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Nom : BENARROUS date : 03/11/2011
Prénom : Jonathan
Immunologie
Titre du cours : Immunité Pulpaire
DCEO2
Nom du Prof : Nicolas Cohen

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PLAN DU COURS:
I- Rappels sur le système immunitaire
II- Particularités de l'immunité pulpaire
III- Composants de l'immunité Innée Pulpaire
IV- Etiopathogénie des lésions carieuses
1. Les MMP
2. Les odontoblastes
3. Les LPS
4. Les prostaglandines
V- Aspects cellulaires

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I- Rappels sur le système immunitaire
Le prof ne veut pas s'attarder sur cette partie, cela concerne tout ce que l'on a vu
l'année derniere, c'est à dire l'immunité innée, adaptative, les différentes barrières...
II- Particularités de l'immunité pulpaire
Elle présente plusieurs particularités:
! tout d'abord le fait qu'elle soit inextensible,
! donc on est en présence de barrières physiques, ce qui fait que l'on est dans
un contexte confiné, c'est à dire que dès lors que l'on a une inflammation, on
n'aura pas alors la même extravasation qu'en plein milieu d'un organe ou à
proximité d'un épiderme dans lequel on peut avoir une extravasation et un
oedème sans que cela bouleverse la physiologie du tissu. Alors qu'en
contexte confiné, si il y a un problème de place, au-delà d'une certaine
extravasation, on aura rapidement des signaux de stress intenses au niveau
des cellules pulpaires qui vont les engager vers des voies d'apoptose, de
sénescence.
! Autre particularité, on est en présence d'une innervation abondante
! On a également un phénomène du reflexe d'axone qui va être lié à la
production de neuropeptides, qui va donner cette sensibilité particulière
! Porte d'entrée des pathogènes via la cavité bucccale
III- Composants de l'immunité Innée Pulpaire
On trouve plusieurs composants:
! neuropeptides
! cytokines et chimiokines
! fluide de tubulis dentinaires et dépos d'immunoglobulines intratubulaires. On
peut se demander pourquoi il y a des Ig ? C'est du au fait que c'est une zone
considérée par l'organisme comme une zone potentiel d'entrée des
pathogènes donc il faut impérativement que l'immunité soit performante à ce
niveau là pour qu'on puisse soit arrêter le pathogène à ce niveau là ou au
moins qu'on puisse alerter le système immunitaire.
! On a une organisation très hiérarchisée, on va avoir les tubulis dentinaires,
puis des odontoblastes, qui ont des propriétés très intéressantes. Ils
possèdent des récepteurs membranaires et sont donc capables de
transmettre l'information aux cellules présentatrices d'antigène

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! et en-dessous, on a un paquet vasculo-nerveux avec des cellules liées à la
présentation de l'antigène, on aura ainsi des cellules dendritiques ayant une
grande mobilté qui vont pouvoir très rapidement avoir l'information.
! Cette information va être transmise au paquet vasculo-nerveux via les
vaisseaux que l'on va retrouver, et on retrouve après dans le tissu conjonctif
pulpaire, des fibroblastes, des cellules macrophagiques, des cellules
mastocytaires qui elles, vont réaliser un stimuli de la dentine par
l'inflammation, donc sa peut être une production de médiateurs locaux, de
prostaglandines et surtout des messages de stress oxydatifs.
IV- Etiopathogénie des lésions carieuses
! Etiologie bactérienne variable en fonction de:
• facteurs de virulence
• salive
• alimentation
! Ces pathogènes sont acidogènes cad qu'ils produisent des acides qui
déminéralisent les sucres alimentaires.
! Il y a une compétition bactérienne et le ratio détermine l'activité de la maladie
! Enfin les pathogènes (streptobacocci et lactobacilli) sont capables de pénétrer
dans les tubuli dentinaires.
1. Le rôle des métallo-protéases
! Puis la déminéralisation va se produire cad que l'on va avoir des productions
locales en réponse à ce stress oxydatif. On va avoir des métallo-protéases qui
vont dégrader le collagène. Cette action des MMP est lié au pH salivaire.
! Donc la flore bactérienne va être influencée par les facteurs de virulence, qui
vont activer le stress oxydatif au niveau des cellules pulpaires, qui va
actionner aussi la sensibilité nerveuse, on a donc une production de
neuropeptides qui sont activées localement et qui vont créer cette
inflammation neurogénique.
! Ces facteurs de virulence en fin de compte sont des éléments de stimulation
vis-à-vis des cellules que l'on va retrouver à ce niveau, et la cellule principale
c'est l'odontoblaste.
2. Les odontoblastes
! L'odontoblaste il a sur sa membrane tous les recepteurs de l'immunité innée.
! L'odontoblaste avec ses recepteurs TLR, ont la capacité de donner un signal
différent si ils se retrouvent face à une bactérie GRAM + ou GRAM -, l'OD

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peut assimiler le message et le traduire par différents signaux qui peuvent être
soit pro soit anti-inflammatoire.
! Son action principale va être d'activer la vascularisation via le VEGF. L'OD va
produire du VEGF ainsi que du TGF! qui constitue une molécule ambigüe. En
effet, le TGF! peut être anti-inflammatoire lorsqu'elle est associée à IL-10, ou
être pro-inflammatoire en recrutant certaines cellules.
! Donc cet OD, lorsqu'il rencontre une bactérie, il va activer et déclencher les
recepteurs TLR, et va produire des chimiokines (elles vont recruter des
cellules qui vont provoquer cet oedeme pulpaire et ont une activité
antulogénique et déclencher ce phénomène d'activation de l'inflammation).
! L'OD est donc capable de produire des médiateurs anti-inflammatoires et
d'avoir une action angiostatique via CXCL10.
3. Les LPS
! Autre élément qui stimule les facteurs de virulence: les polysaccarides
bactériens (LPS).
! C'est intéressant car il y a 15 ans on ne connaissait pas bien les rcp toll-like,
et on sait aujourd'hui que les rcp toll-like sont les rcp qui ont pour ligand les
LPS. Donc quand on a du LPS, selon que cela soit le LPS de l'eschrichia coli
(exemple) ou le LPS de porphyromonas gingivalis(autre exemple), le LPS de
escherichia coli aura pr rcp le TLRk et le LPS de porphyromonas gingivalis
aura pr rcp le TLRp. Donc en terme de pathologie pulpaire, ce qui se produit
c'est que le LPS, il va avoir une action sur les cellules du systme pro-
inflammatoire.
! Des études en 2001 ont également montré la stimulation des molécules du
complément par le LPS. On s'est rendu compte aussi de l'augmentation des
TNF" suite à l'augmentation des LPS.
4. Les prostaglandines
! Autre chose qui va être activée dans la pulpe dentaire, c'est les
prostaglandines, en effet, toute lésion pulpaire induit une rupture des
membranes biologiques, ce qui induit la production d'acide arachidonique et
via les voies de lipoxygénase et cyclooxygénase, la production de
prostaglandines. Les rôles des prostaglandines, sa va être la vasodilatation, le
chimiotactisme,..
V- Aspects cellulaires
On peut se demander si on retrouve la présence d'une immunité complète dans la
pulpe. On s'est aperçu qu'il y avait très peu de lymphocytes B et de plasmocytes.
On retrouve des cellules dendritiques pulpaires qui sont capables de présenter
l'antigène.