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La glande thyroïde
I - Généralités
Région cervicale antérieure en avt de
la partie sup de la trachée
18 g homme 15 g femme
2 lobes latéraux (5cm h, 4 cm l, 3 cm e) et un
isthme
Lobe
pyramidal
I - Généralités
Capsule périphérique conjonctive qui émet des septa fibreux qui cloisonnent
l’organe en lobules
I - Généralités
Dualité hormonale :
- Hormones thyroïdiennes
T3 (Tri-iodothyronine) et T4 (Thyroxine) ++++
(dérivés iodés de la tyrosine)
Régulation du métabolisme énergétique
Développement du SNC
- Thyrocalcitonine ou calcitonine
Régulation du métabolisme phospho-calcique
Hypocalcémiante
II – Embryogénèse
2 ébauches d’origine embryologique différente
3ième Semaine  7ième Semaine
Ebauche médiane++ : nait à la base de la langue au niveau du pharynx primitif sous la forme
d’un diverticule dont l’extrémité prolifère et donne une ébauche bilobée médiane qui descend
dans le mésenchyme entourant l’intestin antérieur
Reste en connexion avec le pharynx par le canal thyréoglosse qui disparaît (5ième semaine)
En situation définitive en avant de la trachée à la 7ième Semaine
Fonctionnelle à la fin du 3ième mois (stimulus?)
TSH n’est détectée qu’à partir de la 13ième semaine
II – Embryogénèse
2 ébauches d’origine embryologique différente
5ième
Semaine  7ième Semaine
Ebauche latérale : structure paire développée à partir du complexe branchial entoblastique 4-5,
appelée corps ultimo-branchial
Le CUB entame sa descente en même temps que la parathyroïde supérieure dont il va se séparer
Le CUB s’incorpore dans l’ébauche médiane à la 7ième semaine, au niveau de la partie postérolatérale de chaque lobe à la jonction des 1/3 sup et moyen
Le CUB est la source des cellules C de la thyroïde (calcitonine) dont l’origine est la crête neurale
II – Embryogénèse
Anomalies de l’ébauche médiane
-
Agénésie totale ou partielle
Anomalies de migration : ectopies thyroïdiennes (pas de cellules C)
Insuffisance de descente :
exs : Thyroïde linguale
Absence de régression du tractus thyréoglosse :
persistance de reliquats tissulaires sur le trajet de migration
(Kyste du tractus thyréoglosse)
Kyste du tractus thyréoglosse
(ligne médiane)
II – Embryogénèse
Anomalies de l’ébauche médiane
-
Anomalies de migration : ectopies thyroïdiennes (pas de cellules C)
Exagération de descente :
exs : Thyroïde médiastinale
L’ébauche latérale
-
Reliquats des CUB visibles dans la thyroïde définitive : « solid cell nests »
III – Structure histologique
1 - Architecture
Capsule conjonctive
Septa fibreux
Cloisons inter-lobulaires
Délimitation du tissu
thyroïdien en territoires =
lobules refermant les
structures glandulaires
(architecture lobulée)
III – Structure histologique
1 - Architecture
Colloïde
Eléments constitutifs du lobule
Capsule conjonctive
Cloisons fibreuses
inter-lobulaires
Lobules formés de VESICULES
dans un tissu conjonctif riche
en capillaires de type fenêtrés
Vésicules = unités sphèriques glandulaires
Epithélium simple (vésiculaire ou « folliculaire »)
Matériel protéique de stockage riche en thyroglobuline (colloïde)
Lobule = juxtaposition de sphères 3D
 sur un plan de coupe = vésicules de taille variable
Colloïde rose, rouge (HE)
Morphologie et taille des vésicules varient selon les états
fonctionnels de sécrétion ou de stockage
III – Structure histologique
2 – Epithélium vésiculaire
2 types de cellules (dualité hormonale) :
- Les cellules vésiculaires ou thyréocytes +++ (endodermiques)
- Les cellules claires ou C ou parafolliculaires environ 0,1%
(neurectodermiques, SED)
Colloïde
Vacuole de résorption
Cellule vésiculaire
(thyréocyte)
Cellule claire ou
cellule C
(parafolliculaire)
2.1 - Flaques de colloïde
- Matériel amorphe coloré en rose, rouge sur l’hémalun-éosine
+/- calcifications (dépôts violacés)
- Thyroglobuline (glycoprotéine iodée = forme de stockage de T4)
- Aspects artéfactuels : fentes de rétraction et striations
Fentes de rétraction
Striations
Calcifications
A l’état physiologique
Colloïde
Vacuoles de
résorption
2.2 – Cellule épithéliale vésiculaire
(thyréocyte)
Caractéristiques morphologiques et structurales :
- Forme variable selon son état fonctionnel : aplatie, cubique, cubocylindrique
- En phase sécrétoire active :
• Organites cyto ++, dilatation de l’AG, exocytose de vésicules contenant
de la TG
• Augmentation du nombre et de la longueur des microvillosités du PA
• Emission de pseudopodes au PA qui entourent des gouttelettes de
colloïde et incorporation dans le cytoplasme de vésicules
d’endocytose
2.3 – Cellule C
Ou Cellules claires ou para-folliculaires 0,1%
Localisées à la jonction des tiers sup et moyen dans chaque lobe
Colloïde
Vacuole de résorption
Cellule vésiculaire
(thyréocyte)
Cellule claire ou
cellule C
(parafolliculaire)
Difficile voire impossible de les visualiser sur un HE  Immunohistochimie
ME : granules neuro-sécrétoires à centre dense
2.3 – Cellule C
Immunohistochimie (anti-calcitonine, anti-chromogranine)
Observées :
- entre les cellules épithéliales vésiculaires de façon isolée ou en petits îlots
- dans le tissu interstitiel sous forme d’amas plus volumineux
calcitonine
- Cellules C sont situées sur la membrane basale sans contact avec la colloïde
- La calcitonine est rapidement déversée dans les capillaires sanguins fenêtrès
2.3 – Cellule C
Cellules C observées à proximité de vestiges des CUB : « solid cell nests »
calcitonine
« solid cell nests » = massifs
épithéliaux pleins
III – Histophysiologie
1 - Synthèse, stockage et sécrétion des hormones thyroïdiennes
TSH
4 étapes
1 Synthèse de thyroglobuline
22
Phase de repos
(stockage)
33
Dégradation de la
thyroglobuline
Vacuoles de
résorption
Dégradation des
formes mono et di
iodées et
réutilisation de
l’iode
5–
10%
90 %
4 Passage dans le sg
TSH
III – Histophysiologie
2 - Rôles des hormones thyroïdiennes T3 et T4
Formes circulantes :
- Liées à des protéines (TBG Thyroxin-binding globulin) +++
- Libre, seule forme biologiquement active
T3 a une action plus forte que T4
T3 active produite essentiellement à partir de T4 dans les tissus
(foie, rein)
Stimulation du métabolisme basal
Maturation du SNC foetal et post-natal
III – Histophysiologie
3 – Contrôle de la sécrétion
Deux niveaux de régulation :
 Contrôle hypothalamo-hypophysaire schéma
C’est le taux de T4 circulante qui règle le niveau de sécrétion de
la TSH selon une boucle de retro-contrôle à 2 niveaux
 « Autorégulation » de la sécrétion hormonale dépendante
de l’iode
Carence iodée : hypothyroïdie (crétinisme congénital)
IV – Aspects morphologiques des
dysfonctionnements thyroïdiens
1 - Hyperfonctionnement : vésicule active
Colloïde +/Epithélium vésiculaire haut
IV – Aspects morphologiques des
dysfonctionnements thyroïdiens
1 - Hyperfonctionnement : vésicule active
Colloïde +/Epithélium vésiculaire haut
Hyperthyroïdie : maladie de Basedow +++
Augm du nb et de l’activité des thyréocytes :
Plis de papillaires, augmentation du nombre
de vacuoles de résorption et hyperséc de
Thyroxine
AutoAc anti-Récepteurs de TSH
Traitement par des ATS (anti thyr de synth)
IV – Aspects morphologiques des
dysfonctionnements thyroïdiens
2 - Hypofonctionnement : vésicule inactive
Colloïde +++++
Epithélium vésiculaire bas,
aplati
Hypothyroïdie : q exs :
- Thyroïdite d’Hashimoto, radiothérapie,
irathérapie, ATS
- nécrose hypophysaire du post-partum
V – Exemples de pathologies
1 – Lésions non néoplasiques
Très fréquentes : « goitre »
Hypertrophie diffuse puis nodulaire accompagnée ou non d’une
dysthyroïdie
Augm du nombre et du volume des vésicules
Principale cause : carence iodée
IV – Exemples de pathologies
2 – Lésions néoplasiques malignes
Thyréocytes
Cellules C
Adénocarcinomes
- papillaires +++ (90%)
bon pronostic
Carcinome médullaire très rare
Mauvais pronostic