infarctus du ventricule droit cas clinique

INFARCTUS DU
VENTRICULE DROIT
CAS CLINIQUE
Charles BER
DESC Réanimation Médicale
Nice – 14 au 18 juin 2004
INFARCTUS VENTRICULE DROIT
CAS CLINIQUE
Homme 77 ans
 Troubles du sommeil et insomnies
 STILNOX®(Médecin traitant)
 Consultation pneumologique

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CAS CLINIQUE

ANTECEDENTS
– Insuffisance respiratoire chronique - emphysème
(Bronchodual®) - suivi pneumologique régulier
– PNO gauche (traumatisme en 1948)
– PNO droit spontané en 1951
– HTA (Zestorétic®)
– Hypercholestérolémie (Lanzor®)
– Tabagisme (30 PA)
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
INTERROGATOIRE
– Majoration dyspnée (marche lente sur
terrain plat) depuis deux semaines,stade 3
de la NYHA.
– Douleurs thoraciques (brûlures)
intermittentes avec irradiation dans les
deux bras.
– Pas de modification en inspiration
profonde.
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
EXAMEN CLINIQUE.
–
–
–
–
Fréquence cardiaque: 80 battements/mn, régulier
TA = 130/70
Auscultation cardiaque: sans particularité
Auscultation pulmonaire: absence de crépitant,
rares râles sibilants, diminution du MV dans les
apex
– Pas d’œdème MI, pas de turgescence jugulaire
– Présence d’une hépatosplénomégalie
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
EXAMENS PARACLINIQUES
– EFR: TVO sévère (VEMS à 840 ml) sans
réversibilité
– Gazométrie artérielle en air ambiant:
PO2 = 77 mm Hg
PCO2 = 39,6 mm Hg
pH = 7,39
– RP: distension thoracique, pas de surcharge
vasculaire, pas de pneumopathie
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Pas de décompensation respiratoire
 Pas d’étiologie pulmonaire évidente à
cette dyspnée

CONSULTATION CARDIOLOGIQUE
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
ADMISSION EN CARDIOLOGIE (1)
– Dégradation clinique notable
• Hypotension artérielle (80 à 90 mm Hg)
• Signes de décompensation droite (jugulaires
turgescentes, hépatomégalie)
• Oligurie
– Signes électriques
• Bradycardie sinusale
• Sus-décalage en DII, DIII, VF
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
ADMISSION EN CARDIOLOGIE (2)
– Biologie
• Troponine = 21,8
• CPK = 313
• Créatininémie = 243 µmol/L
– Echocardiographie
•
•
•
•
Akinésie inférieure limitée
Akinésie bord libre du VD
Dilatation modérée des cavités droites
Fonction systolique du VG conservée avec pressions de
remplissage basses
• Pas d’épanchement péricardique
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
ADMISSION EN REANIMATION
– Persistance du choc avec signes droits (pic
des CPK à 414 et de la troponine à 25)
– Pas de signes échographiques de
défaillance gauche
– Anurie et insuffisance rénale aiguë
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
THERAPEUTIQUE
– Remplissage vasculaire conséquent
– Inotropes (Dobutamine puis Adrénaline)
– Coronarographie suivie d’angioplastie
– Épuration Extra-Rénale
CORONAIRE GAUCHE
Réseau gauche discrètement athéromateux sans lésion serrée
CORONAIRE DROITE
Occlusion coronaire droite, dominante, à son segment moyen
Flux intra-coronaire lent malgré l’implantation de 2 stents
couvrant la lésion + REOPRO
Résultat non satisfaisant
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
EVOLUTION
– Amélioration très progressive du choc et des
signes droits avec sevrage des catécholamines en
8 jours.
– Épuration extra-rénale poursuivie 5 jours au total.
– Succession de troubles du rythme
• BAV
• Luciani-Wenckebach
• Flutter
Bloc Auriculo-Ventriculaire
Périodes de Luciani - Wenckebach
Flutter
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
EVOLUTION
– Sortie de réanimation 10 jours après son
admission
– ECG: Q DIII, VF et hémibloc antérieur gauche
– Echographie confirme infarctus inférieur étendu au
VD
– 6 mois après: TA = 140/90, Nce = 60 /mn, pas de
signes d’insuffisance ventriculaire droite, pas de
récidive douloureuse thoracique, pas d’ IVG,
dyspnée stade 2 NYHA, normalisation de la
fonction rénale.
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DISCUSSION

ASPECTS CLINIQUES
– Entité clinique individualisée en 1974 par Cohn (1)
– Infarctus du VD: 30 à 40% des nécroses
inférieures, 50% selon Kinch (2)
hypotension
– Triade: absence œdème pulmonaire
turgescence veines jugulaires
Triade très spécifique des nécroses inférieures mais
sensibilité faible 25%. (2, 3)
1 – Cohn JN, Guiha NH. Right ventricular infarction: clinical and hemodynamic features. Am J Cardiol 1974; 33: 209-14.
2 – Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1994;330:1211-7.
3 – The Task Force of the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of
Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting with ST-Segment Elevation. European Heart Journal (2003) 24, 28-66.
INFARCTUS VENTRICULE DROIT
DISCUSSION

ANATOMIE (2, 4)
– Artère coronaire droite – 90%
– Artère circonflexe – 10%
2 – Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1994;330:1211-7.
4 – Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the Electrocardiogram in Acute Myocardial
Infarction. N Engl J Med 2003;348:933-40.
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DISCUSSION

PHYSIOPATHOLOGIE
– Occlusion de l’artère coronaire droite en
amont de l’artère marginale du bord droit
ou
– Occlusion de l’artère circonflexe lorsque le
réseau gauche est dominant
INFARCTUS VENTRICULE DROIT
DISCUSSION

PHYSIOPATHOLOGIE (2, 5, 6)
NECROSE MYOCARDIQUE
•
•
•
•
Altération de la fonction systolique
Diminution du flux pulmonaire
Diminution de la précharge du VD
Diminution du débit cardiaque
2 – Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1994;330:1211-7.
5 – Goldstein JA. Pathophysiology and management of right heart ischemia. J Am Coll Cardiol 2002; 40:84153.
6 – Goldstein JA, Tweddell JS. Importance of left ventricular function and systolic ventricular interaction to right
ventricular performance during acute right heart ischemia. J Am Coll Cardiol 1992;19:704-11.
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DISCUSSION

PHYSIOPATHOLOGIE
INTERACTION MECANIQUE ENTRE LES DEUX
VENTRICULES PAR LE BIAIS DU SEPTUM
• Élévation de la PTDVD
• Déplacement du septum vers le VG
• Altération du remplissage et de la compliance du VG
5 – Goldstein JA. Pathophysiology and management of right heart ischemia. J Am Coll Cardiol
2002; 40:841-53.
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DISCUSSION

PHYSIOPATHOLOGIE
EFFETS RESTRICTIFS DU PERICARDE
• Limitation de la dilatation du VD par le
péricarde
• Adiastolie
Travaux expérimentaux de Goldstein sur le chien (1982 – 1983)
INFARCTUS VENTRICULE DROIT
DISCUSSION

PHYSIOPATHOLOGIE
SUR LE PLAN ANATOMO-ELECTRIQUE
• Artère du nœud sinusal naît de la coronaire
droite
• Artère du nœud auriculo-ventriculaire naît
également souvent de la coronaire droite.
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DISCUSSION

SIGNES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES
–
–
–
–
Importance des dérivations droites reconnues en 1976 (7)
Sus-décalage de ST V3R, V4R, V1(3,4,8,)
Aspect QS ou QR en V3R et/ou V4R
Sous-décalage de ST très rare mais très spécifique
d’atteinte de la paroi libre du VD si associé à une inversion
de l’onde T (9)
– Utilisation des dérivations droites lors d’épreuves d’effort
augmente la sensibilité (10)
7 – Erhardt LR, Sjögren A. Single right-sided precordial lead in the diagnosis of right ventricular involvement in inferior myocardial
infarction. Am Heart J 1976;91:571-6.
8 – Zehender M, Kasper W. Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial
infarction. N Engl J Med 1993; 328:981-8.
9 – Mittal SR, Tiwari D. Electrocardiographic diagnosis of infarction of the right ventricular anterior wall. J Electrocardiol 1996;29:11922.
10 – Michaelides AP, Psomadaki ZD. Improved detection of coronary artery disease by exercise electrocardiography with the use of
right precordial leads. N Engl J Med 1999;340:340-5.
11 – Wellens HJJ. The value of the right precordial leads of the electrocardiogram. N Engl J Med 1999;340:381-3.
4 – Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the Electrocardiogram in Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2003;348:933-40.
INFARCTUS VENTRICULE DROIT
DISCUSSION

SIGNES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES
– Troubles conductifs de tout types (12)
12 – Yusuf S, Tsuyuki RT. Why do patients with right ventricular infarction have a poor
prognosis? American heart association. 69th Scientific sessions. New Orleans, November
10-13, 1996.
INFARCTUS VENTRICULE DROIT
DISCUSSION

ECHOCARDIOGRAPHIE
– Diagnostic positif
•
•
•
•
•
Troubles de la cinétique segmentaire
Fraction d’éjection
Dilatation OD – VD
IT
Pressions
– Diagnostic différentiel
• Tamponnade
• Embolie pulmonaire
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DISCUSSION

HEMODYNAMIQUE (13)
– Cathétérisme droit par Swan-Ganz
• Élévation POD
• Élévation PTDVD>PAPO
– Série de 60 IDM inférieurs
• POD > 10 mm Hg ET dépassant la PAPO de 1 à 5 mm
Hg
• Sensibilité = 73% et spécificité = 100% pour le diagnostic
d’atteinte du VD
13– Lopez- Sendon J, Coma-Canella I. Sensitivity and specificity of hemodynamic criteria in the diagnosis of
acute right ventricular infarction. Circulation 1981;64:515-25.
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DISCUSSION

THERAPEUTIQUE (3,14,15)
– Maintien de la précharge ventriculaire
•
•
•
•
Remplissage (salé)
Éviction des nitrés, diurétiques, morphiniques
Maintien du synchronisme auriculo-ventriculaire
Cardioversion rapide si FA
– Support inotropique
• Dobutamine
14 – Pochmalicki G, Chatila M. L’infarctus du ventricule droit. Presse Med 1997 ;26 :1910-16.
15 – Pfisterer M. Right ventricular involvement in myocardial infarction and cardiogenic shock.
Lancet. 2003;362(9381):392-4.
INFARCTUS VENTRICULE DROIT
DISCUSSION

THERAPEUTIQUE
– Réduction de la post-charge ventriculaire
droite (en présence d’une dysfonction VG)
• CPBIA
• Vasodilatateurs prudents si TA conservée
– Reperfusion précoce
• Thrombolyse
• Angioplastie
INFARCTUS VENTRICULE DROIT
DISCUSSION

THERAPEUTIQUE
– Thrombolyse (16,17)
• Efficacité altérée en raison d’un bas débit
• Taux de reperméabilité après thrombolyse plus bas dans
les nécroses inférieures étendues au VD que dans les
nécroses inférieures isolées. (TIMI 2 ou 3: 31% vs 71%,
p<0,005)
16 – Giannitsis E, Potratz J. Impact of right venticular infarction on in-hospital patency after early thrombolysis
with an accelerated dose regimen of 100 mg t-PA. American heart association. 69th Scientific sessions.
New Orleans, November 10-13, 1996.
17 – Zeymer U, Neuhaus KL. Effects of thrombolytic therapy in acute myocardial infarction with or without right
ventricular involvement. HIT-4 Trial Group. Hirudin for Improvement of Thrombolysis. J Am Coll Cardiol
1998; 32:882-4.
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DISCUSSION

THERAPEUTIQUE
– Angioplastie (18,19,20,21)
• 1ère angiolplastie CD en 1988
• Etude randomisée 1999 (20)
– Spectaculaire amélioration des performances du VD
(données échographiques)
– Excellent devenir clinique avec baisse de la mortalité
hospitalière (2% en cas de reperfusion correcte vs 58%)
• Atteinte monotronculaire plus fréquente lors de choc
cardiogénique droit que gauche (65% vs 22%)
18 – Moreyra AE, Suh C. Rapid Hemodynamic Improvement in Right Ventricular Infarction
After Coronary Angioplasty. Chest 1988;94:197-9.
19 – Kinn JW, Ajluni SC. Rapid Hemodynamic Improvement after Reperfusion During Right Ventricular
Infarction. J Am Coll Cardiol 1995 ; 26:1230-4.
20 – Bowers RT, O’Neill WW, Goldstein JA. Effect of reperfusion on biventricular function and survival after
right ventricular infarction. N Engl J Med 1998;338:933-40.
21 – Jacobs AK, Leopold JA. Cardiogenic shock caused by right ventricular infarction. A report from the
SHOCK registry. J Am Coll Cardiol 2003;41:1271-79.
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DISCUSSION

THERAPEUTIQUE
– Thrombolyse vs angioplastie (22)
• Tendance (non significative) à une diminution
de mortalité quelle que soit la technique pour
infarctus du VD sans choc.
• Lors d’infarctus avec choc, seule l’angioplastie
était utilisée: réduction notable de la mortalité
hospitalière (89% sans angioplastie vs 58%
avec angioplastie)
22 – Lupi-Herrera E, Lasses LA. Acute right ventricular infarction : clinical spectrum, results of
reperfusion therapy and short-term prognosis. Coron Artery Dis. 2002; 13(1):57-64.
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DISCUSSION

PRONOSTIC ET EVOLUTION (8)
– Nécrose inférieure avec extension au VD
est hautement prédictif
• d’une mortalité hospitalière élevée (31% vs 6%)
• de la survenue de complications majeures
(64% vs 28%)
par rapport à une nécrose inférieure isolée.
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DISCUSSION

PRONOSTIC ET EVOLUTION (4,23)
– Segment ST
• Sa normalisation est un excellent signe de reperfusion
tissulaire
• Résolution précoce d’un sus-décalage de ST est un
signe d’excellent pronostic à court (30 J) et long terme
(1 an)*
• Absence de normalisation du ST 90 mn après
thrombolyse doit faire envisager l’angioplastie.*
*(étude faite sur des IDM inférieurs et antérieurs)
23 – Schroder K, Wegscheider K. Extent of ST-segment in a single electrocardiogram lead 90 min after
thrombolysis as a predictor of medium-term mortality in acute myocardial infarction. Lancet 2001;358: 147986.
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DISCUSSION

PRONOSTIC ET EVOLUTION
– SUJET AGE
• Plus de 75 ans (24,25)
– IDM < avec participation droite: 47% de décès hospitaliers
– IDM < sans participation droite: 10% de décès hospitaliers
– Effet non retrouvé statistiquement dans une population
plus jeune
– Avec participation droite: plus grande fréquence de
choc(32% vs 5%), de BAV complet(33% vs 9%), de
rupture septale (9% vs 0%)
24 – Bueno H, Lopez-Palop R. In-Hospital outcome of elderly patients with acute inferior myocardial infarction
and right ventricular involvement. Circulation 1997;96:436-41.
25 – Bueno H, Lopez-Palop R. Combined Effect of Age and Right Ventricular Involvement on Acute Inferior
Myocardial Infarction Prognosis. Circulation. 1998;98:1714-20.
INFARCTUS VENTRICULE DROIT





1974: entité clinique reconnue
1976: importance des dérivations droites
1988: 1ère angioplastie de coronaire droite
2004: privilégier l’angioplastie surtout si choc
associé
En pratique: V3R et V4R systématiques
Reconnaissance précoce
Thérapeutique spécifique
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BIBLIOGRAPHIE
1 – Cohn JN, Guiha NH. Right ventricular infarction: clinical and hemodynamic features. Am J Cardiol 1974;
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12 – Yusuf S, Tsuyuki RT. Why do patients with right ventricular infarction have a poor prognosis? American
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1998; 32:882-4.
18 – Moreyra AE, Suh C. Rapid Hemodynamic Improvement in Right Ventricular Infarction
After Coronary Angioplasty. Chest 1988;94:197-9.
19 – Kinn JW, Ajluni SC. Rapid Hemodynamic Improvement after Reperfusion During Right Ventricular
Infarction. J Am Coll Cardiol 1995 ; 26:1230-4.
20 – Bowers RT, O’Neill WW, Goldstein JA. Effect of reperfusion on biventricular function and survival after
right ventricular infarction. N Engl J Med 1998;338:933-40.
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SHOCK registry. J Am Coll Cardiol 2003;41:1271-79.
22 – Lupi-Herrera E, Lasses LA. Acute right ventricular infarction : clinical spectrum, results of
reperfusion therapy and short-term prognosis. Coron Artery Dis. 2002; 13(1):57-64.
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and right ventricular involvement. Circulation 1997;96:436-41.
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Myocardial Infarction Prognosis. Circulation. 1998;98:1714-20.