le diabète - Rein

DIABÈTE
oct. 2012 - mars 2013 - Reins-Échos n°13 /// 19
Affirmation très souvent vraie,
mais malheureusement par-
fois inexacte…
Ainsi, le risque de devenir diabétique
après la greffe peut entailler cette
vérité et affecter de façon marquée la
vie du receveur d’une greffe.
Le diabète est une dysfonction du
métabolisme des sucres et consiste
en une accumulation anormale de
glucose dans le sang. Cet excès de
glucose que l’on nomme hypergly-
cémie, endommage les différents
organes : vaisseaux, cœur, reins,
yeux, nerfs, muscles. Elle se com-
plique d’une dégradation progressive
de ces organes qui perdent alors leur
fonction: ainsi, en France, la première
cause d’insuffisance rénale chronique
est représentée par le diabète.
Il existe 2 types de diabète. Le diabète
de type 1, dit juvénile, est secondaire
à une destruction auto-immune des
cellules pancréatiques (ilots de Lan-
gerhans) qui produisent l’insuline; le
diabète de type 2, le plus fréquent, est
lui une forme d’apparition plus tardive
dont la cause est moins évidente. Les
facteurs de risque dans ce cas sont le
surpoids, la sédentarité, le sexe mas-
culin, l’âge avancé et une prédispo-
sition génétique. C’est à cette forme
qu’appartient le diabète apparaissant
chez certaines personnes greffées
que l’on nomme également NODAT
(New Onset Diabetes After Transplan-
tation). NODAT
Le taux d’incidence du NODAT n’est
pas précisément connu : il varie à 1 an
DR. PAOLO MALVEZZI
Clinique Universitaire de
Néphrologie – CHU Grenoble
patients à faible risque immunolo-
gique, de réduire la dose ou d’arrê-
ter précocement la cortisone avec des
résultats satisfaisants.
Dans le contexte de la transplantation,
il y a trois situations cliniques diffé-
rentes qui peuvent se présenter.
Le diabète préexistant
à la transplantation
La greffe sera plus compliquée chez
ces patients car ils sont porteurs de
complications vasculaires et méta-
boliques secondaires au diabète qui
vont rendre la chirurgie et les suites
opératoires plus difficiles (calcifica-
tions vasculaires diffuses le long des
axes iliaques où l’anastomose vascu-
laire de la greffe rénale est réalisée,
cardiopathie ischémique exposant le
patient au risque d’infarctus dans les
suites de la greffe, plaies diabétiques
pouvant s’infecter). Le temps d’ac-
cès à la liste d’attente sera donc plus
long et conditionné à un bilan exhaus-
tif pouvant requérir des actes médico-
chirurgicaux préalables : pontage
aorto-iliaque, gestes de revascula-
risation coronarienne etc. En règle
générale, la transplantation rénale
chez les patients diabétiques n’est
pas contre-indiquée mais considérée
comme à plus haut risque de compli-
cations.
Une fois la greffe réalisée, passée une
phase initiale d’équilibre glycémique,
les bénéfices d’une reprise de fonc-
tion rénale ne se feront pas attendre.
D’une part, il n’y aura plus de contre-
indication à l’utilisation de la plupart
des antidiabétiques oraux, permettant
parfois le sevrage au moins partiel
de l’insuline. D’autre part, la reprise
d’une vie plus active pourra améliorer
sensiblement l’équilibre glycémique
et ralentir l’apparition d’éventuelles
complications.
« LA TRANSPLANTATION RÉNALE AMÉLIORE LA QUALITÉ DE
VIE DES PATIENTS INSUFFISANTS RÉNAUX» : COMBIEN DE FOIS
L’A-T-ON ENTENDU DIRE ET L’AVONS NOUS RÉPÉTÉ?
post-greffe de 10% à 40% en fonction
des études. Cette variabilité dépend de
la définition utilisée et de la région où
l’étude a été réalisée. Toutefois, il est
certain que le risque de devenir dia-
bétique après une greffe est accru par
rapport à la population générale.
Les raisons de ce sur-risque sont
liées essentiellement aux traitements
immunosuppresseurs qui sont indis-
pensables afin de prévenir le rejet du
greffon. En particulier, il s’agit des
corticoïdes et des inhibiteurs de la cal-
cineurine (cyclosporine et tacrolimus).
Les corticoïdes sont utilisés à fortes
doses pendant les premiers jours de
la transplantation et ensuite réduits
voire arrêtés. Cette classe de médica-
ments induit une insulino-résistance
et est la cause principale du NODAT.
La diminution de dose ou l’arrêt de
la cortisone peut faire disparaître le
diabète. La ciclosporine et, de façon
plus importante, le tacrolimus sont
eux aussi diabétogènes par toxicité au
niveau des ilots de Langerhans, toxi-
cité qui se cumule avec celle des cor-
ticoïdes. Malheureusement, ces médi-
caments sont actuellement la clé de
voûte de l’immunosuppression néces-
saire à toute greffe. Plusieurs études
ont tenté de s’affranchir des corti-
coïdes montrant que cela est envisa-
geable mais au prix d’un sur-risque
de rejet et de perte de greffons. Il est
toutefois possible, surtout chez des
LE DIABÈTE
POST-TRANSPLANTATION
Tableau 1
Critères diagnostiques pour le diabète et le
NODAT selon l’OMS (un critère sur trois est
suffisant) :
Symptômes d’hyperglycémie et une glycé-
mie à n’importe quel moment de la journée
≥200mg/dl (11,1mmol/l)
Glycémie à jeun ≥126mg/dl (7mmol/l)
Glycémie 2h après une hyperglycémie provo-
quée (75g de glucose) ≥200mg/dl (11,1mmol/l)