In this stage it is hard to distinguish between ulcerative colitis and

La rectocolite ulcérative
Définition


c’est une maladie inflammatoire non
spécifique de la muqueuse, qui
intéresse presque toujours le rectum
et qui s’ex tend de facon variable au
niveau du colon.
La maladie peut avoir une évolution
ondulatoire, avec l’alternation des
périodes d’activité avec des périodes
de remissions, son évolution est
progressive.
Epidémiologie (I)



la maladie apparaît avec une
fréquence qui varie entre 3.3 et
6.5 /100000 habitants.
Elle est rencontrée plus
fréquemment dans les zones
tempérées et chez les populations
caucasiennes.
Elle est plus fréquente en Europe,
Amérique du Nord et le sud de l’Asie.
Epidémiologie (II)



En concernant sa fréquence, la
maladie n’a pas connu des variations
importantes le dernier temps.
En concernant la distribution sur
l’age, la plus part des cas
apparaissent entre 15 et 40 ans.
La maladie est plus fréquente chez
l’homme.
Ethiopathogenie (I)

On recconnait des:
• facteurs génétiques
• des mécanismes immunologiques
• des germes microbiens
• des facteurs d’environnement
Ethiopathogenie (II)



L’implication du facteur génétique est
suggérée par la fréquence accrue de la
maladie chez les familles ayant cette
affection.
Dans ces familles on remarque la présence
de la spondylite ankylosante,
parallèlement ou independement par
rapport à la colite.
Pour l’instant il est très difficile de préciser
si l’antigène de histocompatibilité HLA B27
est lié à la colite ou à la spondylite
Ethiopathogenie (III)


L’existence des mécanismes immuns a été
prouvée par l’identification des anticorps
circulants anti cellules épithéliales de la
muqueuse colique ou anti certaines
bactéries.
Il y a un effet cytotoxique des anticorps anti
– cellules épithéliales coliques qui a été
démontré sur des cultures de cellules.
Ethiopathogenie (IV)


Il y a des complexes immuns qui ont
été mis en évidence dans la circulation
et dans la muqueuse.
Un autre facteur immun incriminé est
une sensibilité locale envers les
antigènes alimentaires ou bactériennes
et explique la présence des anticorps
circulants vers ces antigènes.
Ethiopathogenie (V)


Les différences de distribution
géographique ont ette incriminé dans
la genèse de la maladie.
Les facteurs alimentaires n’ont pas
pu être impliqués dans la genèse de
la maladie.
Morphopatologie (I)



l’inflammation est limitée d’habitude à
la muqueuse.
Macroscopiquement elle est
congestionnée et friable, avec des
dégrées différents d’ulcération.
Les lésions intéressent surtout le colon
gauche.
Morphopatologie (II)




Microscopique ment, on trouve un
infiltrat inflammatoire limité à la
muqueuse.
L’architecture glandulaire est
affectée.
Il y a plein d’abcès dans les cryptes
glandulaires.
Pendant les périodes d’accalmie, les
glandes sont raccourcies et
atrophiées.
Morphopatologie (III)


Dans les formes à évolution longue
on remarque la dysplasie épithéliale
qui est classée comme:
• Légère
• Moyenne
• Sévère.
La dysplasie sévère est fréquemment
associée à un cancer dans un autre
segment du colon.
Clinique (I)



Le symptôme le plus fréquent de la
maladie est la diarrhée
sanguinolente.
Elle s’associe des ténesmes ou est en
alternance avec la constipation chez
les patients avec des lésions limitées.
Chez les patients porteurs de formes
sévères, la diarrhée est penible:
Clinique (II)


On peut aussi rencontrer des manifestations
extra intestinales, non spécifiques :
• l’érythème nodeux,
• pyodermie gangreneuse
• des ulcérations dans la cavité buccale, ou
dans le vagin
• l’irrite
• des manifestations d’arthrite au niveau des
grandes articulations.
On peut les rencontrer de manière
transitoire, pendant les phases actives de la
maladie.
Clinique (III)




L’examen objectif est pauvre en
information.
Des fois, on peut mettre en évidence une
sensation de plastron dans la fosse iliaque
gauche.
Le toucher rectal peut montrer du sang
sur le gant.
L’examen endoscopique rigide met en
évidence une proctite caractérisée par
saignements , des ulcérations d’aspect
granulaire.
Clinique (IV)


On peut pratiquer des biopsies.
Parmi les examens para cliniques à
intention diagnostique on utilise le
lavement baryté et la colonoscopie.
Clinique (V)





La colonoscopie est l’examen le plus
important.
met en évidence une muqueuse colique
• Érythémateuse
• Friable
• Qui saigne facilement au contact.
Dans la lumière de l’ intestin on peut
remarquer le sang ou le pus.
Le lavement baryté est utile pour établir
l’extension des lésions macroscopiques.
L’hémogramme peut révéler une anémie
Sharp
demarcation
between
normal
mucosa and
colitis in the
splenic
flexure all
suggestive of
ulcerative
colitis
Deeper
ulcers
Practically
all mucosa
is ulcerated,
only some
islands of
mucosa
remain
In the
rectum the
ulcers are
deeper but
less
extensive
The colitis
extends to
the linea
innominata
(the skin)
In this stage
it is hard to
distinguish
between
ulcerative
colitis and
Crohn’s
disease
The coecum
in a case of
ulcerative
colitis in
remission
for some
years,
541-551
Scarring
and chaotic
vascular
pattern in
area of
healed
colitis in the
left
transverse
colon
The same
area 5 years
later, looks
rather unpleasant,
biopsies
negative for
dysplasia
The same
area one
year later
looking
very
suspicious
After 4
months of
steroid
treatment
indolent
ulcers and
mucosal
bridges
Pseudopolyps and
areas of
normal or
healed
mucosa
Mucosal
bridges and
strictures
The rectal
ampulla is
inflamed
but
relatively
spared,
final
diagnosis:
Crohn’s
colitis
Another year
later, the
pathologist
now diagnoses
cancer
Complications (I)
La colite aigue grave est caractérisée par
 des lésions coliques profondes
 d’allure purulente, des fois hémorragique.
Elle se manifeste par:
 la fièvre sup. à 38.5°C
 diarrhée (plus de 10 selles par jour)
 pouls sup. à 120 battements/min
 albuminémie supérieure à 30 g/l.
 l’évolution peut s’aggraver vers nécrose
pariétale et perforation.
Complications (II)



Le mégacôlon toxique survient
dans 2-10% des cas de colite
ulcérative.
Il est la conséquence de l’extension
des lésions muqueuse dans toute la
paroi colique.
Les phénomènes de colite aigue
grave s’associent d’une dilatation
diffuse ou segmentaire du colon,
supérieure à 7 cm.
Complications (III)


La dilatation colique est la conséquence de
l’ intervention de facteurs
• Nerveux
• Vasculaires
• infectieux.
Il peut survenir dès le premier poussé de
colite aigue grave ou au cours l’évolution
de la maladie.
Complications (IV)



Cliniquement il se manifeste par le
tableau de la colite aigue associé au
météorisme abdominal.
La radiographie abdominale sans
préparation met en évidence une
dilatation colique de plus de 7 cm.
S’il y a aussi une perforation, on peut
observer un pneumopéritoine.
Complications (V)

Le diagnostique différentiel doit se
faire avec la maladie de Crohn et des
fois il n’est pas du tout facile.
Traitement (I)


Le but du traitement médical et de
prévenir:
• l’extension de la maladie
• l’apparition des formes sévères
• la diminution de l’inflammation, de
la diarrhée, et de la douleur.
Il se réalise par l’administration des
corticoïdes, des produits de
sulfasalasine, de l’azatioprine.
Traitement (II)



La corticothérapie se fait par voie
orale (prednisolon 40-60 mg).
Pour les localisations distales
coliques et rectales on peut
l’administrer sous forme de mousse.
Pour les formes graves, elle se fait
par voie iv (64mg prednisolon, voir
400 mg hydrocortisone).
Traitement (III)

Donc, depuis 10 ans, il y a de nouveaux
médicaments sans ces effets secondaires :
la mésalasine 5ASA (pentasa) ou
olsalasine.
Traitement (IV)

1.
2.
Le traitement chirurgical est indiqué
pour
les complications aigues
les formes chroniques, quand le
traitement médical a échoué.
Traitement (V)




Dans le cadre du traitement chirurgical, la
panproctocoléctomie a été considérée
jusqu’à récemment la meilleure des
solutions.
On résèque tout le colon, le rectum, son
appareille sphinctérien.
L’iléon est extériorisé sous la forme d’une
iléostomie terminale.
Pour lui offrir une certaine continence,
l’iléostomie peut être remplacée par un
réservoir continent de type Kock.
Traitement (VI)


On donne aujourd’ hui preference a la
proctocolectomie restauratrice, quand on
conserve le sphincter anal, avec ou sans
sa muqueuse, et le réservoir rectal est
remplacé par un réservoir iléal (en J, S, W,
selon le numéro des boucles intestinales
utilisées).
On peut utiliser avec des bons résultats la
suture mécanique pour confectionner le
réservoir et pour l’anastomoser au
sphincter anal.
Traitement (VII)

1.
2.
La proctocolectomie restauratrice a
l’avantage de:
conserver l’appareille sphinctérien
rectal et la continence naturelle
améliorer le confort postopératoire
du patient.
Traitement (VIII)


Si les lésions rectales sont réduites,
on peut essayer la conservation du
rectum entier, pour effectuer une
anastomose ileo-rectale.
Cette solution implique une
surveillance active pour la
prévention d’un cancer développé
sur la muqueuse rectale restante.
Traitement (IX)

En cas de mégacôlon toxique, avec
altération de l’état général du patient, la
seule intervention possible est la
colectomie subtotale avec ileostomie et
sigmoido-stomie.
Traitement (X)



Les patients ayant un iléostomie nécessitent
des soins de stomathérapie.
Les réservoirs iléales peuvent présenter des
modifications de type inflammatoire avec
atrophie de muqueuse et métaplasie colique.
Pour la panproctocolectomie avec iléostomie
terminale les résultats fonctionnels sont
précaires.
Traitement (XI)

Presque la moitié des patients avec
une proctocolectomie restauratrice
regagnent la continence complète,
jour et nuit.

En tout cas, la chirurgie d’exérèse
guérit la maladie, malgré les
inconvénients causés par la stomie
ou le réservoir iléal ou la nécessité
de rééducation après la
proctocolectomie restauratrice.