Physiopathologie respiratoire
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PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE «Bases et principes » Dr L. TUAL SAR CHU Jean Verdier, Pr Gilles DHONNEUR SMUR CH de Gonesse. www.airway-educ.org 11/2006 Physiologie respiratoire Objectifs de l’enseignement : Principes de… La physiologie, une matière indispensable… Les échanges gazeux : Problématique du Transport de l’O2 et du CO2 de l’organisme unicellulaire à l’animal « supérieur ». Étape 1: convection ventilatoire Étape 2 : diffusion alvéolo-capillaire Étape 3 : convection circulatoire Étape 4 : diffusion capillaro-cellulaire du règne Physiologie respiratoire * a. Anatomie des voies aériennes supérieures : ANATOMIE Le système respiratoire Taema 1 - Fosses nasales 2 - Pharynx 3 - Larynx 4 - Trachée 5 - Bronches souches 6 - Bronches 7 - Bronchioles 8 - Alvéoles ANATOMIE Les voies aériennes supérieures Fosses nasales Pharynx Taema ANATOMIE Les voies aériennes supérieures Larynx Trachée Cordes vocales Eperon trachéal Bronches Bronchioles Taema ANATOMIE Les alvéoles Veinule pulmonaire Artériole pulmonaire Canal alvéolaire Bronchiole terminale Alvéole Taema ANATOMIE Le système circulatoire Droit 1 7 Veines Artère pulmonaire Veines pulmonaires 8 10 6 Artères 2 Capillaires pulmonaires Veinules 9 5 Artérioles 3 Capillaires 4 La convection ventilatoire Vinsp Vmort Valv Espace mort Alvéole La convection ventilatoire Vinsp Frespi xVT Vinsp Fr x(VD VA ) Vinsp VD VA Calculs (VD = 150 ml) 10 l/min = 10 x 1 = 10 x 0,15 + 10 x 0,85 = 1,5 + 8,5 10 l/min = 20 x 0,5 = 20 x 0,15 + 20 x 0,35 = 3 + 7 Physiologie respiratoire b. La mécanique ventilatoire : i. Forces élastiques, compliance, courbes pression-volume statique ii. débit Forces résistives, linéarité, pressions et La convection ventilatoire La mécanique ventilatoire : i. Inspiration: forces élastiques, compliance, courbes pression-volume statique ii. Expiration: forces résistives, linéarité, pressions et débits ANATOMIE Le thorax Cavités pleurales Sternum Médiastin Côtes Diaphragme Taema Vertèbres ANATOMIE Les poumons Poumon gauche Poumon droit Lobes Diaphragme Taema Mécanique inspiratoire Plèvre pulmonaire Cavité pleurale Plèvre pariétale ± 1 à 10 cm Diaphragme Mécanique inspiratoire L’équation des gaz parfaits: P0 P0 P0 P1V1 = P2V2 = constante Si V2 alors P2 P-5cmH2O p = 0 p = -5cmH2O La convection ventilatoire La mécanique ventilatoire : i. Inspiration: forces élastiques, compliance, courbes pression-volume statique ii. Expiration: forces résistives, linéarité, pressions et débits Mécanique expiratoire Lors de l’expiration, les forces de rétraction P0pulmonaire P0 sont supérieures à celles de dilatation thoracique donc le volume du P0système thoraco-pulmonaire P5cmH2O diminue Si V2 alors P2 p = 0 p = +5cmH2O Physiologie respiratoire En conclusion : * L’inspiration : active, vaincre les forces élastiques * L’expiration : passive, dépend des résistances Physiologie respiratoire * c. Principaux déterminants de l’oxygénation artérielle : i. P. barométrique, FiO2 PHYSIOLOGIE L’atmosphère Gaz Teneur Pression partielle Oxygène 20,95 % 159,22 Dioxyde de carbone 00,03 % 000,228 mm Hg (0,03 kPa) Azote 78,08 % 593,41 mm Hg (78,1 kPa) Argon 00,93 % 007,07 mm Hg (0,93 kPa) mm Hg (20,9 kPa) Pression partielle = % x pression atmosphérique Taema Pression atmosphérique Pressions atmosph. et insp. en Oxygène en fonction de l'altitude 180 160 Mt Blanc 700 140 600 Everest 500 120 100 400 80 300 60 200 40 100 20 0 0 2000 4000 6000 Altitude (m) 8000 0 10000 PiO2 (mmHg) Pression atmosphérique (mmHg) 800 Physiologie respiratoire * c. Principaux déterminants de l’oxygénation artérielle : ii. Ventilation Alvéolaire ou 1ère étape du transport par convection, PAO2 = (PB - PH2O) x FiO2 – (PACO2/QR) Physiologie respiratoire * c. Principaux déterminants de l’oxygénation artérielle : iii. La diffusion à travers la membrane alvéolocapillaire ou 2ème étape du transport… PHYSIOLOGIE Membrane alvéolaire capillaire Alvéole O2 CO2 O2 O2 Capillaire O2 O2 O2 O2 O2 CO2 O2 CO2 O2 O2 O2 CO2 O2 O2 O2 O2 CO2 O2 O2 CO2 O2 CO2 O2 CO2 O2 O2 O2 CO2 O2 CO2 Membrane Taema O2 O2 O2 O2 CO2 O2 O2 O2 CO2 O2 CO2 O2 O2 CO2 La diffusion alvéolo-capillaire Diffusion selon un gradient de pression La Loi de Fick: S Vgaz D ( P1 P2 ) E S=surface (50-100 m2), E=épaisseur (0,5 µm), D=cte de diff. et P1-P2 la différence de pression partielle. Physiologie respiratoire * Distribution ventilation-perfusion i. Espace mort : ii. Shunt : PHYSIOLOGIE Les échanges gazeux Hétérogénéité ventilation-perfusion; shunt et espace mort Rapports ventilation-perfusion V Q =0 V 2 3 1 V = Q a 1. Alvéole ventilé mal perfusé (effet espace mort). 2. Alvéole perfusé mal ventilé (effet shunt). 3. Alvéole ventilé et perfusé (compartiment « idéal « ) PHYSIOLOGIE Les échanges gazeux RAPPORT VENTILATION - PERFUSION A B UNITE NORMALE C ESPACE MORT D ZONE de SHUNT ZONE SILENCIEUSE Physiologie respiratoire * c. Principaux déterminants de l’oxygénation artérielle : iv. Le shunt (QS/QT) physiologique Physiologie respiratoire * d. Transport artériel en oxygène, ou 3ème étape du transport… TaO2 = Qc x CaO2 CaO2 = x SaO2 x [Hb] + x PaO2 (mlO2.100ml-1 de sang) pouvoir oxyphorique de l’Hb : = 1,39 mlO2.gHb-1 coefficient de solubilité de l’O2 dans le plasma : = 0,003 mlO2.mmHg-1.100ml-1 plasma Physiologie respiratoire * e. Distribution périphérique Courbe de dissociation de l’Hb… La courbe de dissociation de l’O2 Pressions partielles en oxygène dans le sang Effet Bohr % SAT xx O2 O2-Hb - O2 O2 O2 O2-Hb - O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2-Hb - O2 O2 Oxygène fixé et oxygène dissous T°, CO2, 2-3DPG pH PaO2 Courbe de dissociation de l’oxygène Physiologie respiratoire * f. Les volumes pulmonaires CRF, VR, VT, VRI, VRE, CV ANATOMIE Volumes pulmonaires statiques Volumes (litres) 6 5 VRI CI CV 4 VC 3 CPT VRE 2 1 CRF 0 Temps (sec.) Taema VR Physiologie respiratoire * g. Les débits VEMS, rapport de Tiffeneau VEMS/CV Physiologie respiratoire * h. Régulation de la respiration Chémorécepteurs périphériques et centraux, centres ventilatoires, « stimulus ventilatoires » Régulation de la respiration La ventilation du sujet sain: CO2! * PaCO2 40 ± 2 mmHg * pH 7,40 ± 0,02 L’hypoxémie ? Un stimulus si PaO2 < 60 mmHg! Physiologie respiratoire Et le CO2 ? 4 étapes évidemment, et c’est sous forme de tampon bicarbonate que 90 % du CO2 retourne au poumon . La physiologie du CO2 Origine du CO2 éliminé : dissous (10%), sous forme de bicarbonate (60%) et d’hémoglobine carbaminée (30%). L’oxydation de l’Hb (fixation d’O2) facilite le re largage du CO2 (Effet Haldane). Le capnogramme CO2 EXPIRATION Espace † Espace † alvéolaire anatomique PETCO2 PECO2 Gaz alvéolaire TEMPS Bibliographie Physiologie respiratoire. John B. WEST, éditions Pradel Physiopathologie respiratoire. John B. WEST, éditions Pradel Physiologie en anesthésiologie FEEA, éditions Pradel Exploration fonctionnelle pulmonaire. Jack WANGER, éditions MASSON-Williams & Wilkins FIN Principales pathologies respiratoires * Pleurale – PNO, Hémothorax, pleurésie * Parenchyme – Pneumopathie – Œdème pulmonaire cardiogènique ou lésionnel – Atélectasie – Contusion pulmonaire Principales pathologies respiratoires * Pleurale – PNO, Hémothorax, pleurésie • Contexte, asymétrie thoracique/distension, tympanisme ou matité • TTT: Exsuflation/drainage Principales pathologies respiratoires * Parenchyme – Pneumopathie – Œdème pulmonaire cardiogènique ou lésionnel – Atélectasie – Contusion pulmonaire Contexte, T°, ProBNP, GB, Rx thorax TTT: ATB, Diurétiques, CPAP/VSAI, IOT/VM Principales pathologies respiratoires * Bronchique – Asthme – BPCO/emphysème * Vasculaire pulmonaire – Embolie pulmonaire Principales pathologies respiratoires * Bronchique –Asthme –BPCO Contexte, Auscultation, DEP, Rx Thorax, GDS Physiopathologie respiratoire * Syndrome obstructif : – atteinte respiratoire due à une limitation des débits dans l'arbre bronchique (définition EFR) – (le plus fréquent) Effet du tabac sur les voies aériennes Cellules ciliées trachéales Bronchiolite tabagique et ECL Barnes PJ, N Engl J Med, 2000 Bronchiolite du fumeur avec fibrose de la paroi bronchiolaire, rupture des attaches alvéolaires, et encombrement bronchique par le mucus Physiopathologie : BPCO Obstruction: Œdème/inflammation Mucus Hyperéactivité bronchique Hypertrophie du muscle lisse péribronchiolaire Fibrose et distorsion Destruction des fibres élastiques et perte des attaches alvéolaires péribronchiolaires Barnes PJ, N Engl J Med, 2000/Willemse BW, Eur Respir J, 2004 Définition de la BPCO Maladie chronique et lentement progressive, caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits aériens. Contexte, GDS, Rx Thorax Aérosols, O2 contrôlée selon SPO2, kiné, HBPM, renutrition, ATB, VNI, IOT/VM GOLD: NHLBI/WHO workshop report. NIH, 2001, 1-30/Rev Mal Respir, 2003, 4S10-4S13 Physiopathologie respiratoire * a. Maladies obstructives ii. Asthme Asthme HRB!!!!! * * * * Inflammation, Bronchospasme, Sécrétion Contexte, DEP, GDS, Rx thorax Asthme Contrôle bronchospasme * 2 (Ventoline, bricanyl) corticoïdes inhalés, * Si gravité moyenne ou aigu grave: ipratropium (Atrovent), * corticothérapie par voie générale prednisone 60 mg/j x 5 à 10j * 2 (Ventoline, bricanyl) au PSE * Parfois IOT/VM Physiopathologie respiratoire * Syndrome restrictif : – atteinte respiratoire due à une limitation de l'expansion pulmonaire : les volumes sont diminués Physiopathologie respiratoire * b. Maladies restrictives i. Parenchyme pulmonaire (fibroses, Sarcoïdose, P. Hypersensibilité, Radiations, toxiques…) ii. Plèvre (PNO, ép. liq., pachypleurite…) Physiopathologie respiratoire iii. Paroi thoracique (scoliose, spondyl. Ankylosante) iv. Maladies Neuromusculaires (S. Guillain-Barré, poliomyélite, SLA, myasthénie, dystrophies musculaires) Physiopathologie respiratoire * Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC) : – atteinte respiratoire entraînant une gêne fonctionnelle chiffrée par la dyspnée (définition clinique) – PaO2 < 60 mmHg en air ambiant (définition gazométrique) • Type I : PaCO2 < 50 mmHg • Type II : PaCO2 > 50 mmHg Physiopathologie respiratoire * Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC) : Traitement OLD – PaO2 < 55 mmHg en air ambiant (définition gazométrique) – Au moins 15h /j – Objectif PaO2>60mmHg Mais aussi, bronchodilatateurs, kiné, renutrition Physiopathologie respiratoire * c. Maladies vasculaires i. IVG ii. EP iii. HTAP Physiopathologie respiratoire * c. Maladies vasculaires i. IVG Œdème interstitiel puis alvéolaire, Pcap pulmonaire > 18 mmHg. Contexte, Auscultation, ProBNP, Rx Thorax, lasilix, vasodilatateurs, CPAP, IOT/VM Physiopathologie respiratoire * c. Maladies vasculaires ii. EP L’embolie pulmonaire Occlusion artérielle pulmonaire par migration de… GDS Hypoxémie + hypocapnie. 20 % des patients ont une PaO2 normale. Chez le sujet sain et en l’absence de tableau de choc, la PaO2 est relativement corrélée au pourcentage d’occlusion vasculaire. Prise en charge Tout lever, toute marche INTERDITS Escaliers: transport pieds en haut-tête en bas en cas de choc ou IC Droite... Le patient est dirigé sur un hôpital adapté à la gravité. Traitement • Urgence ! (prévention des récidives). • Héparine sodique, à dose curative (4000 UI en bolus puis 300 UI/kg/j), contrôle TCA à la 4ième heure. Traitement Mesures symptomatiques : * O2, l ’hypoxémie étant facile à corriger ± VM (peut aggraver dysfonction VD). VT 7 ml/kg et PEP=0!! * Remplissage modéré 500 ml de colloïdes, surtout en cas de choc et avant IOT, VM. * Dobutamine et noradrénaline, dans les états de choc. Adrénaline (petites doses+++). Traitement • Fibrinolyse : EP graves et ACR (CI chirurgie récente !). • Si activité circulatoire: 100 mg en 2 heures, si ACR 50 mg en bolus. Physiopathologie respiratoire * c. Maladies vasculaires iii. Hémoptysies Tuberculose, cancer, bronchectasies, EP… Urgent si abondant: VVP, LVA = IOT sélective, vasoconstricteurs = Glypressine, Fibro, artério/embolisation, chirurgie Physiopathologie respiratoire * d. Autres : i. Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) Histologique : une lésion de la membrane alvéolocapillaire avec troubles de la perméabilité •Radiologique : opacités infiltratives diffuses bilatérales •Mécanique : chute de la CRF et de la compliance pulmonaire •Des échanges : hypoxémie par effet shunt avec rapport PaO2/FiO2 < 200 mmHg Physiopathologie respiratoire •Hémodynamique : pression de filtration des capillaires pulmonaires, PAPO < 18 mmHg •Évolutif : tendance à la fibrose Note : le syndrome de lésion pulmonaire aiguë (ALI =Acute Lung Injury) ne se différentie du SDRA que par le rapport 200 < PaO2/FiO2 < 300 mmHg SDRA • TTT: IOT/VM VAC, VT = 6 ml/kg, FR 20-30, PEP 5 à 20 cmH2O I/E 1/3-1/4 • Curares et sédation profonde • DV • Pas de NO sauf exception Physiopathologie respiratoire * d. Autres : i. Syndrome d’apnées du sommeil (SAS) C'est un ensemble de signes en rapport avec des arrêts respiratoires (apnées) et/ou des diminutions du flux respiratoire (hypopnées) pendant le sommeil, qui sont anormaux par leur nombre et leur durée. Le SAS est lié à la fermeture inopportune ou au rétrécissement excessif du pharynx pendant le sommeil. Physiopathologie respiratoire Les causes du SAS sont diverses mais le plus souvent de nature obstructive. Les conséquences du SAS Appauvrissement de l'organisme en oxygène, "mise en alerte du cerveau" qui va, pendant quelques secondes, occasionner un réveil plus ou moins conscient, accélération du rythme cardiaque. Physiopathologie respiratoire Traitement principalement par ventilation nasale en Pression Positive Continue (PPC). Chirurgie ORL Perte de poids… SAS: Traitement
