Troubles hydro-électrolytiques graves A propos de quelques

Troubles hydroélectrolytiques graves
A propos de quelques cas
DES Anesthésie Réanimation - 2007
Philippe GOUIN
CCA – Réanimation Chirurgicale
CHU - Rouen
Madame K, 63 ans

Vous êtes l’anesthésiste de garde et vous êtes appelé
par votre collègue urologue pour Madame K, qui
présente une hypotension et une hyperkaliémie à 7,2
mmol/L

Cette patiente vient d’être hospitalisée car est porteuse
de sondes JJ et présente un sepsis à porte d’entrée
probablement urinaire (BU positive)


Elle est sous céfotaxime et gentamycine depuis 48 h et doit
bénéficier du changement des JJ
ATCD :




HTA sous Renitec et Avlocardyl
Fibrose rétropéritonéale suite à une curiethérapie pour néo du
col
Mise en place de sondes JJ il y 5 mois dans un contexte
d’insuffisance rénale aiguë obstructive,
Pyélonéphrite à E coli il y a 2 mois : Changement des JJ

A votre arrivée :


FC : 55, TA : 8,5/5, FR : 25, SpO2 : 90 sous 6l
Elles marbrée, oligurique et fébrile à 39°5

Les médicaments habituels ont été poursuivis, en plus
du céfotaxime et de la gentamycine

L’ECG montre des ondes T pointues et amples de façon
diffuse, les QRS sont de largeur normale

Le bilan biologique montre :




Une kaliémie à 7,2 qui a été vérifiée à 7,4 mmol/L
Une insuffisance rénale : Urée à 16,4 mmol/L, Créat 102 mmol/L
À la gazométrie : pH à 7,32, PO2 à 9,1, PCO2 à 4,3, RA à 15,4
Un ECBU ancien montrant un E coli multirésistant
Diagnostic ?
Conduite à tenir ?
Diagnostic


Vous concluez à un sepsis sévère à porte
d’entrée urinaire
Associé une insuffisance rénale aiguë
multifactorielle
 Fonctionnelle
 Tubulo-intersticielle
 Obstructive?

Aggravation due
À
À

(Amiklin)
la poursuite des IEC et des b-bloquants
une antibiothérapie non adaptée
Avec hyperkaliémie sévère
Causes
d’hyperkaliémie dans
ce cas clinique ?
Conduite à tenir
devant une
hyperkaliémie
C’est une urgence
thérapeutique !
Eliminer une fausse hyperkaliémie

A envisager notamment si
 L’ECG
est strictement normal
 Il n’existe pas de cause évidente, en particulier
d’insuffisance rénale associée

Causes de fausse hyperkaliémie
 Prélèvement
sanguin difficile, avec garrot laissé
longtemps en place
 Centrifugation tardive du tube (à domicile)
 Thrombocytémie > 1 000 000


Libération de potassium plaquettaire lors de la coagulation
Refaire le dosage, au mieux sur sang artériel
Symptômes

Neuromusculaires : non spécifiques et
tardifs
 Paresthésies
des extrimtés et péribuccales
 Rarement paralysie flasque ascendante

Troubles de la conduction : font toute la
gravité des hyperkaliémie
 Risque
: arrêt cardiaque, mort subite
 Nécessité de réaliser un ECG rapidement
devant toute hyperkaliémie confirmée
ECG

Corrélé approximativement à l’importance de la kaliémie


Troubles de conduction atrioventriculaire




Ondes T pointues, amples, diffuses, à base étroites : K+ : 6-7
mmol/L
BAV I : K+ : 6-7 mmol/L
BAV II
BAV III : K+ > 8 mmol/L
Trouble de conduction intraventriculaire :

Elargissement du QRS > 0,12 sec (conduction
intraventriculaire) : K+ : 7-8 mmol/L
 Au maximum fusion du QRS avec l’onde T

Troubles du rythme ventriculaires

TV - FV
 Asystolie
Diagnostic étiologique

3 grands cadres étiologiques
 Excès
d’apport
 Redistribution : Hyperkaliémie de transfert
 Défaut d’élimination rénale
Excès d’apports
Alimentaire : pas en cause, sauf chez
l’insuffisant rénal
 Iatrogène : correspond à 50% des
hyperkaliémies

 Excès
de KCl dans les perfusions
 Attention au Ringer lactate : 400 mg/L de KCl
 Solutions à base de sels potassiques :
pénicillines…
 Culots globulaires un peu ancien…
 Certaines préparations de renutrition entérale
Redistribution : Hyperkaliémie de transfert

Acidose métabolique

0,6 mmol/L pour 0,1 pH
 Surtout au cours des acidoses hyperchlorémiques et à trou anionique
augmenté à anions inorganiques (aspirine, éthylène glycol, méthanol…)
 Moins dans les acidoses lactiques ou les acidocétoses

Carence en insuline, hyperglycémie, hyperosmolalité



Catabolisme tissulaire


Contexte évocateur : rhabdomyolyse, lyse tumorale spontanée ou induite
par la chimiothérapie
Médicaments


Même en cas de syndrome de poyurie-polydypsie
L’hyperkaliémie des acidocétoses n’est pas due à l’acidose mais à
l’hypertonicité extracellulaire
b bloquants non sélectifs, célocurine, digitaliques, fluorures, cyanure…
Exercice physique

0,3 mmol/L (marche lente) jusqu’ à 2mmol/L, retour à la normale en qq min
Défaut d’élimination rénale

Insuffisance rénale


Aiguë : hyperkaliémie sévère, notamment en cas d’anurie, de
rhabdomyolyse ou d’hémolyse
Chronique : Augmentation de la kaliémie chez le patient oligurique
ou anurique


Hypoaldostéronisme





La kaliurèse est en général maintenue tant que persistent une
sécrétion d’aldostérone et une diurèse suffisantes
Diminue l’excrétion rénale de potassium
Effets sur la kaliémie majorés par une insuffisance rénale associée
Biologiquement : hyperkaliémie et acidose métabolique
hyperchlorémique modérée
Déficit sélectif en aldostérone (AINS, IEC, ARA 2, héparine,
certaines néphropathies...) ou résistance à l’aldostérone
(spironolactone)
Acidose tubulaire hyperkaliémique de type I
 Uropathies obstructives, drépanocytose
En définitive

Diagnostic étiologique des hyperkaliémies
repose sur des paramètres cliniques et
biologique simples :
 Anamnèse
 Analyse
des prescriptions et du régime
alimentaire
 Bilan biologique de base

Ionogramme, glycémie, urée, créatinine, GDS
Traitement : les principes




C’est une urgence thérapeutique
Dépend de la cause, de la sévérité, du risque de
récidive
Le risque est au troubles cardiaques
Leur présence même modérée (onde T pointue)
doit faire initier un trautement incisif
 Risque
de progression rapide vers des troubles plus
graves

3 axes thérapeutiques
 Protection myocardique
 Transfert intracellulaire
 Elimination

(rénale, digestive)
Dépendent de la présence d’une diurèse ou non
Les traitements

Protection myocardique :

Gluconate de calcium : Effet à 5’, persiste 30 à 60’


Transfert :


Insuline + glucose : Effet à 15’, pic à 60’, persiste plusieurs heures
Bicarbonates :Effet en 30 à 60’, persiste plusieurs heures




Attention si surdosage en digitalique
Effet maximum chez les patients en acidose métabolique
N’est pas additif à l’insuline
b 2 adrénergiques :Albutérol… controversé
Elimination :

Diurétiques : Furosémide +++ Effet en 1 à 4h,


Résines échangeuses d’ions : Kayexalate,


Surtout en cas d’hyperkaliémie chronique d’origine rénale :
oral en chronique, par lavement en aigu, à répéter
Hémodialyse
Stratégie thérapeutique

Hyper Kaliémie sévère (> 7 mmol/L) sans signes
menaçants
 Indication théorique à la
 Calcium – Kayexalate
dialyse systématique
 Insuline G 30 en l’absence de surcharge
 Lasilix en cas de surcharge
 Surveiller et réévaluer l’indication d’une dialyse

Hyperkaliémie avec signes ECG menacants
 Dialyse
au plus vite,
 Dans l’attente : autres traitement

Oligoanurie
 Dialyse,
plus ou moins rapide selon la sévérité de
l’hyperkaliémie et ses répercussions cardiaques
Et pour Madame K ?

Hyperkaliémie : multifactorielle
 Insuffisance
rénale aiguë
 Médicaments : IEC, b-Bloquants non cardiosélectifs
 Acidose

Traitement : La diurèse doit pouvoir être
restaurée
 Remplissage,
arrêt des hypotenseurs
 Adaptation des antibiotiques et arrêt des aminosides
 Gluconate de calcium
 Insuline glucosé + Kayexalate
 Vérifier l’absence de dilatation pyélocalicielle

Surveillance accrue des ionogrammes pour une
réévaluation précoce des thérapeutiques
 Discuter
l’indication d’une dialyse en urgence
En conclusion
Arbre diagnostic des hyperkaliémie est
simple, avec des paramètres cliniques et
biologiques facilement accessibles
 Le risque est cardiaque
 Le traitement est celui de la cause
 Associé au traitement symtomatique
 En cas d’hyperkaliémie menaçante ou
d’oligoanurie : Dialyse

Monsieur N, 48 ans




Monsieur N, 48 ans, aucun ATCD
Hospitalisé pour polytraumatisme suite à un AVP
VL contre VL.
D’emblée, TC avec Glasgow à 8 initialement
Bilan lésionnel
 Crâne
: pétéchies bilatérales avec œdème difffus,
hémorragie méningée post-traumatique en
supratentoriel
 Thorax : Contusion pulmonaire bilatérale avec hémopneumothorax droit

Conduite à tenir initiale
 Drainage
 DVE
thoracique
A H24, augmentation majeure des PIC.
Administration répétée de Mannitol 20%.
 Au TDM : Hématome parenchymateux
important probablement en rapport avec la
DVE, majoration de l’œdème cérébral
 Le soir, alors que les PIC sont toujours
élevées, vous contrôlez le ionogramme
sanguin : il existe une hyponatrémie à 126
mmol/L, qui n’existait pas le matin.

CONDUITE A TENIR ?
Natrémie normale :
138-142 mmol/L
Hyponatrémie : Données
Epidémiologiques
Pathologie fréquente : 1 à 2% des patients
hospitalisés, dont 7 à 12% < 120 mmol/L
 Facteurs de risque :

 Age
 Sexe
féminin
 Les comorbités
 La gravité
Physiopathologie
L’eau circule librement du compartiment
intra au compartiment extracellulaire
 Deux types de substances osmotiques

 Diffusibles
: Mouvements passifs et libres :
Ce sont les osmoles inactives
 Urée, éthanol, méthanol, éthylène glycol

 Non
diffusibles : Nécessite de l’énergie :
Ce sont les osmoles actives
 Extracellulaire : Na+, glucose, mannitol, glycérol
 Intracellulaire : K+

Définitions

Osmolalité :





Osmolarité :



Exprimée par litre d’eau plasmatique
En pratique, pas de différence avec l’osmolarité
Tonicité = Osmolalité efficace :




Somme des concentrations de toutes les substances
osmotiques actives ou inactives par kg de plasma
Valeurs normales : OsmPm = 280 – 295 mosm/kg
Mesurée au laboratoire : point de congélation du plasma
Calculée : OsmPc = 2xNaP + UréeP + Glc P
Somme des concentrations des substances osmotiques non
difusibles par litre d’eau plasmatique
Calculée : 2xNa P + Glc P
Normales : 275-290 mosm/L
Trou osmotique : OsmPm – OsmPc : < 10 mosm/L
Régulation de la tonicité

Régulation de la tonicité :
 Couplage
hypothalamique entre la soif et la sécrétion
d’ADH

ADH : favorise la réabsortion d’eau pure
 Fait
varier la concentration des urines, de 50 à 1200
mosom/L,
 Effet efficace pour une diurèse allant de 1000 à 20
ml/h.
 Autres stimuli de la sécrétion d’ADH




Hypovolémie, hypotension artérielle
Douleur, nausées, vomissements
Hypoxie
Médicaments
SIADH
Conduite à tenir
devant une
hyponatrémie
Etape n°1 : L’hyponatrémie estelle hypotonique ou non ?

On distingue des hyponatrémies
 Normotoniques
 Hypertoniques
 Hypotoniques

(les plus fréquentes)
La première étape consiste à rechercher
des causes d’hyponatrémie non
hypotonique

Conséquence des hyponatrémies
normotoniques : Aucune
 Les
mouvements d’eaux entre le secteurs
intra- et extra-cellulaires ne sont régis que par
la tonicité plasmatique
 Ex : urémies importantes

Conséquences des hyponatrémies
hypertoniques : Déshydratation
intacellulaire
 Thérapeutiques
cérébrale
anti-oedémateuses à visée
Rechercher les causes
d’hyponatrémie non hypotoniques







En général : contextes évocateurs
Hyperglycémies
Hypertriglycéridémies
Hyperprotidémies
Mannitol
Intoxications : éthanol, méthanol, éthylène-glycol
Pas de nécessité de mesurer l’osmolarité
plasmatique.
 Elle
révèlerait un trou osmotique normal ou augmenté
Les hyponatrémies non
Osmolarité plasmatique
hypotoniques
augmentée
Osmolarité plasmatique
normale
« Pseudohyponatrémies »
« Fausses hyponatrémies »

Tonicité est normale : osmoles
inactifs :


Hyperprotidémie > 100g/L


méthanol, éthanol, ethylèneglycol
 Pas de conséquences sur
l’hydratation
Myélome….
Traitement de la cause
Hypertriglycéridémies

Tonicité est augmentée :
osmoles actifs :

Hyperglycémie +++ : Natrémie
corrigée (Na + Glc/5) :
normale
 Mannitol
 Glycérol
 Cliniquement : Déshydratation
intracellulaire
Et pour Monsieur N ?

L’osmolarité plasmatique calculée est basse
 OsmPc
= 126 x 2 + 7 + 6 = 265 mosmol/L
 On ne doit pas pour autant s’y fier
 Car la recherche de causes de trou osmotique est
positive : Mannitol



Il s’agit d’une fausse hyponatrémie
Elle n’est pas symptomatique car elle n’est pas
hypotonique.
Pas de traitement particulier : normalisation de
la natrémie contemporaine de l’élimination
urinaire du Mannitol.
Monsieur N évolue bien…

Réveil progressif au cours de la troisième
semaine de prise en charge
 Monoparésie

du MS Dt séquellaire
Pneumopathie à SAMR sans choc
septique associé
 Antibiothérapie

adaptée
Apparition d’une hyponatrémie
progressive, sur 4 jours, à 115 mmol/L
CONDUITE A TENIR ?

Etape n°1 : Déterminer si l’hyponatrémie
est hypotonique ou non
 Dans
ce cas : aucun contexte évocateur
d’une hyponatrémie normo ou hypertonique
 L’hyponatrémie est certainement hypotonique

Conséquences des hyponatrémies
hypotoniques: hyperhydratation intracellulaire

Signes d’atteinte neurologiques : nausés, vomissement,
céphalées, convulsion, arrêt respiratoire, engagement,
décès
L’atteinte cellulaire cérébrale est moins importante : 2
mécanismes adaptatifs






immédiat : fuite de Na et de K intracellulaire
Plus lent : fuite d’osmoles organiques (« osmolytes ») : polyols,
méthylamines, acides aminés…
Cette adaptation est moins performante chez les femmes et les
sujets jeunes
Ainsi, une hyponatrémie d’installation lente est toujours
mieux tolérée
La correction d’une atteinte chronique est plus délicate,
car elle est à risque de rétraction cellulaire cérébrale

Tableau de myélinolyse centro-pontine.

Etape n°2 : Eliminer une intoxication à
l’eau :
 Par
le contexte :
Potomanie,
 Sd des buveurs de bière

 Confirmation
possible par la mesure de
l’osmolarité urinaire


Osm U < Osm P
Pour Monsieur N : pas le contexte

Etape n°3 : Evaluation du compartiment
extracellulaire
 Clinique
: cutané, bilan entrées/sorties
 Bilan paraclinique :

Sang :
Ionogramme, urée, créatinine
 Protides, (albumine), ac urique, hématocrite
 Osmolarité


Urines :
Ionogramme, urée, créatinine
 Osmolarité

Les hyponatrémies hypotoniques à
volume extracellulaire augmenté


Sécrétion d’ADH stimulée par une hypovolémie relative
associée à un état oedémateux
Biologiquement :


Urée et acide urique : augmentés
Natriurèse basse (< 20 mmol/L)



Insuffisance cardiaque
congestive +++
Cirrhose décompensée
Hypoalbuminémie, sd
néphrotique
Les hyponatrémies hypotoniques à
volume extracellulaire diminué


Sécrétion d’ADH stimulée par une hypovolémie
vraie associée à une déshydratation extra
cellulaire
Liée à une perte d’eau et de sel
 Le
stimulus hypovolémique est plus puissant que le
stimulus osmolaire en situation pathologique
 Sécrétion d’ADH en plus de la réabsorption maximale
de sel et d’eau : hyponatrémie

Évaluation de la natriurèse
Les hyponatrémies hypotoniques à
volume extracellulaire diminué
Natriurèse ?

Natriurèse basse :
< 20 mmolL
Pertes extra-rénales


Digestives +++ : diarrhée,
vomissement, fistule, 3ème
secteur…
Cutanées : brûlures,
marathon

Natriurèse élevée :
> 20 mmolL
Pertes rénales




Néphropathies tubulointerstitielles avec perte de
sel : levée d’obstacle, NTA
Diurétiques
Insuffisance surrénale
Cerebral salt wasting
syndrome
Les hyponatrémies hypotoniques à
volume extracellulaire normal

Ce sont les PLUS FREQUENTES
Diurétiques :
thiazidiques +++
SIADH

Myxoedème

Potentiellement rapides,
profondes, graves
Surtout en début de
traitement
Et pour Monsieur N

Il présente une hydratation extra cellulaire
un peu augmentée
 Comme

tout « bon » patient de réanimation…
Il n’y a aucun argument pour une
insuffisance cardiaque, une cirrhose
décompensée, une hypoalbuminémie
Bilan complémentaire :

Bilan sanguin :
 Na
: 115
 Glc : 6,3
 Urée : 4,3
 Créatinine : 52
 Acide urique : 160
 Protides : 53
 Hte : 27 %
 OsmPc : 240
 OsmPm : 251


Diurèse : 2400mL/j
Bilan urinaire :
 Na
: 80
 K : 45
 Urée : 180
Au total :
Arguments plutôt pour
une dilution, avec une
natriurèse adaptée aux
apports
SIADH - Critères diagnostiques






Hyponatrémie hypotonique
En l’absence de pathologie rénale,
surrénalienne, thyroïdienne, cardiaque,
hépatique
Chez un patient euvolémique
Sans diurétiques
Osmolarité inadaptée : OsmU>100 mOsm
Natriurèse typiquement > 30 mmol/l
 En

fait, natriurèse adaptée aux apports
Normalisation sous restriction hydrique seule
Médicaments
- anesthésiques volatils : halothane,
méthoxyflurane, diéthyléther,
cyclopropane
- barbituriques
- morphiniques
- carbamazépime (Tégrétol®)
- chlorpropamide (Diabinèse®)
- tolbutamide (Dolipol®)
- clofibrate (Lipavlon®)
- diurétiques thiazidiques
- IMAO
- antidépresseurs : imipramine
(Tofranil®), amitriptyline
- période postopératoire
(Laroxyl®, Elavil®), désipramine
- ventilation mécanique en
(Pertofran®), fluvoxamine
pression positive
(Floxyfral®), fluoxétine
tumeurs cérébrales
(Prozac®)
- cirrhoses
- adénomes hypophysaires
- tumeurs bronchiques (à
- neuroleptiques : halopéridol
- myxoedème
petites cellules ++)
(Haldol®), chlorpromazine
- hémorragie méningée
- diabète insulino-dépendant
(Largactil®), thioridazine
- tumeurs cérébrales - hématomes intracérébraux
- viroses : varicelle-zona, herpès,
(Melleril®), fluphénazine
- lymphomes
- accidents vasculaires cérébraux
sida
(Moditen®, Modecate®),
ischémiques
- tumeurs pancréatiques
- neuropaludisme
thiothixène
- traumatisme craniocérébral
- tumeurs gastroduodénales
- morsure de serpent
- antimitotiques : vincristine
- tumeurs prostatiques - infections cérébrales : méningite,
(Oncovin®), vinblastine
- syndrome de Sheehan
encéphalite,
abcès
(Velbé®), melphalan
- tumeurs thyroïdiennes
- porphyrie aiguë intermittente
- tumeurs bronchiques (à petites
thrombose
du
sinus
caverneux
(Alkéran®), cyclophosphamide
- tumeurs ORL
- lupus érythémateux disséminé
cellules ++)
(Endoxan®), cisplatine
- hypoxies néonatales
- tumeurs du sein
- détresses respiratoires aiguës- maladie de Horton
(Cisplatyl®), ifosphamide
- hydrocéphalie
- thymomes
avec hypoxie et/ou
- sarcoïdose
(Holoxan®)
atrophies
cérébrales
hypercapnie
sévère
- mésothéliomes
- syndrome de Sjögren
- interféron a, interleukine 6
- tumeurs vésicales et - agénésie du corps calleux - bronchopneumopathies
- syndrome des
- propafénone (Rythmol®)
chroniques obstructives
- syndrome de Shy-Drager
urétérales
antiphospholipides
- énalapril (Renitec®)
- syndrome de Guillain-Barré- pneumopathies bactériennes,
- sarcome d'Ewing
- desmopressine (Minirin®)
virales ou fongiques
- sclérose en plaques
- oxytocine (Syntocinon®)
- tuberculose pulmonaire
- sclérose latérale amyotrophique
- diclofénac (Voltarène®)
- abcès et empyèmes pulmonaires
- holoprosencéphalie
- lévamisol (Solaskil®)
- mucoviscidose
- delirium tremens
- métrizamide
- asthme
- psychoses aiguës et chroniques
- nicotine
- pneumothorax
SIADH - Etiologies

De plus en plus nombreuses, notamment
en réanimation réanimation notamment
Tumeurs
Pathologies du
SNC
Pathologies
Broncho
pulmonaires
Autres contextes
SIADH - Etiologies

Toute pathologie
cérébrale



Cancers
Pathologies
bronchopulmonaires



Traumatiques, hémorragiques,
infectieuse,
BPCO, hypoxie, asthme,
pneumothorax…
Période post-opératoire
Ventilation mécanique



DID
Cirrhose
Médicaments




Morphiniques
Tégrétol et barbituriques
Halothane
Syntocinon…
Chez Monsieur N

Hyponatrémie secondaire à un SIADH
multifactoriel :
 Traumatisme
crânien
 Ventilation mécanique
 Pneumopathie infectieuse

Traitement :
 Installation
lente : > 48h
 Sans signes neurologiques
 Ne nécessite pas de prise en charge agressive
 Restriction hydrique
Et si pour Monsieur N…

Il présente une hydratation extra cellulaire
un peu augmentée


Comme tout malade de réanimation…
Il n’y a aucun argument pour une
insuffisance cardiaque, une cirrhose
décompensée, une hypoalbuminémie
Bilan complémentaire :

Bilan sanguin :
 Na
: 115
 Glc : 6,3
 Urée : 12,7
 Créatinine : 61
 Acide urique : 400
 Protides : 65
 Hte : 42%
 OsmPc : 249
 OsmPm : 262


Diurèse : 3600mL/j
Bilan urinaire :
 Na
: 120
 K : 42
 Urée : 210
Au total :
Arguments plutôt pour
une hémoconcentration,
avec bilan sodé très
négatif





Présence d’une natriurèse inadaptée à la
natrémie dans les suites d’un traumatisme
crânien, avec hypovolémie
Il s’agit d’un Cerebral Salt Wasting Syndrome:
syndrome de perte en sel
Serait du à une altération de la régulation de la
sécrétion de FAN.
Traitement : compensation de la natriurèse par
des apports hydrosodés adaptés
Diagnostic différentiel avec les SIADH : Capital,
car les thérapeutiques sont opposées :
 Difficile
: rôle prépondérant de l’évaluation de la
volémie
 RH versus apports salés majeurs
Et si c’était toujours aussi simple…

En réanimation, il y existe moulte facteurs confondants :


Evaluation de la volémie est complexe
L’évaluation du compartiment extra cellulaire dans sa globalité
est quasiment impossibe :



Evaluation de l’hémoconcentration est difficile :






Anémie, hypoprotidémie, hypoalbuminémie, sd inflammatoire…
Pertes digestives difficiles à quantifier
Remplisage massif initial,
En phase d’amélioration, une hyperdiurèse et hypernatriurèse
adaptée à la prise de poids
Les poids secs sont indéterminables après plusieurs semaines
de réanimation…
Analyse étiologique est parfois difficile


oedèmes majeurs au début de la prise en charge,
Associé parfois à une hypovolémie
Aucun diagnostic précis ne peut être porté
Hyponatrémies multifactorielles
Traitement des hyponatrémies :
Aucun consensus

Formes symptomatiques ou avec facteurs
de gravité (enfants, femme jeune) :
 Serum

salé hypertonique
Ex : 1 mmol/kg/h (pour 70 kg : 4g/h)
± Lasilix
 Contrôle biologique de la correction :

< 12 mmol/L sur 24h
 <18 mmol/L sur 48h

 Arrêt
dès l’amendement des signes de gravité
 Associé au traitement de la cause
Traitement des hyponatrémies :
Aucun consensus

Formes non symptomatiques et Formes
chroniques (> 48h)
 Pronostic
semble davantage lié à la maladie
de fond
 Restriction hydrique si volume extra-cellulaire
normal ou augmenté
 Apports hydrosodés isotoniques
 Corriger une hypokaliémie
 Surveillance biologique pour ralentir une
correction trop rapide
Myélinolyse centropontine

Apparition d’une ré aggravation
neurologique
 Mutisme,
dysarthrie, somnolence,
quadriparésie spastique, paralysie
pseudobulbaire, loked-in syndrome
Après un intervalle libre de 1 à 6 jours
 Diagnostic : IRM
 Pronostic : 70% : aucune récupération

Conclusion




Il faut traiter des symptômes et non pas un
chiffre d’hyponatrémie.
Une difficulté : les hyponatrémies profondes :
compromis entre les complications
neurologiques de l’hyponatrémie et celles d’une
correction rapide.
Le traitement efficace nécessite une démarche
étiologique précise.
En réanimation, l’hyponatrémie est souvent
multifactorielle, et cette démarche diagnostique
peut être difficile à mener à son terme.