fiziologie cardiacă

Walther Bild, MD, PhD
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Physiologie de la circulation
artérielle
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Le travail du cœur
Réglage de l'activité cardiaque
Notions de hémodynamique
particularités morphologiques et
fonctionnelles du système artériel
La pression artérielle
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particularités morphologiques et
fonctionnelles du système veineux
hémodynamique veineuse
la pression veineuse
temps de circulation
réglage de la circulation veineuse
La physiologie de la circulation
capillaire
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Electrocardiographie
Le pouls artériel
Pouls volumétrique
Physiologie de la circulation
veineuse
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Le débit cardiaque
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L’hémodynamique intracardiaque
Événements mécaniques de la révolution
cardiaque
Les manifestations acoustiques de la
révolution cardiaque
manifestations électriques de la
révolution cardiaque
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le métabolisme cardiaque
propriétés fondamentales du muscle
cardiaque
La révolution cardiaque
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Physiologie du myocarde
particularités morphologiques et
fonctionnelles des capillaires sanguins
hémodynamique capillaire
échanges trans-capillaires
réglage de la circulation capillaire
Physiologie de la circulation
lymphatique
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Morphologiques et particularités
fonctionnelles du système lymphatique
Le rôle de la circulation lymphatique
Les canaux ioniques dans le myocarde
•voltage-dépendants
•Na + (rapides)
•T Ca2 + (transitoire)
•L Ca2 + (longue durée)
•K +
•rectification interne
•rectification retardée
•efflux transitoire
•Canaux
de K+ dépendantes de
récepteurs:
•Activées par le Ca2 +
•Activées par le Na+
•Sensibles à l'ATP
•activées par l'acétylcholine
•Activées par l'acide arachidonique
Le transport actif
au niveau du
cardiomyocyte
L’ATP-ase Na-K
Ca ATP-ase
L’Antiport Na/Ca
 L’EXCITABILITÉ - FONCTION BATMOTROPE
L’AUTOMATISME - FONCTION CHRONOTROPE
LA CONDUCTION - FONCTION DROMOTROPE
LA CONTRACTILITE - FONCTION INOTROPE
LA TONICITE - FONCTION TONOTROPE
LA TROPHICITÉ - FONCTION TROPHOTROPE
BATMOTROPISME – LA
CAPACITATE DE GÉNERER
DES REPONSES AU
STIMULES
Générer et garder un
potentiel de repos
La capacité du produire
du
potentiaux d’action
spécifiques
Le potentiel du repos
habituel d’une fibre
ventriculaire est de -90 mV
Il est entretenu par l’ATP-
ase Na+/K+
L'aspect du potentiel d'action est typique – polyphasique
La dépolarisation est rapide, avec remise (overshoot) - la durée est de 2 ms
La dépolarisation initiale rapide (phase 0) est due à l’ouverture des canaux
voltage-dépendants de Na +
Suivie d'une phase de plateau caractéristique
La répolarisation n'est pas complète tant que la moitié de la contraction n'est pas
terminée
•Le canal voltage-dépendant de
Na+ a deux portes
• une porte externe - qui
s'ouvre au début de la
dépolarisation, le potentiel de
-70 à -80 mV,
•et une porte intérieure qui se
ferme et arrête l'afflux de
sodium à la fin de la phase 3
(inactivation du canal de Na
+).
• la répolarisation rapide initiale
(phase 1) est due à la fermeture des
canaux Na + et des canaux K + qui
produit une efflux transitoire
menant a une répolarisation
précoce incomplète - le potentiel à
la proximité de 0
plateau
prolongé (phase 2) est due à l'ouverture prolongée des canaux voltage-
dépendants de Ca2 +. Les canaux lentes de Ca2+ sont activés dans un large domaine
de potentiel, de - 20 à 0 mV. Ils s’appellent aussi des canaux cationiques parce 'qu'ils
permettent aussi le passage d’une quantité réduite de Na.
Répolarisation finale
(phase 3) retourne vers le
potentiel de repos (phase 4)
est due à la fermeture des
canaux de Ca 2 + et K +
efflux à travers différents
types de canaux K +.
•La période réfractaire du muscle cardiaque
•Pour le ventricule, la PR est de 0,25-0,3 sec, approximativement la durée d’un
potentiel d’action prolongé
•Le but est l’impossibilité du tétanisation du muscle cardiaque
•Cette période réfractaire prolongée est produite par l’inactivation du canaux
de Na+ voltage- dépendantes rapides
La capacité du myocarde de se dépolariser spontanément
Dans le myocarde existe un tissu spécialisé
évolué du tissu contractile,
nommé initialement tissu embryonnaire et après, tissu excito-conducteur
Les cellules pratiquement n’ont pas des myofilaments
Sont beaucoup plus petites (3 – 5 µm)
La cytoplasme est claire, avec un nuclée et beaucoup des mitochondries
Dans la membrane existent toutes les canaux et les pompes présentes dans
le myocarde contractile
Chez elles s-ajoutes les canaux lentes de Na+/Ca2+
La dépolarisation spontanée dépend de
l’existence dans la membrane de trois types de
canaux
Canaux rapides de Na+/Ca2+
Canaux lentes de Na+/Ca2+
Canaux de K+
Le potentiel de repos des cellules
du tissu
nodal est beaucoup moins négative –
seulement-55 mV
Les canaux lentes de Na+/Ca2+ permettent un
influx lent de charges positives qui font monter
le potentiel de repos jusqu’à la valeur de -40
mV
Celle-ci est la valeur limite (le « seuil ») pour
l’ouverture de canaux rapides voltagedépendantes de Na+/Ca 2+, ainsi produisent
l’apparition d’un potentiel d’action
La repolarisation se fait par l’efflux de K+ par
des canaux rapides voltage-dépendantes
Le phénomène s’appelle « DEPOLARISATION
LENTE DIASTOLIQUE »
La densité des canaux lentes de
Na+/Ca2+ est maximale au niveau du
nœud sino-atrial (NSA)
Celui-ci est le “pacemaker”
(générateur du rythme)
physiologique, avec une fréquence
de repos de 70 – 80
battements/min
Le nœud atrio-ventriculaire (NAV)
présente une fréquence de 40 –
45/min
Le faisceau du His a un rythme
“idio-ventriculaire” de 20 – 25/min
Electriquement le myocarde atrial
est isolé de celui ventriculaire, par
l’anneau fibreux du cœur
La communication entre les
auricules et les ventricules se fait
exclusivement par l’intermède du
NAV
Distribution du tissu cardio-necteur
L’augmentation générale ou localisée
de l’excitabilité du myocarde
De cause toxique ou ischémique
Peut conduire a l’apparition des
zones auto-dépolarisantes aberrantes
Le blocage de la transmission de NSA
vers le ventricule
Les zones respectives sont appelées
des foyers ectopiques, et le
battements supplémentaires sont
appelées des “extrasystoles”
S’ils sont isolées ils n’ont aucune
signification pathologique majeure
S’ils se répètent du même endroit
S’ils dépassent 5-6/min
S’ils sont bi- ou trigéminées
Apparait une corrélation
pathologique
Le reconnaissance se fait sur l’ECG (avec ou sans « Holter ») par l’existence
du « repos post-extra systolique »
A l’intérieur du cœur il n’existent pas
des fibres nerveuses
La conduction se fait exclusivement par
l’intermède du tissu nodal
La conductibilité des cellules du tissu
nodal est due a la présence des jonctions
“gap” (communicantes), tant entre elles et
avec les fibres contractiles avoisinantes
L’influx rapide de Na+ du a la
dépolarisation de la cellule nodale
produit un flux net de Na+ dans le cytosol
des cellules avoisinantes.
Celui-ci augmente le potentiel de repos
jusqu’au niveau de -40 mV.
La dépolarisation circule « de proche en
proche » avec 0,3 m/s entre le tissu nodal
et le myocarde contractile et avec 1 m/s
dans les tractus intra-atriales
La voie inter-nodale antérieure,
moyenne et posterieure
A l’intérieur du NAV, du a nombre réduit de jonctions gap, la vitesse se réduit avec
approximatif 0,16 s.
La réduction est nécessaire pour que les atrias finalise leur systole avant du début
de la systole ventriculaire
Dans l’épaisseur du muscle ventriculaire ils existent des fibres spécialisées (fibres
de Purkinje), avec une vitesse de conduction de 1,5 jusqu'au 4 m/s.
Celles-ci permettent une distribution homogène et rapide dans l’entière masse
ventriculaire
La conduction par le faisceau de His et ses branches est exclusivement
antérograde. Aucune rentrée rétrograde produit des arythmies dangereuses
Particularités:
Si la repolarisation commencera dans la même sens avec la
dépolarisation, la zone dépolarisée produira de nouveau la depolarisation
de la zone répolarisée (phénomène de « rentrée »);
Le fibre conductrice Purkinje a un potentiel d’action qui dure avec 25%
plus que celui du myocarde contractil qui l’entoure  la première zone
dépolarisée sera la dernière qui se répolarise;
Le rôle du système Purkinje dans la synchronisation des contractions
ventriculaires:
muscle ventriculaire  active en temps court – 0,06 s;
durée de contraction des fibres ventriculaires – 0,30 s;
prévention des arythmies:
Bloc AV
Partiale (degré. 1,2)
Totale (3eme degré -
dissociation
atrioventriculaire)
Flutter
Fibrillation atriale
SNV simpatic – cardioaccelerator (cronotrop şi inotrop pozitiv)
SNV parasimpatic – cardioinhibitor (cronotrop şi inotrop negativ)
Le centre cardio-
accélérateur sympathique se
trouve dans le bulbe rachidien
et projette ses axones dans les
neurones végétatifs qui se
trouvent dans les cornes
latérales de la moelle épinière
cervico-thoracique, de T1 a T5
Les axones de ces neurones
font synapses avec le
neurones post-ganglionnaires
situés dans les ganglions
cervicaux et thoraciques
postérieures
La source est
nerve vague, avec
des racines
apparentes au
niveau bulbaire
Le médiateur est
l’acétylcholine
La distribution
est exclusive au
NSA et NAV, et pas
dans les muscles
L’acétylcholine se couple sur les
récepteurs muscariniques (M2),
couplés avec la protéine G inhibitrice
(Gi) – décroît le cAMP
Il existent des canaux de K+ Achdépendantes – augmente l’efflux de
K+, - hyper- polarisation – inhibition
Le phénomène « d’échappement »
Isoformes protéiques
Le muscle cardiaque est
plus lent que le muscle
squelettique
L’activité ATP-asique est
relativement réduite
Les fibres sont
dépendantes du
métabolisme oxydative et
d’une source continue de
O2.
La saturation du sang
veineux coronaire est
extrêmement réduite
Les protéines contractiles et auxiliaires du niveau de la
membrane Z cardiomyocitaire
Les canaux de type L (dihydro-pyridiniques)
répondent a la dépolarisation par
l’induction d’un petite vague de calcium (spark) pour activer le récepteur
ryanodinique de type 2 (RYR2) .
Une certaine quantité de Ca est éliminée du RS pour aider a la contraction.
Le réponse contractile
commence immédiatement
après le début de la
dépolarisation
Le rôle du Ca2+ dans le
couplage excitationcontraction est similaire
avec son rôle dans les
muscles squelettiques.
La source principale de
calcium est le liquide
interstitiel, parce ’que les
réserves intracellulaires de
Ca sont minimales.
Les tubes T ont un
diamètre 5x plus grand que
le muscle squelettique et un
volume 25x plus important
Dans les tubes ils existent
des muco-polysaccharides
électronégatives au rôle de
fixation du Ca
L’influx de Ca2+
extracellulaire est
déclenché par l’activation
des canaux
dihydropyridiniques du
systeme T
L’utilisation de l’oxygène par
le cœur:
La plus importante part de
l’énergie utilisée par le cœur
provient du métabolisme des
acides gras
Un moindre part provient du
métabolisme du lactate et
glucose
La vitesse du consumation
d’oxygène est une mesure
optimale de l’énergie libérée
pendant le travail
L’efficience du travail
mécanique cardiaque est de
20-25%, et descends au 5-10%
dans l’insuffisance contractile
Principe de Frank-Starling
La capacité du cœur de générer la
force dépends sur le
degré initial de tension des fibres myocardiques (précharge)
Le myocarde en repos est plus court que sa longueur
optimal, ainsi une tension modérée produit des
augmentations dramatiques de la force de contraction
La mise en tension des fibres musculaires augmente le
nombre des ponts transversales entre l’actine et la
myosine
La mise en tension “élargit” les tubes T et augmente la
quantité de Ca disponible pour la contraction
La tonicité du myocarde (fonction tonotrope):
Semi-contraction diastolique
Les cellules myocardiques ne se
divisent pas!
La croissance se fait
exclusivement par l’hypertrophie
Chaque lésion se répare par
fibrose, qui produit des
déficiences fonctionnelles,
contractiles et électriques
L’hypertrophie cardiaque
apparait quand la post-charge est
augmentée pendant des périodes
prolongées
Les mutations dans les gènes qui
codent pour les protéines
contractiles
Il existe aussi dilatation sans
hypertrophie (cardiomyopathie
dilatative)