la pathologie cardio vasculaire

LA PATHOLOGIE
CARDIO
VASCULAIRE
SOMMAIRE
•
•
•
•
La maladie coronarienne.
L’Hypertension artérielle.
L’insuffisance cardiaque .
Les maladies cardiaques
inflammatoire.
• Troubles du rythme et de la
conduction.
• La maladie thrombo-embolique.
• Artériopathie ,insuffisance
veineuse.
L’HTA
•
•
•
•
•
•
1° EPIDEMIOLOGIE.
2° DEFINITION.
3° MESURE.
4° PHYSIOPATHOLOGIE.
5° ETIOLOGIES
6° THERAPEUTIQUE.
L’HYPERTENSION
ARTERIELLE.
• 1° EPIDEMIOLOGIE.
+ Maladie très fréquente touchant
un tiers de la population.
+ Un patient sur deux de plus de
65 ans.
+ FDR cardio vasculaire majeur.
Étude de Framingham.
+ Risque d’AVC multiplie par
8.
+ Risque de cardiopathie
ischémique multiplie par 3.
+ Risque de claudication
intermittente multiplie par 3.
+ Risque d’I.C multiplie par 5.
2° DEFINITION
• Selon l’OMS:
+TA normale = systolique
inférieure a 140 mmhg ET
diastolique inférieure a 90 mmhg.
+TA limite = systolique comprise
entre 140 et 160 mmhg ou
diastolique comprise entre 90 et 95
mmhg.
+HTA confirmée = systolique
supérieure a 160mmhg ou
diastolique supérieure a 95 mmhg.
3° MESURE.
• Pression artérielle humerale
prise au brassard.
• Sujet au repos en décubitus
dorsal depuis environ 5 minutes
n’ayant pas pris de café dans
l’heure precedante ou fume de
cigarette les 15 min. avant.
• En l’absence de traitement
cathecolergique.
• Aux deux bras ,renouvelable.
4° physiopathologie.
• TA = DEBIT CARD.x RESIST.ART.
(ves x fc)
* Hypersensibilité aux catécholamines.
* Rôle du système renine angiotensine
aldosterone.
* Trouble des systèmes de regul.du Ca et
du Na.
* Trouble des systèmes vasodilatateurs
:bradykinines et PG.
5° ETIOLOGIE.
A) Les HTA essentielles :95/100 des cas.
B) Les HTA secondaires:5/100 des cas.
+Causes rénales (HTA
renovasculaire,tumeurs,glomérulonéphrite)
+Causes endocriniennes:adénome
de Conn,hyperplasie bilatérale des
surrénales
syndrome de cushing,dysthyroidie..)
+ Coarctation de l’aorte.
+Causes toxiques (TRT par
corticoïdes,oestroprogestatifs..)
6° Thérapeutique.
• A) Règles hygiéno-diététiques:
+Perte de poids.
+Régime sans sel.
+Éviter l’alcool.
+TRT des autres FDR.
• B) Médicaments.
+ Les diurétiques.
+ Les Bêtabloquants.
+ Les IEC.
+ Les anticalciques.
Retentissement de
l’HTA.
• L’HTA est une maladie
assymptomatique.
• Les complications sont nombreuses:
+HVG =>Cardiopathie
hypertensive dilatee.
+Rénales.
+Cérébrales(AVC,lesions
carotidiennes).
+Vasculaires(athérome,dissection..)
INSUFFISANC
E
CARDIAQUE
• 1° RAPPEL
• 2° INSUFFISANCE
CARDIAQUE GAUCHE
• 3° INSUFFISANCE
CARDIAQUE DROITE.
• 4° OAP.
1° RAPPELS.
• Il existe deux circulations
artérielles:
+ Systémique .
+ Pulmonaire .
• Le cœur est rempli par deux
secteurs veineux:
+ Veines systémiques pour le
cœur droit.
+ Veines pulmonaires pour le
cœur gauche.
VEINES SYSTEMIQUES
(circulation cave ) =>
OREILLETTE DROITE =>
VENTRICULE DROIT =>
ARTERE
PULMONAIRE(hématose) =>
O G =>
VENTRICULE GAUCHE =>
AORTE.
Insuffisance cardiaque
gauche.
A) Physiopathologie.
B) Étiologies.
C) Signes cliniques et
classification.
D) Paraclinique.
E) Traitement.
A) Physiopathologie.
• L’Insuffisance cardiaque est
définie par l’incapacité du
muscle cardiaque a assurer un
débit systémique avec un
régime de pression de
remplissage normal.
Qc =Fc x VES
• Le VES dépend du remplissage
du VG ,de la contractilité du
VG ,et de la post charge.
• L’Insuffisance cardiaque peut être due à:
+ Altération de la fonction contractile
( nécrose,myocardiopathies,myocardite)
+Augmentation de la post charge
(Rao,CMO,HTA)
+Trouble du remplissage
(hypertrophie VG ,rigidité intrinsèque).
B) ETIOLOGIES.
•
•
•
•
•
Cardiopathies valvulaires.
Cardiopathies ischémiques.
Cardiopathies hypertensives.
Cardiopathie dilatee (Ive ou II°).
Cardiopathie restrictive (surcharge).
• IC à debit
élevé:anémie,grossesse,hyperthyroïd
ie.
C)Signes cliniques et
classification.
A)Signes fonctionnels de bas débit.
Asthénie, fatigabilité à l’effort,AEG,
ralentissement psychomoteur,troubles
digestifs.
B) Signes congestifs fonctionnels.
DYSPNEE
(D’effort,de repos,de décubitus,paroxystique
Nocturne).
CLASSIFICATION.
• STADE I:Aucun signe
fonctionnel.
• STADE II:Dyspnée pour efforts
importants.
• STADE III:Dyspnée pour
efforts minimes.
• STADE IV:Dyspnée
permanente.
C) Signes objectifs.
+ TA pincée avec
systolique basse.
+Tachycardie.
+Râles crépitants .
+Choc de pointe étalé et
devie vers la gauche.
D) PARACLINIQUE .
• Biologie: Hyponatremie
Insuff. Rénale fonctionnelle.
• Rx thorax: cardiomégalie
Signes d’OAP.
• ECG:Troubles du rythme;signes
d’ischémie
• Écho cardio: FEVG;Valves.
• Exploration hémodynamique.
E)TRAITEMENT.
A) Symptomatique.
• Règles hygienodietetiques:régime
sans sel;FDR
cardiovasculaires;Oxygène.
• Diurétiques.
• Nitrés.
• Drogues inotropes.
• Vasodilatateurs artériels.
• Transplantation cardiaque.
B) Étiologique.
• Traiter une coronaropathie.
• Correction chirurgicale ou
instrumentale d’une valve.
Insuffisance cardiaque
droite.
A) Étiologies.
B) Signes cliniques.
C) Paraclinique.
D) Traitement.
A) Étiologies.
• Maladies
pulmonaires(asthme;BPCO..)=>
cœur pulmonaire chronique.
• Embolie pulmonaire.
• Tamponnade.
B) Signes cliniques.
. Tachycardie .
. Hépatomégalie .
. Turgescence jugulaire .
. Reflux hepatojugulaire .
. Œdèmes des membres inférieurs
• C) Paraclinique .
Rx thorax:Épanchement pleural
Cardiomégalie.
Echocardio:Diagnostic étiologique.
ECG
D) Traitement .
• Diurétiques +++
• Traitement étiologique.
L’Oedeme Aigu du
Poumon .
• C’est une urgence médicale .
• Il s’agit d’une poussée d’insuff.
Ventriculaire aigu.
• Dyspnée;sensation de noyade.
• Diagnostic clinique.
• Traitement:O2;diurétiques;nitres.
MALADIE
THROMBOEMBOLIQUE.
• 1° Phlébite .
A)Definiton
B)Physiopathologie.
C)Diagnostic.
D)Étiologies.
:
E)complications.
.
F)Traitement.
.2°Embolie pulmonaire
A)Physiopathologie.
B)Signes cliniques.
C)Diagnostic.
D)Prise en charge.
PHLEBITE.
A)Définition.
La Phlébite ou thrombose
veineuse profonde correspond à
l’oblitération veineuse par un
caillot fibrin0-cruorique
entraînant une interruption
totale ou partielle du retour
veineux du territoire
correspondant.
B)Physiopathologie.
La triade de Virchow :
+Lésions pariétales(par cathéter
veineux;facteur
infectieux)=>activation des
plaquettes.
+stase veineuse (Diminution du
débit cardiaque;immobilisation
prolongee;compression veineuse)
+Modifications de
l’hémostase(déficits en facteurs de la
coagulation).
• C)Diagnostic.
SF:Douleur du mollet spontanee
,majorée par la palpation.
SP:Fébricule.
Pouls dissocie.
Douleur a la palpation.
Dilatation des veines superficielles.
Perte du ballottement du mollet.
Augmentation de chaleur locale.
Œdème de la cheville.
MAIS LA PHLEBITE
PEUT AUSSI ETRE
ASSYMPTOMATIQUE.
• Paraclinique:
+echodoppler
veineux=>examen très fiable et
anodin.
+Phlébographie.
D)Étiologies.
1°Anomalies de la coagulation.
• Déficits en antithrombine III;
protéine S; protéine C.
• Anticoagulants circulants.
2°Phlébites idiopathiques.
• Circonstances favorisantes :
+Obstétrique.
+Post Opératoire.
+Insuff. Cardiaque.
+Néoplasie.
+Anémie.
+hémopathie maligne.
E) complications.
+Extension de la thrombose
+Récidive.
+Maladie post phlebitique.
+EMBOLIE PULMONAIRE
F) Traitement.
A)Curatif.
+Héparine pendant 1 sem.puis relais
par AVK pendant 3 mois.
+Lever interdit.
+Bas à varices .
B) Préventif.
• HBPM dans les situations a
risque.
• Lever précoce en post
opératoire.
EMBOLIE
PULMONAIRE.
A ) Définition.
L’embolie pulmonaire cruorique
est l’obstruction vasculaire
artérielle pulmonaire par un
caillot fibrineux cruorique
provenant de la circulation
veineuse.
B) physiopathologie.
• Triade de virchow=>Thrombose
• Le caillot veineux va migrer
dans la circulation pulm.
Artérielle.
• Le caillot migre d’autant plus
facilement qu’il est récent et
qu’il existe une mobilisation.
• L’obstruction vasculaire
artérielle pulmonaire provoque
une inadéquation entre
ventilation et
perfusion=>Hypoxie et
Hypocapnie.
• Sur le plan hémodynamique , on
a une augmentation des
PAP=>Cœur pulmonaire aigu.
C) Diagnostic.
1°Embolie pulmonaire minime à
modérée.
Dyspnée, douleur thoracique ,
fébricule,angoisse, tachycardie,
hémoptysie.
; D-Dimères ECG ; GAZO ;Thorax ;
Doppler ; Scintigraphie ; Angio
pulm.
2° Embolie pulmonaire
massive.
• Syncope; dyspnée+++; IVD;
Tachycardie ; douleur;État de
choc.
• ECG ; GAZO ; Thorax
=>Angio Pulm.
D) Traitement.
•
•
•
•
•
Alitement strict.
Oxygène nasal.
Héparine ou HBPM .
Thrombolyse si EP sévère.
Relais AVK 6 mois.
LES
VALVULOPATHIES .
• 1° INSUFFISANCE MITRALE
• 2°RETRECISSEMENT
MITRALE.
• 3°INSUFFISANCE
AORTIQUE.
• 4°RETRECISSEMENT
AORTIQUE.
PLAN
• 1° PHYSIOPATHOLOGIE .
• 2°ETIOLOGIES .
• 3° CLINIQUE ET PARACLIN
• 4° TRAITEMENT
INSUFFISANCE
MITRALE.
• 1° PHYSIOPATHOLOGIE .
On distingue les IM aiguës des IM
brutales .
Il existe dans l’IM une régurgitation de
sang lors de la systole dans
l’oreillette gauche .
Cette régurgitation est responsable
d’une hyperpression dans l’OG et
par suite dans les cap. Pulm.
Si C’est aigu=> OAP.
SI c’est chronique=>dilatation OG.
A terme insuff; card .car VG dilate.
• 2° ETIOLOGIES.
A)IM AIGUES.
+ Rupture de cordage ou de pilier.
+ Endocardite infectieuse .
+ Traumatisme .
B)IM CHRONIQUES.
+ IM degenerative du sujet age .
+ Rhumatisme articulaire aigu .
+ Prolapsus de la valve mitrale .
3° CLINIQUE ET PARACLIN.
A)IM aiguës .
 OAP
Souffle systolique auscultatoire .
B) IM chroniques .
Souvent bien
tolère;asthénie,fatigabilité a l’effort;
DYSPNEE d’effort.
Souffle systol. Auscult.
DANS LES 2 CAS C’EST L’ECHO
QUI FAIT LE DIAGNOSTIC.
4° TRAITEMENT .
A)MEDICAL.
C’est le traitement symptomatique de
l’insuff. Cardiaque .
B)CHIRURGICAL.
PLASTIE MITRALE.
REMPLACEMENT VALVULAIRE (bioprothese ou prothèse
mécanique.)
RETRECISSEMENT
MITRAL.
1° PHSIOPATHOLOGIE .
• Il existe un obstacle au remplissage
du VG lors de la diastole .
• Il en résulte une augmentation de
pression au niveau de l’OG, puis au
niveau des P°cap. Pulm.
• A ce stade l’hyperpression cap.
Pulm.est réversible .
• En cas de pérennisation,ça devient
irréversible défaillance VD
associe.
• N.B. PAS D’IVG.
• 2° ETIOLOGIE .
LE
RHUMATISME
ARTICULAIRE
AIGU .
3° Clinique et paraclinique .
+ DYSPNEE d’EFFORT.
+ Palpitations (fibrillation
auriculaire).
+ Hémoptysie.
• Roulement diastolique a
l’auscultation.
• L’Écho cardio fait le diagnostic.
4° TRAITEMENT .
A)Symptomatique.
• cf. Insuff. Cardiaque.
• Trt en plus de la FA.
B)Curatif.
Chirurgie (bioprothese ou
prothèse mécanique) .
Valvuloplastie percutanée.
INSUFFISANCE
AORTIQUE.
1° PHYSIOPATHOLOGIE .
• Il existe une régurgitation du sang
depuis l’aorte vers le VG.
• Le VG va donc recevoir une
surcharge de sang (fraction normale
provenant de l’OG + fraction
régurgitée).
• Cette surcharge va être responsable
d’une dilatation du VG et d’une
alterarion de la fonction contractile.
Il en résulte une insuff. Card.
2° ETIOLOGIES .
A)Iao aiguës.
+Endocardites infectieuses .
+Dissections de l’aorte.
B)Iao chroniques.
+Maladie annulo-ectasiante .
+Rhumatisme articulaire aigu .
+Endocardites .
+Congénitale (bicuspidie
aortique) .
3° CLINIQUE ET PARACLIN.
+ Signes d’insuffisance
cardiaque.
+ Souffle diastolique
auscultatoire.
+ Chute de la pression
diastolique.
+ Echo cardio qui fait le
diagnostic.
4° TRAITEMENT .
A)TRT médical.
C’est le traitement symptomatique de
l’insuff. Cardiaque.
B)TRT curatif.
Chirurgie(bioprothese ou prothèse
mécanique).
RETRECISSEMENT
AORTIQUE.
•
•
•
•
1° PHYSIOPATHOLOGIE .
Il va exister un obstacle a l’éjection
ventriculaire gauche.
Le VG va être contraint de
s’hypertrophier de manière à
conserver un débit systémique
suffisant.
Cette hypertrophie va induire un
trouble de la relaxation du VG d’ou
une gêne au remplissage et une
élévation des pressions en amont.
À un stade tardif : altération fct
contractile.
2° ETIOLOGIES.
+ RAO degeneratif +++.
+ Rhumatisme articulaire
aigu .
+ RAO congénital .
3° CLINIQUE ET PARACLIN.
• C’est une symptomatologie
d’effort. Dyspnée ; Syncope;
Angor .
• Souffle systolique auscultatoire.
• Importance de l’Écho cardio.
• Toujours rechercher une
coronaropathie associée.
4° TRAITEMENT .
• Symptomatique.
• CuratifChirurgie (bioprothese
ou prothèse mécanique ).
2 POINTS .
• 1° TOUTE VALVULOPATHIE
DOIT ETRE TRAITEE A TEMPS .
• 2° TOUTE VALVULOPATHE
REPRESENTE UN RISQUE
ELEVE DE GREFFE
INFECTIEUSE
ENDOCARDITE .
• Ceci implique une
antibioprophylaxie lors des gestes a
risque (soins dentaires ;examens
invasifs ).
ARTERIOPATHIE
PERIPHERIQUE.
• 1° ARTERIOPATHIE DES
MEMBRES INFERIEURS .
A)Rappels.
B)Physiopathologie .
C)Clinique .
D)Classification .
E)Paraclinique .
F)Prise en charge .
• 2° ATTEINTE DES CAROTIDES.
ARTERIOPATHIE DES
MEMBRES
INFERIEURS .
A) RAPPELS .
B)PHYSIOPATHOLOGIE .
• La lésion élémentaire est la plaque
d’athérome .
• Cette plaque d’athérome va réaliser
une sténose artérielle diminuant le
calibre de la lumière artérielle .
• Quand la sténose dépasse 50 °/. Il va
y avoir une diminution de flux
donnant une symptomatologie
d’effort puis de repos.
A l’extrême on a une gangrène
ischémique.
Une circulation collatérale peut se
développer.
Trois complications sont possibles
au cours de cette évolution :
+ Fissuration et thrombose
de la plaque .(ischémie aiguë).
+ Embolie à partir d’une
plaque ulcère ou thrombose .
+ Anévrisme de l’artère .
C) CLINIQUE .
: + SF : Claudication intermittente .
Douleur de décubitus.
Impuissance .
+SP : Palpation des pouls .
D)CLASSIFICATION .
+Stade I : Asymptomatique
Abolition d’un pouls.
+Stade II :Claudication
intermittente d’effort.
+Stade III :Douleur de décubitus.
+Stade IV :Troubles trophiques.
E) PARACLINIQUE .
+ Écho doppler artériel.
+Artériographie .
F) PRISE EN CHARGE .
+RHD : TRT des FDR
MARCHE +++
+Médical : Vasodilatateurs.
+ Angioplastie .
+ TRT chirurgical : PONTAGE.
4) TRAITEMENT .
• Prise en charge des FDR Cardio –
Vasc.
• TRT médical: +Bêta bloquants.
+Anticalciques .
+ Cordarone .
• Aspirine +++.
NB: TRT de la crise par trinitrine.
• TRT instrumental: Angioplastie
coronaire .
• TRT Chirurgical : Pontage aorto
coronaire.
ISCHEMIE AIGUE .
• C’est une urgence absolue.
• C’est un phénomène brutal avec
anoxie tissulaire .
• L’étiologie est soit un embol
d’origine cardiaque ou artériel, soit
une thrombose .
• Douleur brutale du membre inf.
concernée avec impotence
fonctionnelle .
• L’examen retrouve un membre froid,
une abolition des pouls ,une atteinte
neurologique.
• TRT: HEPARINE;Vasodilatateurs;
Thrombectomie en urgence .
ARTERIOPATHIE
CAROTIDIENNE .
• Lésion élémentaireAthérome.
• Exreme gravite de cette pathologie
car responsable d’AVC ischémiques.
• L’athérome crée une sténose
carotidienne d’ou des troubles de la
vascularisation cérébrale.
• Lorsque une carotide se bouche ou
lorsque un embol part d’une plaque
d’athérome carotidienne ,cela crée
un infarctus cérébral.
• TRT: +Correction des FDR .
•
+ Désobstruction carotidienne
chirurgicale.
LA PATHOLOGIE
CORONARIENNE.
• 1° RAPPELS .
• 2° ANGINE DE POITRINE .
A) Physiopathologie.
B) Clinique .
C) Paraclinique.
D) Traitement .
• 3° INFARCTUS .
A) Physiopathologie .
B) Diagnostic.
C) Traitement .
D) Complications.
1° RAPPELS .
• Le myocarde est vascularisé par les
artères coronaires au moment de la
diastole .
• Il existe deux artères coronaires:
+ Coronaire droite .
+ Coronaire gauche .
La coronaire gauche se divise en une
artère circonflexe et en une artère
interventriculaire antérieure .
2° ANGINE DE POITRINE .
A) Physiopathologie .
• L’angine de poitrine ou angor
est la traduction clinique de
l’ischémie myocardique .
• ISCHEMIE = perfusion
inedaquate aux besoins .
• C’est l’athérome au niveau des
coronaires qui va être
responsable de cette ischémie .
B ) CLINIQUE .
Le maître signe clinique est la douleur
(angor).
La douleur est typiquement :
+ D’effort .
+ Constrictive .
+ Retrosternale en barre .
+ Irradiant dans les membres
supérieurs ,les mâchoires .
+ Cédant à la prise de TNT.
N.B : SI LA DOULEUR SURVIENT
AU REPOS Angor spontanée.
3° PARACLINIQUE .
• L’ECG: Il est le plus souvent
normal en intercritique .
• L’Épreuve d’effort .
• La scintigraphie myocardique.
• La coronarographie ++++.
2° INFARCTUS DU
MYOCARDE .
A) PHSIOPATHOLOGIE .
• C’est l’obstruction d’une artère
coronaire qui est responsable de
l’IDM.
• La partie du cœur non vascularisée
va se nécroser et perdre ses capacités
fonctionnelles .
• En cas de non désobstruction urgente
,il s’en suit une altération de la
fonction contractile du myocarde .
• C’est donc une urgence médicale .
B) DIAGNOSTIC .
• C’est le caractère prolonge de la
douleur et sa trinitroresistance
qui font suspecter le diagnostic.
• L’ECG pose le diagnostic.
• On dosera toujours les enzymes
cardiaques pour permettre le
suivi.
• Il faut mettre en route sans
tarder le TRT.
C) TRAITEMENT .
•
•
•
•
•
•
O2 nasal.
Antalgiques .
Héparine en bolus.
Aspirine IV .
Bêtabloquants.
DESOBSTRUCTION :
+ Angioplastie .
+Thrombolyse .
D) Complications .
• Insuffisance cardiaque.
• Troubles du rythme
ventriculaires (mort subite).
• Complications mécaniques:
+Insuff. mitrale.
+Rupture septale .
+Anévrisme du VG.
. Péricardite .
TROUBLES DU
RYTHME ET DE LA
CONDUCTION .
1) RAPPELS .
2) TROUBLES DU RYTHME.
A) Supra ventriculaire.
B) Ventriculaire .
C) Jonctionnels.
3)TROUBLES DE LA
CONDUCTION .
1) RAPPELS .
• La contraction myocardique est
coordonnée par un influx électrique
parcourant le cœur dans le sens
OREILLETTE  VENTRICULE .
• La contraction va naître au niveau du
nœud sinusal , parcourir les
oreillettes entraînant leur
dépolarisation (donc leur
contraction) ,traverser le nœud
auriculo ventriculaire pour ensuite se
distribuer aux deux ventricules via le
faisceau de His et le réseau de
Purkinje.
• Cela est permis par les
caractéristiques particulières des
cellules myocardiques à savoir que
l’onde de dépolarisation peut se
transmettre de proche en proche par
phénomène de contiguïté ,MAIS
surtout par ce que il existe des
cellules à dépolarisation automatique
.
• Le pace maker normal naturel du
cœur est le nœud sinusal .
• En cas de dysfonctionnement de
celui ci ,la dépolarisation naîtra en
aval sur le circuit électrique mais à
une fréquence moindre .
• Les troubles de la conduction
sont à attribuer à une anomalie
au niveau du système
physiologique de la
transmission de l’influx
électrique .
• Les troubles du rythme sont dus
à des décharges ectopiques
anormales des cellules
myocardiques .
• L’ECG permet le diagnostic .
•
2° TROUBLES DU RYTHME .
A)Supra ventriculaire.
a) Fibrillation auriculaire C’est une
contraction anarchique et
incoordonnee des cellules
auriculaires avec transmission
irrégulier de l’influx aux
ventricules .
Le patient se plaint de palpitations .
L’ECG fait le diagnostic .
Les causes :dysthyroidie;péricardite
;infection ; idiopathique .
b) Flutter auriculaire  les oreillettes
battent a 300/min. avec transmission
régulier de l’influx aux ventricules .
TRAITEMENT (FA + Flutter )
+Traiter la cause .
+Anticoagulation efficace .+++
+ Cardioversion médicamenteuse
par cordarone ou par choc électrique
externe .
Si échec, respecter l’arythmie et
ralentir la conduction auriculo
ventriculaire .
•
•
•
•
B) JONCTIONNELS .
L’influx naît au niveau du nœud
auriculo ventriculaire .
C’est la maladie de Bouveret.
Soit TRT de la crise manœuvre
vagal; Striadyne .
Soit TRT radical par electro
physiologie (radio fréquence).
C) VENTRICULAIRES .
Ce sont les plus graves car risque de
mort subite par fibrillation
ventriculaire .
• IL existe le plus souvent un
substratum anatomique responsable
du tableau .(IDM ;Anévrisme du VG
;dysplasie VD …)
• Le TRT de la crise est soit le CEE
d’emblée ,si mal tolérée ou réduction
médicamenteuse .
• En préventif on implante un
défibrillateur interne .
• NB : Dans tous les troubles du
rythme ,vérifier la kaliémie .
3° TROBLES DE LA CONDUCTION
• Il s’agit là des blocs de branche ou
des blocs auriculo ventriculaires .
• Il y a interruption du flux électrique
au niveau d’une des voies de
conduction .
• Les causes peuvent être
médicamenteuses ,ischémiques
,degeneratives .
• Le diagnostic est fait par l’ECG ou
par le Holter .
• Trt d’abord de la cause ou sinon PM.
LES MALADIES
INFLAMMATOIRES .
1 ° PERICARDITES .
+ Très fréquentes .
+ C’est une inflammation du
péricarde .
+Étiologies : Virales bénignes
Bactériennes.
Néoplasiques .
Tuberculose .
Inflammatoire .
+Diagnostic: Douleur thoracique à
l’inspiration ,fièvre .
.
Épanchement a l’écho.
+TRT:Étiologique ou aspirine .
2° ENDOCARDITES .
C’est l’inlammation de l’endocarde et
essentiellement de l’endocarde
valvulaire .
L’étiologie principale est bactérienne .
C’est une infection très grave car peut
induire un délabrement valvulaire .
Le diagnostic sera suspecte devant une
fièvre traînante avec souffle
auscultatoire et sera confirmé par
l’écho (ETO).
TRTAntibiothérapie prolongee.
Chirurgie
cardiaque et
vasculaire
Dissection aiguë de l’
aorte .
• I) Définition et
physiopathologie .
• II ) Classification de Shumway
• III ) Étiologies .
• IV ) Diagnostic .
• V ) Traitement .
I ) Définition et
physiopathologie
• La dissection aiguë de l’aorte est le
résultat , à partir d ‘ une déchirure de
l’intima , d’un clivage longitudinal
plus ou moins étendu de la media
aortique .
• Ce clivage aboutit à la création d’ :
- un chenal de dissection
alimenté par le flux sanguin à partir
de la porte d’ entrée.
- un chenal physiologique .
• La porte d’entrée siége dans 2/3 des
cas sur l’aorte ascendante .
II ) Classification de
Shumway .
• Type A : Toutes les dissections
intéressant l’aorte ascendante
quelque soit le siége de la porte
d’ entrée et quelle que soit
l’étendue du chenal de
dissection vers l’aval .
• Type B : Toutes les dissections
débutant en aval de la sous
claviére gauche .
III ) Étiologies .
• Point mal élucidé mais il y a
nécessité que préexiste des
altérations de la media (
raréfaction des fibres élastiques
, degenerescence media ).
• Causes degenerescence média :
+ Endocriniennes
(grossesse).
+ MARFAN +++
+ HTA .
+ Carences .
IV ) DIAGNOSTIC .
• A ) Clinique .
+ Douleur thoracique
constrictive intense , durable ,
persistante .
+ Évocatrice si migratrice (
thoracique , dorsale ,
abdominale ).
+ Svt état de choc .
+ Insuff. Aortique .
B ) Paraclinique .
ECG  Normal .
Thorax  élargissement du médiastin .
Écho  Iao , Hemopericarde ,
dissection .
Scanner +++.
C) Traitement .
+ Chirurgie en urgence pour type A
.
+ Médical pour type B .
Anévrisme de l’aorte
abdominale .
I ) Physiopathologie ,
définition
II)Diagnostic .
III)Complications .
IV)Traitement .
I) Physiopathologie et
définition .
• Aorte abdominale nle : 2 cm.
• Anévrisme si > 4 cm.
• Les anévrismes se constituent dans
une zone atheromateuse car la paroi
de l’aorte est fragilisée par la
destruction des fibres élastiques de la
média .
• La dilatation est le plus souvent
fusiforme .
• Le plus fréquent = AAA sous rénal .
• Une fois constituée , l’anévrisme ne
peut que se dilater.
• Physiopathologie des
complications :
+ Lors de l’augmentation de
volume de l’anévrisme , il se produit
tout d’abord un refoulement puis
ensuite une compression des organes
de voisinage (grêle , voies urinaires )
.
+ Le flux sanguin étant ralenti et
turbulent dans l’anévrisme :
thrombus intra vasculaireemboles.
+ Fissuration et rupture .
II ) Diagnostic .
• A ) Clinique .
+ L’ AAA est le plus souvent
asymptomatique .
+ Rarement il peut être source de
douleurs abdominales sourdes .
+ Un examen clinique attentif
peut permettre de le déceler à la
palpation ( masse battante
abdominale ; souffle) .
• B) Paraclinique .
Échographie .
Scanner abdominal.
Artériographie .
III ) Complications .
• A ) Compression des organes de
voisinage : duodénum ( troubles
digestifs ) ; nerveuses ( sciatique ,
doul. solaires ) ; uretère ( colique
néphrétique ) ; veines ( OMI ) .
• B ) Rupture .
•
+ dépend de la taille de
l’anévrisme : Si > 6 cm (50°/° par an
) ; si < 6 cm 5 15 à 20 °/° par an ).
•
+ Souvent précède d’ un
syndrome fissuraire ( douleur intense
+++) .
• C ) Emboles : ischémie aiguë des
membres inférieurs .
IV ) TRAITEMENT .
• Il est exclusivement chirurgical
• Techniques : + Mise à plat greffe (
prothèse dans le sac anévrismal ) .
+ Résection .
• Indications :
+ < 4 cm : surveillance .
+ 4 cm < AAA < 6 cm :
surveillance et chir . Si augmentation
de taille entre 2 examens .
+> 6 cm : Chir systématique .
Pathologies traitées en
chirurgie cardiaque .
A ) Valulopathies : mitrales ou
aortiques voire tricuspides .
Plastie ou remplacement valvulaire
par valves mécaniques ou
biologiques .
B ) Pontages aorto coronaires par
ponts saphène ou mammaire
C ) Pathologies de l’aorte :
dissection , anévrisme thoracique .
D ) Tumeurs intra cardiaques .
E ) Maladies du péricarde .
Méthode chirurgical .
( chirurgie cardiaque ).
• Voie d’ abord : Sternotomie .
• Intervention sous circulation
extra corporelle .
Clampage aortique ; canule
veineuse et artérielle ;
cardioplegie .
. Sortie de CEC .
. Fermeture plan par plan .
Complications .
A ) Précoces .
+ Accidents emboliques .
+ Troubles du rythme .
+ decompensation de tares
(respiratoire +++)
+ Tamponnade .
B) Tardives .
+ Mediastinite .
+ Tamponnade .
La greffe cardiaque .
• Thérapeutique indiquée quand
échappement au traitement
médical optimum .
• Nécessité d’une
immunosuppression efficace .
• Probléme : très peu de donneurs
• Solution d’attente : Assistance
cardiaque gauche ( Novacor .) .