Médicaments cardio-vasculaires et sport

Médicaments cardio-vasculaires et sport
Professeur François CARRE
Service exploration fonctionnelle, Unité de biologie et médecine du sport, CHU
Pontchaillou, Rennes
En guise d’introduction, je rappellerai quelques notions sur les évolutions cardiovasculaires et
l’exercice.
La fréquence cardiaque augmente avec l’intensité de l’exercice pour atteindre une fréquence
cardiaque maximale, qui est globalement la même que l’on soit sédentaire ou entraîné. La
fréquence cardiaque augmente moins vite avec l’entraînement, mais la fréquence cardiaque
maximale n’est pas augmentée par l’entraînement. Elle est parfois un peu diminuée chez les
endurants. De nombreux médicaments interviennent sur ce paramètre en limitant
éventuellement la performance.
De même, le volume d’éjection systolique (VES) est fonction de l’intensité de l’exercice, avec
toutefois des profils différents entre le sédentaire et le sportif entraîné. Chez le sujet entraîné,
le VES peut augmenter jusqu’au maximum de l’effort.

La durée de l’exercice intervient également dans la mesure où la fréquence cardiaque
augmente fortement dans les trois premières minutes de l’exercice avant d’atteindre un
plateau, stade précédant une dérive de la fréquence cardiaque. Celle-ci cherche à compenser la
diminution du VES surtout liée à la déshydratation.
Enfin, au niveau des débits sanguins dans les différents organes, on observe une diminution
des perfusions du rein et de la circulation splanchnique entre le repos et l’exercice. Or ces
organes s’avèrent essentiels dans l’élimination ou l’absorption des médicaments utilisés.
A partir du moment où un sujet nécessite un traitement médicamenteux, il doit davantage être
considéré comme un patient que comme un sportif par le praticien.
Les pathologies les plus fréquemment représentées sont constituées par l’hypertension
artérielle (HTA), la maladie coronaire ainsi que les troubles du rythme. D’autres pathologies
peuvent accessoirement être amenées à devoir faire l’objet d’un traitement mais de façon

beaucoup plus occas
ionnelle. Les pathologies valvulaires doivent néanmoins être citées pour
les anticoagulants.
Nous avons vu que l’extrapolation des données pharmacocinétiques des médicaments entre
les phases de repos et d’effort n’était pas pertinente. Les effets de l’exe
chroniques, sur les médicaments restant largement méconnus. Se pose, de plus, le problème
de l’interaction entre médicaments et performance.La pharmacocinétique de ces drogues en
phase d’exercice se caractérise donc par le faible nombre des
quelques éléments ayant trait à l’absorption, à la distribution, à la métabolisation et à
l’excrétion sont néanmoins connus.
Concernant l’absorption orale en aigu, très peu de modifications sont observées tant que le
sujet
demeure en dessous du seuil ventilatoire. En injection ou en inhalation en revanche,
l’absorption est très significativement augmentée en cours d’exercice. En chronique, chez le
sportif entraîné, l’absorption semble augmenter du fait des adaptations foncti
niveau des différents organes et de différentes modifications corporelles.
Au sujet de la distribution, intervient en aigu le problème de la déshydratation. Le sujet va
voir une diminution de son volume de distribution entraînant une augmentati
concentrations de médicaments. La fixation aux protéines va être augmentée provoquant
éventuellement un effet retard du médicament. La récupération s’avère néanmoins
relativement rapide. En chronique, la hausse du volume plasmatique, surtout en cas
d’entraînement en endurance, peut engendrer une diminution de la concentration de
médicaments chez les sujets très entraînés.
En matière de métabolisme, l’organe essentiel s’avère être le foie. Les médicaments
présentant un métabolisme hépatique, des modif
(diminution du flux sanguin hépatique réduisant l’efficacité du foie) qu’en chronique (la
clairance et la demi-
vie de ces médicaments pouvant être augmentées).
Pour l’excrétion, celle-
ci s’effectue essentiellement
les urines. Le Professeur Poortmans a mis en évidence que le débit sanguin rénal diminuait
avec l’intensité de l’exercice mais qu’à l’inverse, la fixation glomérulaire restait stable. Ce qui
revient à dire que l
e rein ne modifie guère son excrétion jusqu’à 60 ou 70 % du VO
alors qu’au-
delà, intervient un ralentissement du phénomène d’excrétion des médicaments.
Une nouvelle fois, la possibilité d’effets secondaires majorés doit être mentionnée, effets
seconda
ires qui disparaissent après une phase de récupération d’environ 30 minutes.
ionnelle. Les pathologies valvulaires doivent néanmoins être citées pour
Nous avons vu que l’extrapolation des données pharmacocinétiques des médicaments entre
les phases de repos et d’effort n’était pas pertinente. Les effets de l’exe
chroniques, sur les médicaments restant largement méconnus. Se pose, de plus, le problème
de l’interaction entre médicaments et performance.La pharmacocinétique de ces drogues en
phase d’exercice se caractérise donc par le faible nombre des
données publiées sur le sujet,
quelques éléments ayant trait à l’absorption, à la distribution, à la métabolisation et à
l’excrétion sont néanmoins connus.
Concernant l’absorption orale en aigu, très peu de modifications sont observées tant que le
demeure en dessous du seuil ventilatoire. En injection ou en inhalation en revanche,
l’absorption est très significativement augmentée en cours d’exercice. En chronique, chez le
sportif entraîné, l’absorption semble augmenter du fait des adaptations foncti
niveau des différents organes et de différentes modifications corporelles.
Au sujet de la distribution, intervient en aigu le problème de la déshydratation. Le sujet va
voir une diminution de son volume de distribution entraînant une augmentati
concentrations de médicaments. La fixation aux protéines va être augmentée provoquant
éventuellement un effet retard du médicament. La récupération s’avère néanmoins
relativement rapide. En chronique, la hausse du volume plasmatique, surtout en cas
d’entraînement en endurance, peut engendrer une diminution de la concentration de
médicaments chez les sujets très entraînés.
En matière de métabolisme, l’organe essentiel s’avère être le foie. Les médicaments
présentant un métabolisme hépatique, des modif
ications peuvent apparaître, tant en aigu
(diminution du flux sanguin hépatique réduisant l’efficacité du foie) qu’en chronique (la
vie de ces médicaments pouvant être augmentées).
ci s’effectue essentiellement
dans la sueur, l’air expiré et surtout dans
les urines. Le Professeur Poortmans a mis en évidence que le débit sanguin rénal diminuait
avec l’intensité de l’exercice mais qu’à l’inverse, la fixation glomérulaire restait stable. Ce qui
e rein ne modifie guère son excrétion jusqu’à 60 ou 70 % du VO
delà, intervient un ralentissement du phénomène d’excrétion des médicaments.
Une nouvelle fois, la possibilité d’effets secondaires majorés doit être mentionnée, effets
ires qui disparaissent après une phase de récupération d’environ 30 minutes.
ionnelle. Les pathologies valvulaires doivent néanmoins être citées pour
Nous avons vu que l’extrapolation des données pharmacocinétiques des médicaments entre
les phases de repos et d’effort n’était pas pertinente. Les effets de l’exe
rcice, aigus ou
chroniques, sur les médicaments restant largement méconnus. Se pose, de plus, le problème
de l’interaction entre médicaments et performance.La pharmacocinétique de ces drogues en
données publiées sur le sujet,
quelques éléments ayant trait à l’absorption, à la distribution, à la métabolisation et à
Concernant l’absorption orale en aigu, très peu de modifications sont observées tant que le
demeure en dessous du seuil ventilatoire. En injection ou en inhalation en revanche,
l’absorption est très significativement augmentée en cours d’exercice. En chronique, chez le
sportif entraîné, l’absorption semble augmenter du fait des adaptations foncti
onnelles au
Au sujet de la distribution, intervient en aigu le problème de la déshydratation. Le sujet va
voir une diminution de son volume de distribution entraînant une augmentati
on des
concentrations de médicaments. La fixation aux protéines va être augmentée provoquant
éventuellement un effet retard du médicament. La récupération s’avère néanmoins
relativement rapide. En chronique, la hausse du volume plasmatique, surtout en cas
d’entraînement en endurance, peut engendrer une diminution de la concentration de
En matière de métabolisme, l’organe essentiel s’avère être le foie. Les médicaments
ications peuvent apparaître, tant en aigu
(diminution du flux sanguin hépatique réduisant l’efficacité du foie) qu’en chronique (la
dans la sueur, l’air expiré et surtout dans
les urines. Le Professeur Poortmans a mis en évidence que le débit sanguin rénal diminuait
avec l’intensité de l’exercice mais qu’à l’inverse, la fixation glomérulaire restait stable. Ce qui
e rein ne modifie guère son excrétion jusqu’à 60 ou 70 % du VO
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max
delà, intervient un ralentissement du phénomène d’excrétion des médicaments.
Une nouvelle fois, la possibilité d’effets secondaires majorés doit être mentionnée, effets
ires qui disparaissent après une phase de récupération d’environ 30 minutes.

Les médicaments suivants doivent ainsi faire l’objet de prescriptions modulées en fonction
des sujets et des circonstances : les bradycardisants, les anti-hypertenseurs, les anti-
arythmiques, les hypolipémiants et les anticoagulants.
Au sujet des bêta-bloquants, il convient d’oublier un certain nombre d’idées reçues fort
répandues : les bêta-bloquants peuvent certes diminuer la performance en endurance comme
l’illustre un certain nombre de travaux. Cette limitation est multifactorielle et résulte d’une
baisse de la ventilation maximale et d’un processus similaire pour le débit cardiaque maximal
et la vasodilatation périphérique associés à des altérations de la glycogénolyse et de la
lipolyse.
Cela étant, si la première génération de bêta-bloquants n’avait aucune sélectivité, la seconde
présente une cardiosélectivité variable selon les molécules tandis que les produits de la
troisième génération sont cardio-sélectifs et ont une action vasodilatatrice de mécanisme
variable. Les effets sur la performance physique sont donc largement fonction de la
génération de bêta-bloquants utilisée. Ainsi, les médicaments de troisième génération
paraissent moins limitants. Ces molécules sont sans effet sur les efforts explosifs. Ils peuvent
même améliorer la performance en cas de composante psychologique majeure (cas du tir où
une amélioration des résultats de 10 à 15 % a été constatée). Ils sont donc considérés par
certaines Fédérations comme des produits dopants.
Je souhaite m’attarder un instant sur le canal IF (comme « funny ») qui au niveau cardiaque se
trouve exclusivement sur les cellules du nœud sinusal. Une nouvelle molécule, l’ivabradine,
bloque ce canal lorsqu’il est en configuration ouverte.

L’une des singularités de l’ivabradine réside dans le fait qu’elle agit surtout en cas de rythme
cardiaque accéléré. En outre, l’injection d’ivabradine à des sujets sains n’altère en rien la
performance aérobie maximale, à l’in
action bradycardisante pure. On peut ainsi s’interroger sur la possible utilisation de cette
molécule afin de ralentir la fréquence cardiaque sans restreindre pour autant la performance,
en particulier
lors d’exercices de très longue durée.
Effets de l’ivabradine sur la performance aérobie maximale de sujets sains
Concernant, les calciums bloqueurs il en existe également deux générations sachant qu’il est
préférable d’opter pour des drogues vasculo
possibles. D’éventuels effets secondaires comme des insuffisances vei
toutefois apparaître.
L’une des singularités de l’ivabradine réside dans le fait qu’elle agit surtout en cas de rythme
cardiaque accéléré. En outre, l’injection d’ivabradine à des sujets sains n’altère en rien la
performance aérobie maximale, à l’in
verse des bêta-
bloquants. L’ivabradine a en effet une
action bradycardisante pure. On peut ainsi s’interroger sur la possible utilisation de cette
molécule afin de ralentir la fréquence cardiaque sans restreindre pour autant la performance,
lors d’exercices de très longue durée.
Effets de l’ivabradine sur la performance aérobie maximale de sujets sains
Concernant, les calciums bloqueurs il en existe également deux générations sachant qu’il est
préférable d’opter pour des drogues vasculo
-
sélectives avec le moins d’effets bradycardisants
possibles. D’éventuels effets secondaires comme des insuffisances vei
Calcium bloqueurs
L’une des singularités de l’ivabradine réside dans le fait qu’elle agit surtout en cas de rythme
cardiaque accéléré. En outre, l’injection d’ivabradine à des sujets sains n’altère en rien la
bloquants. L’ivabradine a en effet une
action bradycardisante pure. On peut ainsi s’interroger sur la possible utilisation de cette
molécule afin de ralentir la fréquence cardiaque sans restreindre pour autant la performance,
Effets de l’ivabradine sur la performance aérobie maximale de sujets sains
Concernant, les calciums bloqueurs il en existe également deux générations sachant qu’il est
sélectives avec le moins d’effets bradycardisants
possibles. D’éventuels effets secondaires comme des insuffisances vei
neuses peuvent
Calcium bloqueurs