2. ARYTHMIES PAR TROUBLE DE LA CONDUCTION
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PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ACTIVITE ELECTRIQUE DU CŒUR I. Rappels physiologiques Différences entre le muscle cardiaque et le muscle squelettique : - Rythme spontané - Contraction de type tout ou rien (syncytium) - Plateau de dépolarisation Caractéristiques du PA d’un myocyte ventriculaire Le tissu nodal et ses caractéristiques : - Anatomie - Electrophysiologie : dépolarisation spontanée - Cheminement de l’onde de dépolarisation Electrophysiologie cardiaque : - Dipole – vecteur dépolarisation - Les dérivations bipolaires, unipolaires (Goldberger, précordiales) - L’ECG - signification PRA PRR POTENTIEL D’ACTION D’UN MYOCYTE VENTRICULAIRE - 90 mV Na+ 10 Ca++ K+ 1 0,1 0 0,15 0,30 Temps (s) PERMEABILITE MEMBRANAIRE PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ACTIVITE ELECTRIQUE DU CŒUR I. Rappels physiologiques Différences entre le muscle cardiaque et le muscle squelettique : - Rythme spontané - Contraction de type tout ou rien (syncytium) - Plateau de dépolarisation Caractéristiques du PA d’un myocyte ventriculaire Le tissu nodal et ses caractéristiques : - Anatomie - Electrophysiologie : dépolarisation spontanée - Cheminement de l’onde de dépolarisation Electrophysiologie cardiaque : - Dipole – vecteur dépolarisation - Les dérivations bipolaires, unipolaires (Goldberger, précordiales) - L’ECG - signification ANATOMIE DU TISSU NODAL Nœud sinusal Voies internodales Voies interauriculaires Nœud auriculoventriculaire Faisceau de His Hémibranches Branche Fibres de Purkinje POTENTIEL D’ACTION D’UNE CELLULE CARDIONECTRICE 0 mV 2 - 40 mV - 60 mV 3 1 Perméabilité Na+/Ca Perméabilité K+ Conductance cathionique If (funny) DEPOLARISATION SPONTANEE DU TISSU NODAL Nœud auriculoventriculaire Nœud sinusal NS 70-80 / min C Purkinje NAV 40-60 / min His Purk 20-40 / min Cheminement de la dépolarisation dans le tissu cardiaque N Sinusal Oreillette N AuriculoV F His C Purkinje Ventricule Modification de la fréquence du Nœud sinusal ou d’autres régions du tissu nodal Il y aura diminution de la fréquence dans les cas suivants : - Pente diminuée de prépotentiel 4 - Potentiel seuil augmenté - Potentiel diastolique maximal plus négatif - Repolarisation plus tardive ou plus lente 2 1 Contrôle par le système nerveux végétatif : 3 - Chronotropie : Rythme par de I f ou I Na+/Ca2+ p par PDM et pente - Dromotropie : Vitesse de conduction dans le NAV p - Inotropie : Force de contraction (contractilité) par influx Ca ExtraC PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ACTIVITE ELECTRIQUE DU CŒUR I. Rappels physiologiques Différences entre le muscle cardiaque et le muscle squelettique : - Rythme spontané - Contraction de type tout ou rien (syncytium) - Plateau de dépolarisation Caractéristiques du PA d’un myocyte ventriculaire Le tissu nodal et ses caractéristiques : - Anatomie - Electrophysiologie : dépolarisation spontanée - Cheminement de l’onde de dépolarisation Electrophysiologie cardiaque : - Dipole – vecteur dépolarisation - Les dérivations bipolaires, unipolaires (Goldberger, précordiales) - L’ECG - signification Electrophysiologie cardiaque : DIPOLE CARDIAQUE ET VECTEUR DEPOLARISATION Electrophysiologie cardiaque : DERIVATIONS BIPOLAIRES PLAN FRONTAL DERIVATIONS UNIPOLAIRES Electrophysiologie cardiaque : PLAN HORIZONTAL DERIVATIONS UNIPOLAIRES PRECORDIALES Electrophysiologie cardiaque : CHEMINEMENT DE L’ONDE DE DEPOLARISATION ET TRACE DE L’ECG EN DERIVATION D II Electrophysiologie cardiaque : L’ECG ET SA SIGNIFICATION PHYSIOPATHOLOGIE DU RYTHME CARDIAQUE 1. Rythmes sinusaux anormaux - Tachycardie sinusale - Bradycardie sinusale - Arythmie sinusale 2. Arythmies par trouble de la conduction - Bloc sino-auriculaire - Blocs auriculo-ventriculaire 1er, 2e et 3e degré - Blocs de branche 3. Extrasystoles – causes - Auriculaires - Nodales ou Hissiennes - Ventriculaires 4. Tachycardies paroxystiques et Phénomène de réentrée - Auriculaires - Flutter - Jonctionnelles - Ventriculaires – Torsades de pointe 5. Fibrillations - ventriculaire – auriculaire Phénomène de réentrée 1. RYTHMES SINUSAUX ANORMAUX - Tachycardie sinusale : > 100 / min Causes : Hyperthermie, hyperthyroïdie, hypersympathicotonie, exercice physique, toxiques cardiaques,… - Bradycardie sinusale : < 60 / min Causes : Hypothyroïdie, sommeil, sportif entraîné, hyperréactivité sinocarotidienne (p) - Arythmie sinusale physiologique : avec les mouvements respiratoires – centres bulbaires respiratoires 2. ARYTHMIES PAR TROUBLE DE LA CONDUCTION - Bloc sino-auriculaire : blocage à la jonction entre NS et tissu auriculaire et phénomène d’échappement 2. ARYTHMIES PAR TROUBLE DE LA CONDUCTION Bloc sino-auriculaire Blocs auriculo-ventriculaires - Causes : - Ischémie du NAV - Lésion inflammatoire des voies de conduction - Stimulation vagale intense (surdosage en digitaliques) - Bloc 1er degré : incomplet – simple allongement de PR (>0,2 s) 2. ARYTHMIES PAR TROUBLE DE LA CONDUCTION Bloc sino-auriculaire Blocs auriculo-ventriculaires - Bloc 1er degré : incomplet – simple allongement de PR (>0,2 s) - Bloc 2e degré : ralentissement plus marqué (0,25 s < PR < 0,45 s) et perte de certains QRS (amplitude insuffisante de P) 2. ARYTHMIES PAR TROUBLE DE LA CONDUCTION Bloc sino-auriculaire Blocs auriculo-ventriculaires - Bloc 1er degré : incomplet – simple allongement de PR (>0,2 s) - Bloc 2e degré : ralentissement plus marqué (0,25 s < PR < 0,45 s) et perte de certains QRS -Bloc 3e degré : complet = dissociation complète O et V (100/40) + Syndrome d’Adams-Stokes : bloc intermittent 2. ARYTHMIES PAR TROUBLE DE LA CONDUCTION Bloc sino-auriculaire Blocs auriculo-ventriculaires Blocs de branche : - Partiel : élargissement et même dédoublement de QRS - Total : allongement considérable du temps de conduction et QRS très large 1. Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles – Contraction prématurée qui précède la survenue d’un battement normal Causes : Augmentation du potentiel de base > - 55mV Hypoxie, acidose Canaux Na+ rapides non activables Repolarisation retardée = QT long Bradycardie (blocs AV), hypokaliémie, hypoMg, défauts génétiques des canaux Na rapides ou de certains canaux K Post-potentiel dépolarisant -Précoce -Tardif Autres causes : -Ischémie locale -Calcifications -Effets toxiques de certains médicaments, de la nicotine ou cafféine Ces modifications peuvent créer des foyers d’auto-excitation 1. Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles - Auriculaires : - PR court - Pause compensatrice Fréquentes chez le sujet sain – exacerbées par tabac, alcool, café 1. Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles - Auriculaires - Nodales ou Hissiennes - Absence d’onde P - Onde P retardée et inversée: conduction rétrograde - Pause compensatrice 1. Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles - Auriculaires - Nodales ou Hissiennes - Ventriculaires - QRS large et ample (asynchronisme des V) - T est souvent inversée Bénignes Foyers d’hyperexcitabilité avec risque de fibrillation ventriculaire 1. Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles 4. Tachycardies paroxystiques – Augmentation brutale du rythme durant qq s, min, h,…Phénomène de réentrée Causes : - longueur : cœur hypertrophique - vitesse de conduction : ischémie, hyperkaliémie,… - période réfractaire : adrénaline par ex FORME DU POTENTIEL D’ACTION DECLENCHE PAR UNE EXTRASYTOLE Période de vulnérabilité – favorise la réentrée 1. Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles 4. Tachycardies paroxystiques - Supraventriculaires : Auriculaires 90 150 Onde P’ est négative = tachycardie d’origine ectopique Fréquentes chez sujets jeunes et en bonne santé – Evolution favorable 1. Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles 4. Tachycardies paroxystiques - Supraventriculaires : Flutter auriculaire Macroréentrée intra-auriculaire – Onde ample et circulaire – Fréquence de 250 à 350 / min Contractions peu efficaces Rôle de filtre du NAV et du faisceau de His (1/2 ou 1/3) = tachyarythmie ventriculaire 1. Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles 4. Tachycardies paroxystiques - Supraventriculaires : Jonctionnelles : NAV 1. Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles 4. Tachycardies paroxystiques - Ventriculaires : Situation grave car dégénère fréquemment vers la fibrillation ventriculaire 1. Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles 4. Tachycardies paroxystiques - Ventriculaires : Torsades de pointe Chez les sujets avec un QT long, peut être déclenché par certains traitements : quinidine, amiodarone, chlorpromazine Peut entraîner une fibrillation ventriculaire 1. Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles – causes 4. Tachycardies paroxystiques – Phénomène de réentrée 5. Fibrillation ventriculaire Désynchronisation complète avec multiples circuits de réentrée avec réaction en chaîne et inefficacité de la pompe cardiaque Trémulation de la ligne de base Favorisé par choc électrique, ischémie myocardique Défibrillation par choc électrique, sinon … 1. Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles – causes 4. Tachycardies paroxystiques – Phénomène de réentrée 5. Fibrillation ventriculaire auriculaire Mécanisme similaire. Facteur favorisant : dilatation auriculaire. Diminution d’efficacité de la pompe cardiaque d’environ 25%, mais sans fibrillation ventriculaire (125 à 150 / min)
