires non adaptés, bruits
Inquiétude parentale excès de stimulation
Consultation si trouble persistant: éviter
traitements hypnotiques en première intention
Mort subite inopinée du nourrisson
CHEZ L’ENFANT




Endormissement= moment crucial (évoque
séparation et la mort)
Objet transitionnel
Phobies normales entre 3 et 5 ans : noir,
monstres, voleurs
Le coucher : opposition fréquente entre 2 et 4
ans
Ce qui n’est pas un trouble du
sommeil (1)



Le réveil matinal à 6h/6h30 en pleine forme
d’un enfant qui s’est couché tôt
Le coucher tardif (22h/22h30) d’un enfant qui
attend son père par exemple et qui s’endort
ensuite tout de suite
Les réveils nocturnes le 2 ou 3ers mois de vie : le
besoin de nourriture nocturne est normale chez
le nourrisson de cet âge-là
Ce qui n’est pas un trouble du
sommeil (2)

Les réveils nocturnes à 5,6 mois chez un enfant
nourri au sein

L’hypersomnie. Exceptionnellement
pathologique. N’est pas inquiétante chez un
enfant qui se réveille en pleine forme, un
développement psychomoteur normal et un bon
contact.
Eliminer en 1er lieu les causes
physiques et physiologiques





La faim (rechercher néanmoins des troubles de
la communication mère-enfant, une dépression
chez la mère…)
La soif, notamment si la chambre est trop
chauffée
Une température trop élevée dans la chambre
(Température idéale: 18-19°C)
La fièvre (traitement symptomatique)
Une douleur aiguë, devant des pleurs et des cris
ne cédant pas dans les bras du parent
Les parasomnies
Terreurs nocturnes (1)
1
à 3% des enfants de moins de 15 ans
 Plus fréquentes chez le garçon de 3 à 12 ans
 1 ère partie de nuit, au cours du sommeil lent
(stades 3 et 4), de 1 à 3h après
l’endormissement
 Angoisse paroxystique: enfant retrouvé assis
dans son lit après un cri ou un hurlement
Terreurs nocturnes (2)
 Manifestations
végétatives intenses: sueurs,
mydriase, tachypnée, tachycardie
 Non reconnaissance des proches
 Durée 15 minutes puis réendormissement
spontané
 Au réveil: amnésie totale
 Enurésie parfois associée
 Uniques ou répétitives
Les cauchemars (1)
 Apparition
entre 5 et 8 ans, disparition à la
puberté
 Durant sommeil paradoxal
 Provoquent un réveil brutal de l’enfant
pendant le dernier tiers de nuit
 Pleurs, gémissements, cris, capable de raconter
le rêve, reconnaît les parents
Les cauchemars (2)
 Bien
éveillé et orienté
 Manifestations végétatives modérées
 Bénins
 Pas de traitements en première intention, si
répétition, rechercher un trouble
psychopathologique sous jacent
Le bruxisme
 Claquement
ou grincement de dents durant le
sommeil lent léger
 Etiologie inconnue
 Attelles si répercussions orthodontiques
Le somnambulisme (1)
 Activité
motrice plus ou moins complexe
inconsciente sans souvenir au réveil
 Certaines activités peuvent être dangereuses
 Durée environ 10 minutes plutôt en début de
nuit (stades 3 et 4)
 Plus fréquent chez le garçon
 ATCD familiaux retrouvés dans 60-80% des
cas
Le somnambulisme (2)
 Apparaît
entre 5 et 12 ans, disparition
spontanée à la puberté
 Enurésie parfois associée
 Aucun danger à réveiller l’enfant
 Répétition ou activités dangereuses:
prescription d’ADT chez l’enfant de plus de 6
ans
La somniloquie
 Parle
durant sommeil (stades 3 et 4)
 Quelques mots à discours élaboré
 Quelques secondes à quelques minutes
 Aucune gravité
Les rythmies d’endormissement
 Balancements
tête ou corps, parfois heurts
contre le mur +/- vocalisations
 Dès 4-5 mois, disparaissent avant 4 ans
 Sex ratio=4 G/1 F
 Spontanément résolutif
 Peuvent témoigner de carences de
développement et de TED (troubles
envahissants du développement)
Les crampes nocturnes
 Surviennent
souvent durant le sommeil sans
le perturber
 Contractions forcées des muscles du mollet
ou du pied
 Bénignes
 Aucune altération du sommeil
Les myoclonies d’endormissement
 Secousses
brutales de tout ou une partie du
corps pouvant empêcher de s’endormir ou
pouvant réveiller
 Bénignes
Les dyssomnies
Les insomnies
Insomnies


Définition
 Subjectif
 Plainte concernant la qualité du sommeil et la qualité
de l’éveil
 3 à 48% selon les études, augmentent avec l’âge
 Aucun examen complémentaire de confirmation
diagnostique
Deux types
 Insomnies transitoires ou occasionnelles (les plus
fréquentes)
 Insomnies chroniques
Insomnie occasionnelle (1)





Fait partie de la vie normale
Risque de pérennisation
Durée < 3 semaines
Parfois surviennent par périodes entrecoupées d’intervalles libres
Le plus souvent secondaires à des causes repérables
 Mauvaise hygiène de vie
 Sport à des horaires tardifs
 Irrégularité des horaires de sommeil
 Repas trop copieux
 Consommation excessive d’excitants: café, thé, coca, vitamine
C
 Prise aigue de toxiques
 Stress, surcharge de travail, contrariété (identification de
l’événement déclenchant : deuil, maladie, examen, difficultés
familiales ou affectives)
Insomnie occasionnelle (2)

Insomnies liées à l’environnement





Maladies associées





Bruit
Température excessive
Altitude > 1500m
Décalage horaire
Fièvre, douleurs, gêne physique (toux, régurgitation, prurit…)
Maladies cardiaques ou respiratoires décompensées
Certains médicaments en début de traitement: corticoides,
ventoline, certains AD
Arrêt de certains traitements: effet rebond (tranquillisants,
hypnotiques, AG)
A la disparition de la cause occasionnelle, le sujet
retrouve un sommeil normal mais quelquefois la
situation peut se chroniciser
Les insomnies chroniques (1)

Durée > 1 mois avec altérations du sommeil
survenant au moins trois fois par semaine

2 femmes pour un homme

Fréquence augmente avec l’âge

10-20% de la population
Les insomnies chroniques (2)

Insomnies primaires : pas de cause apparente, insomnies «

Insomnie psychophysiologique
maladies », 3 formes cliniques










Forme la plus fréquente
Début fin adolescence début âge adulte
Difficultés d’endormissement
Sensation de tension au coucher
Peur de ne pas dormir
Amélioration quand dort dans un lieu inhabituel
Absence de pathologie psychiatrique associée
Impossibilité de faire la sieste la journée
Insomnie conditionnée « apprise » et entretenue par un
comportement inadapté
Début: cause retrouvée, puis conditionnement à ne plus
dormir, sommeil = tension
Les insomnies chroniques (3)


Insomnie de mauvaise perception du sommeil
 Controversée
 Souvent rattachée aux insomnies
psychophysiologiques
 Plainte mauvais sommeil et qualité de la journée
 Étude du sommeil sans anomalie
Insomnie idiopathique
 Débute dans l’enfance
 Mauvais sommeil constitutionnel
 ATCD familiaux fréquents → probable étiologie
biologique
Les insomnies chroniques (4)


Les insomnies secondaires
3 types
 Insomnies secondaires organiques (RGO,
asthme… syndrome des jambes sans repos, syndrome des
mouvements périodiques nocturnes des membres, SAS)
 Insomnies secondaires psychiatriques
(dépression, anxiété…)
 Insomnies secondaires d’origine iatrogène ou
toxiques (corticoïdes…)
Les hypersomnies
Les hypersomnies


Une somnolence diurne nécessite un bilan étiologique
approfondi
Les hypersomnies induites






Insuffisance de sommeil (syndrome d’insuffisance de
sommeil)
Travail posté
Décalage horaire
Traitements médicamenteux
Prise d'alcool ou d'autres toxiques
Les hypersomnies spécifiques



Syndrome d’apnée du sommeil
Narcolepsie
Syndrome de Kleine-Levin
SAS de l’enfant (1)




1ère cause d’hypersomnie chez l’enfant
Episodes d’apnée, avec persistance des
mouvements diaphragmatiques, au cours du
sommeil, entraînant une diminution de la
saturation en oxygène
Retentissement sur la qualité de la veille +++
Examen complémentaire : enregistrement
polysomnographique du sommeil avec
oxymétrie nocturne
SAS de l’enfant (2)



L’obstruction des VAS chez l’enfant est le +
souvent secondaire à une augmentation de
volume des amygdales ou des végétations
adénoïdes, parfois anomalies de la morphologie
cranio-faciale.
Traitement chirurgical : amygdalectomie,
adénoïdectomie.
CIPAP si SAS sévère.
Narcolepsie (1)




Possible dès 5 ans, en général adulte jeune
2nde cause d’hypersomnolence diurne après le
SAS
Typage HLA DR2-DQ1
Diagnostic clinique +++ : hypersomnie avec
somnolence diurne excessive de quelques
minutes, accès cataleptique de courte durée,
hallucinations hypnagogiques, paralysie du
sommeil, sommeil de mauvaise qualité
Narcolepsie (2)


Complications : accidents secondaires aux
endormissements intempestifs
Traitement :
Règles hygiéno-diététiques
Chimiothérapie : Psychostimulants (Ritaline®)
ADT (Anafranil®)
Hypnotiques à ½ vie courte
(Stilnox®)
Syndrome de Kleine-Levin







Rare, jeune garçon +++
Hypersomnolence d’apparition rapide
Hyperphagie
Désinhibition avec hypersexualité
Examen complémentaire : enregistrement
polysomnographique du sommeil
Evolution le + souvent favorable
Traitement : TCC +/- Lithium en traitement
prophylactique des accès
Hypersomnie idiopathique




De faible prévalence, elle débute pendant
l'enfance
Il s'agit d'une hypersomnie isolée sans cause
connue
Des accès de sommeil sont possibles (sans
cataplexie ni paralysie du sommeil)
Traitement : symptomatique
Cas clinique





Depuis 1 mois, Mathias, 3 ans se met à pleurer et
crier en début de nuit.
Il est en sueur, respire rapidement.
Il ne se calme pas dans les bras de sa mère.
Le lendemain il ne se souvient de rien.
L’examen clinique est normal, le développement
psycho-moteur est normal.
Diagnostic ?
Terreurs nocturnes
Examens complémentaires ?
Aucun.
Attitude thérapeutique ?




Réassurance de la famille
Préciser le caractère spontanément résolutif
avant 7 ans en général
Pas d’hypnotique
ISRS à faible dose si très invalidant
Troubles de l’alimentation
de l’enfant
Troubles de l’alimentation de la
première et de la deuxième enfance
Formes très différentes d’un enfant à l’autre:
dénominateur commun:
Incapacité de manger de façon adéquate et
donc de se développer normalement →
absence de prise ou perte de poids →
problèmes médicaux ou psychologiques
(malnutrition, infections, retard de
développement, apathie, irritabilité)
Epidémiologie





Relativement fréquent, mais taux de
prévalence non connu (aux USA : 1 à 5% des
enfants admis en hospitalisation pour
insuffisance de poids)
Début dans les 12 premiers mois de vie
Sex ratio=1
Plus fréquent en milieu défavorisé
Disparition le plus souvent + ou rapidement, mais nécessite souvent des
soins médicaux voire une hospitalisation
Etiologie



Complexe, varie probablement d’un enfant à
un autre
Les facteurs psychosociaux jouent un rôle
prépondérant
Probable prédisposition + FDR
psychosociaux
Anorexies du nourrisson et du
petit enfant





Survient dans les 2 premières années de vie
Absence de faim et restriction alimentaire
Avant 6 mois, penser à une pathologie
somatique
Période d’anorexie possible: modification de
régime
Anorexie très précoce peut être le signe
d’une maltraitance, d’un trouble
psychopathologique et/ou relationnel mère
enfant grave
Evaluation




Evaluation du poids par la courbe staturopondéral et le périmètre crânien
Etat général de l’enfant : aspect global,
contact, humeur, sommeil, activité générale,
acquisitions, équilibre biologique
Observation directe d’un repas
Comportements parentaux
Troubles alimentaires chez le
nourrisson
Anorexie du nourrisson
L’anorexie d’opposition (1)




Aussi appelée anorexie du sevrage ou du 2è
semestre
La plus fréquente, bénigne
Conduite de refus alimentaire plus qu’une
absence d’appétit
Forme simple réactionnelle: déclenchée par un
sevrage, une maladie intercurrente,
modifications de vie
L’anorexie d’opposition (2)




Active, anorexie– refus, transitoire =
moment d’adaptation entre enfant et parents
Ne touche pas au développement, courbes
staturo – pondérales respectées
Enfant vif, curieux, éveillé, développement
psychomoteur normal
Traitement : psychothérapies mère - enfant
L’anorexie d’inertie (1)





Plus rare, beaucoup plus grave
Perte de poids constante
Pronostic vital pouvant être engagé
Associée à des éléments dépressifs, à rechercher
+++
Tableau clinique: bébés passifs, indifférents,
passifs, peu mobiles, ne voulant pas sucer,
rejetant la tétine
L’anorexie d’inertie (2)

Les bébés ont le regard fixe, les yeux grands
ouverts contrastant avec un ralentissement
moteur et une paucimimie

Ils répondent peu aux sollicitations vocales et
corporelles
L’anorexie d’inertie (3)

Contexte de survenue=privation affective : soit
enfant hospitalisé pendant longtemps pour une
maladie grave et séparé de sa famille, bébé en
institution, bébé de mère déprimée
Les vomissements psychogènes (1)




Vomissements d'apparition brutale
Enfant de 6 mois ou plus sans antécédent
particulier
Liés à des facteurs relationnels et
émotionnels
Enfant se laissant « gaver », puis vomissant
tout ou partie du repas
Les vomissements psychogènes (2)



Les vomissements sont provoqués (l'enfant
s'enfonce les doigts dans la bouche) ou
surviennent sans effort apparent ou après
une poussée visible de l'enfant.
D'abord épisodiques peuvent devenir
quotidiens ou pluri-quotidiens
Souvent une phase d'anorexie précède les
vomissements
Les vomissements psychogènes (3)

Grand enfant : manifestation anxieuse
influencée par les moments de tension

Peut menacer la vie de l'enfant (ce qui
rejoint le problème de l'anorexie complexe)
avec une perte de poids parfois importante
justifiant une hospitalisation
Alimentation restrictive:
l’anorexie infantile

L. Kreisler

Anorexie complexe du premier âge


Anorexie primaire


Phobique, psychotique ou dépressive
Active ou d ’inertie
I. Chatoor
Refus alimentaire / « Failure to thrive »
 Ancien trouble de la séparation
 Proposition de critères diagnostiques







CRITÈRES DIAGNOSTIQUES
Chatoor, 1998
Refus de quantités adéquates depuis au moins 1
mois
Début avant 3 ans (transition cuillère)
Pas de signes de faim, peu d ’intérêt pour la
nourriture, appétence interactive
Retentissement statural significatif
Le refus ne succède pas à un événement
traumatique
Le refus alimentaire n’est pas sous-tendu par un
trouble somatique
ALIMENTATION RESTRICTIVE:
LES PETITS MANGEURS

Critères diagnostiques (Chatoor et al., 1998)
 Refus
alimentaire depuis au moins un mois
pour tous ou certains aliments
 Pas
de déficience de croissance staturale
 Préoccupation
parentale variable sur
l’alimentation de l’enfant
CARACTÉRISTIQUES DES PETITS
MANGEURS




Faible consommation alimentaire
Préférences marquées
Refus de la nouveauté
Evitement total de certains aliments
FACTEURS DE RISQUE







Présentations rares
Incidence de l’environnement
Incidence du tempérament
Genre: Garçons évitent plus que les filles
Enfants nourris au biberon
Petites têteuses
Faible proximité physique
RECOMMANDATIONS








Environnement calme, neutre
Favoriser les expériences précoces
5 à 10 présentations d’un nouvel aliment à 2 ans
Transition + longue jeu/repas
Travail sur la proximité physique mère/enfant
Éviter les renforcements positifs sur les dégoûts
alimentaires
Renforcer grâce aux compliments ou au
contexte social
Chaise haute
Le mérycisme (1)




Comportement alimentaire aberrant
apparaissant en général au 2è semestre,
parfois avant, début parfois plus tardif si
retard mental
Plus fréquent chez les garçons
Le plus souvent des nourrissons mais 10%
des adultes souffrant de retard mental et
accompagne parfois la boulimie
Le plus souvent disparaît spontanément
Le mérycisme (2)




Immédiatement après avoir mangé,
rumination: avale un première fois puis
régurgitation des aliments pour les
remastiquer sans nausée ou dégoût apparent
avant de les ravaler ou de les cracher
Enfant seul
Posture caractéristique : tête et épaules en
arrière, dos cambré, tendu, absorbé dans
l’activité à laquelle il semble prendre plaisir
A l'examen: pas d'anomalie digestive
Le mérycisme (3)




L'appétit est conservé
Carence affective ou de stimulation/ Etat
dépressif/ Trouble psychiatrique sévère
Peut être responsable d'une perte de poids
et d'une dénutrition plus ou moins sévère
Considéré comme un trouble du
comportement alimentaire grave, il existe
néanmoins des formes de pronostic
favorable
Le mérycisme (4)


Complications possibles: malnutrition,
déshydratation, troubles digestifs graves,
25% de décès
Prise en charge: interventions
comportementales pourraient être efficaces,
thérapies mère - enfant.
Troubles alimentaires de
l’enfance
Le pica (1)





Ingestion répétée de substances sans valeur
nutritive
Retard mental grave associé fréquent
Peut atteindre des enfants de tout âge, les
adolescents et les adultes
Substances très diverses
Trouble persistant pendant au moins un
mois et non expliqué par une pratique
courante dans le milieu culturel de l’enfant
Le pica (2)




Rare et rarement diagnostiqué seul
(autisme, retard mental)
Apparition le plus souvent entre 12 et 24
mois et disparaît spontanément le plus
souvent après quelques mois
Complications: infections répétées,
empoisonnement au plomb, carence en fer,
troubles digestifs graves…
Symptômes de pica dans l’enfance prédirait
l’apparition de boulimie pendant
l’adolescence
Anorexie mentale pré-pubaire :
signes cliniques (1)

Un évitement alimentaire
ET

Une perte de poids ou une absence de prise de
poids normalement attendue durant l’âge de préadolescence (10-14 ans) en l’absence de toute autre
maladie physique ou mentale avec un IMC  - 3
DS ( 2ème percentile)
ET
Anorexie mentale pré-pubaire :
signes cliniques (2)

Un ou plus des signes suivants
 La peur d’avaler et/ou de vomir
 La plainte de douleurs abdominales pendant le repas ou
en dehors
 La restriction des apports hydriques
 Une préoccupation pondérale et/ou corporelle
 Un intérêt pour les apports caloriques
 Des vomissements actifs
 Un excès d’exercice physique
 Le refus de s’asseoir
 Un excès de travail scolaire
 La restriction des relations amicales
Anorexie mentale pré-pubaire :
signes cliniques (3)





Début par un régime alimentaire
Facteurs déclenchants à type de transition
Verbalisation inconstante de la peur de
devenir gros(se)
Douleurs abdominales, nausées, peur de
vomir
Restriction hydrique
Anorexie mentale pré-pubaire :
signes cliniques (4)

Perte plus rapide de poids qu’à
l’adolescence

Dépression d’apparition plus rapide

Moins d’élimination par les laxatifs ou les
vomissements

Pas d’orgies alimentaires
Examen somatique







 Poids; taille; Body Mass Index (BMI) :
BMI= Poids en kg__
(Taille en m)2
Stades de Tanner
Pouls (bradycardie); TA
Examen cardiovasculaire (œdèmes membres inf;
péricardite); pulmonaire; abdominal (syndrome occlusif)
Biologie: NFS (anémie); plaquettes (thrombopénie;
CIVD); Ionogramme sanguin (hypo »tout »: natrémie;
kaliémie); hypophosphorémie; hypomagnésémie;
hypocalcémie; basse T3
ECG; holter; cliché pulmonaire; ASP; âge osseux
Courbe IMC des filles
Prévention des complications
somatiques (1)




Complications médicales possibles avant
même l’évidence d’une perte de poids
significative
Les électrolytes totaux peuvent être déplétés
en dépit de niveaux sériques normaux
Vigilance quant au syndrome de renutrition
Effets potentiels irréversibles sur la
croissance qui doit inciter à un seuil
d’intervention plus bas que chez l’adulte
Prévention des complications
somatiques (2)

Traitement de l’ostéopénie et des déficits
vitaminiques

Étude du retentissement neurocérébral de la
dénutrition

Fertilité?
Retard de croissance





Âge osseux retardé de 0 à 54 mois
Le statut nutritionnel doit être adéquat avant 13,5
ans pour les filles et 16 ans pour les garçons
Après 7 ans d’évolution, 11% d’anorexiques
prépubères ont un déficit staturo-pondéral
Après 9,5 ans d’évolution d’anorexie à début
précoce 2/19 patientes ont une taille normale et 7
ont une taille < 3ème percentile
Intérêt de l’échographie ovarienne pour déterminer
le poids cible
Traitement : recommandations







Implication des parents
Communication entre les intervenants
Respect des droits du sujet
Prise en compte des besoins
développementaux, sociaux et éducatifs
Soins de proximité
Équipes expérimentées
Distinction entre les enfants et les
adolescents
Buts








Restaurer un poids de bonne santé physique
Traiter les complications physiques
Travailler sur la motivation de la patiente
Donner une éducation nutritionnelle
Modifier les pensées/attitudes
dysfonctionnelles face à l’alimentation
Traiter les troubles psychiatriques associés
Mobiliser la famille
Prévenir la rechute
Prise en charge



Ambulatoire +++
Hospitalisation si : IMC<13, complications
somatiques, troubles psychiatriques associés
Traitement : prise en charge nutritionnelle,
psychothérapies (de soutien, familiale +++ chez
l’enfant prépubère), pas de traitement
médicamenteux
Pronostic











Bryant-Waugh et al. (1988): pop n=30 anorexiques prépubères
50% ont un poids normal à 7 ans d’évolution
55% ont une reprise de cycles menstruels
satisfaisante
14% «
«
intermédiaire
31% ont une persistance d’une aménorrhée
62% ont une
bonne évolution psychologique
38%
«
évolution intermédiaire ou médiocre
59% ont un bon devenir psychosocial
Facteurs associés à une évolution positive:
1) jeune âge à l’hospitalisation 2) durée courte d’évolution
avant traitement 3) prise de poids lente et harmonieuse 4)
sexe masculin
5) stabilité familiale 6)bon fonctionnement pré-morbide
Cas clinique



Sophie, 8 ans, est amenée aux urgences par ses
parents car elle ne mange plus depuis 4 jours.
Depuis quelques mois, elle se plaint souvent à sa
maman d’être « trop grosse » et a peu à peu
exclu de son alimentation les sucreries et les
féculents.
Elle a un IMC à 12,8.
Diagnostic ?
Anorexie mentale restrictive pré-pubère
CAT ?





Hospitalisation dans en pédiatrie ou pédopsychiatrie
Examen clinique, bilan biologique et
radiologique
Contrat de poids, prise en charge nutritionnelle
Psychothérapie : thérapie familiale +++
Pas de traitement médicamenteux
Dépression du nourrisson
DU NOURRISSON AU JEUNE
ENFANT (24 MOIS)

au maximum dépression anaclitique décrite par
Spitz en 1946 (anaclitique=qui se repose sur quelqu ’un ou
sur quelque chose qui en particulier du jeune enfant dépendant
des soins maternels)

étudiée le plus souvent au décours d’une séparation,
d’une hospitalisation, de maltraitance

liée à un état massif de déprivation maternelle

nourrisson de 6 à 9 mois séparés brutalement de leur
mère alors qu’ils avaient une bonne relation avec elles
jusqu'à présent, sans substitut compensateur
DU NOURRISSON AU JEUNE ENFANT
(24 MOIS) (1) : signes cliniques
Trois phases :
 cris, pleurs, accrochage à l’adulte
 apathie massive, refus de contact, indifférence
 Détachement (=atonie thymique)
-absence de gazouillis ou babillage
-absence de jeux avec les mains ou avec tout
objet
-absence de curiosité observatoire
-apparition de phénomènes d’autostimulation :
balancement,
-parfois conduites autoagressives
DU NOURRISSON AU JEUNE ENFANT
(24 MOIS) (2) : signes cliniques


trois grands signes :
 retrait et indifférence
 régression des acquisitions motrices et intellectuelles
 troubles somatiques : perte de poids, anorexie, insomnie,
grande sensibilité aux infections
évolution :
 si restitution mère ou substitut, l’état de dépression
disparaît rapidement, le nourrisson peut garder une
grande sensibilité à l’égard d’éventuelles séparations
ultérieures
 sinon : évolution grave sur le plan physique avec décès
possible secondaire à des infections, apathie, aggravation
du retard psychomoteur laissant des séquelles (=tableau
d’hospitalisme)
Autres états dépressifs du nourrisson et
du jeune enfant
 moins
graves
 augmentent le risque de psychopathologie
ultérieure
 liés à une carence maternelle, formes de
déprivation partielles (absences brèves mais
répétées), maltraitance, dépression maternelle
manifeste ou larvée, inéquation de l’interaction
mère- enfant, image maternelle multiple,
incohérence éducative, manque de disponibilité
maternelle, peut se voir quand la mère pour
différentes raisons est rendue indisponible pour
son bébé (et que personne ne peut se substituer)
Signes cliniques (1)
 atonie
thymique : attitude d’indifférence, pas
de plaintes ni de pleurs
 inertie motrice : ralentissement, mimique
pauvre, répétées et monotones, un
affaiblissement des réponses aux sollicitations
 pauvreté interactive, repli, une altération de la
communication, communication pauvre,
regard fixe, vide expressif
Signes cliniques (2)

à cette triade s'ajoute : la désorganisation
psychosomatique en rupture avec le développement
antérieur du bébé : troubles des conduites
alimentaires, arrêt de croissance, retard du
développement psychomoteur, troubles du sommeil,
troubles du transit, mérycisme, trouble du tonus
(hypotonie), modifications du comportement,
affection respiratoire ou cutanée

décrit dans le cadre d’affections ORL, intolérance au
gluten, malnutrition proteino-calcique, forme grave
de carence en fer (résolution après traitement)
TOUTE DÉPRESSION DU NOURRISSON DOIT FAIRE
ÉVOQUER UN RISQUE DE MALTRAITANCE,
D’INCOMPÉTENCE OU D’ORGANICITÉ
CAT :
 évaluation physique de la mère (anémie,
thyroide…)
 évaluation psychique de la mère
 évaluation du milieu familiale, du père et de
la fratrie
 hospitalisation mère-enfant