leishmania - Site perso mcavalla
publicité
LEISHMANIA . Présentation ) Définition Protozoaire flagellé de petite taille (1-3 µ) appartenant à la famille des Trypanosomatidae. C'est un parasite intracellulaire obligatoire, c'est-à-dire ne pouvant se développer que dans un organisme vivant. Il se multiplie par scissiparité. On distingue le stade amastigote, vivant dans les macrophages des mammifères et le stade promastigote flagellé, vivant dans l'insecte vecteur: le phlébotome femelle. Phlébotome 2) Structure forme promastigote .Cycle de vie et mode de propagation Le parasite Leishmania a un cycle de vie dimorphique qui nécessite deux hôtes, la mouche des sables et un mammifère. Lorsqu’une mouche des sables femelle infectée prend un repas sanguin chez un hôte mammifère, elle salive au site de piqûre et régurgite par la même occasion le parasite sous sa forme promastigote. Il est alors allongé et très motile grâce à un flagelle situé en position antérieure. Leishmania infecte ensuite un phagocyte (principalement les monocytes/macrophages (MØ)) du système réticulo-endothélial et se transforme en amastigote. Il devient ovoïde ou sphérique, de 2.5 à 5 μm de diamètre avec un très court flagelle et n’est plus motile. S’en suit une multiplication du parasite par fission binaire dans le phagolysosome du phagocyte qui est finalement lysé. Les parasites ainsi libérés sont phagocytés par des cellules avoisinantes où le processus se poursuit. Le cycle est complété lorsqu’une mouche prend un repas sanguin au site d’infection et aspire des phagocytes contenant Leishmania . De retour dans le tube digestif de l’arthropode, les parasites se différencient à nouveau en promastigotes après 12 à 18 heures. Ils sont d’abord au stade procyclique où ils se divisent activement mais ne sont pas infectieux. Des promastigotes plus allongés et motiles, appelés nectomonades, commencent à apparaître après 4 jours et s’attachent aux microvillosités des cellules épithéliales de l’intestin médian par leur flagelle. À partir du jour 7, les parasites migrent vers la partie antérieure de l’intestin médian jusqu’à la valve du stomodaeum qui sépare l’intestin médian de l’avant du système digestif. Les nectomonades se transforment alors en haptomonades qui sont plus petits et plus arrondis et en promastigotes métacycliques qui eux, ne se divisent plus, sont plus minces avec un long flagelle et hautement motiles. C’est cette forme qui est infectieuse pour les mammifères. La valve du stomodaeum se dégrade et permet la migration des métacycliques vers l’œsophage, le pharynx et le proboscis. On croit que ce sont ces parasites qui sont transmis au mammifère lors du repas sanguin. Cycle de vie dimorphique du parasite Leishmania: .Manifestations cliniques 1) Leishmaniose viscérale La leishmaniose viscérale (LV), appelée également kala azar, est la forme la plus grave de la maladie, avec une mortalité de presque 100% en l'absence de traitement. Cette forme ne se présente pas par un ulcère cutané. En effet, les parasites injectés lors du repas sanguin du phlébotome sont ingérés par les phagocytes du système réticuloendothélial mais ne restent pas au site de piqûre. Ils migrent plutôt vers les organes lymphoïdes tels le foie, la rate et la moelle osseuse via les systèmes sanguin et lymphatique. La période d’incubation est d’une durée variable mais prend habituellement de 2 à 4 mois. Les symptômes sont la fièvre, les frissons, la nausée, l’œdème facial, le saignement des muqueuses, la diarrhée et les difficultés respiratoires. La diminution du nombre de phagocytes due à l’infection provoque la surproduction de phagocytes au détriment de la production de globules rouges dans la rate et la moelle, ce qui entraîne l’anémie et l’émaciation. À l’opposé, le foie et la rate augmentent en volume (hépatosplénomégalie). La mort survient chez les patients non-traités de 6 mois à quelques années suivant l’infection. La mort peut également être causée par des infections secondaires que le corps affaibli ne peut contrôler. 2) Leishmaniose mucocutanée La leishmaniose mucocutanée (LM), appelée espundia ou pian bois, est principalement causée par le complexe L. braziliensis et se retrouve partout entre le centre du Mexique et le nord de l’Argentine en excluant les régions montagneuses (sauf le versant sud des Andes). Les manifestations cliniques peuvent varier d’une région à l’autre mais de façon générale, une petite papule rouge apparaît au site de piqûre et se transforme en ulcère comme pour la leishmaniose cutanée ou alors, comme au Vénézuela et au Paraguay, les lésions sont plutôt plates, ulcérées et suintantes. Cette première lésion finit par se résorber mais l’infection se propage à des zones mucocutanées telle la région nasopharyngée. Cette seconde infection peut s’installer avant la guérison de la première lésion ou apparaître plusieurs années plus tard. On observe alors une dégénérescence des tissus avec une possibilité de nécrose ou d’infections bactériennes. Le tout peut engendrer une grande difformité due à la perte des lèvres, nez, palais et pharynx des patients avec parfois une atteinte du larynx et de la trachée qui résulte en la perte de la voix. La mort du patient peut également survenir à cause d’infections secondaires ou de problèmes de respiration. 3) La Leishmaniose cutanée Dans l’Ancien Monde, la forme cutanée de la maladie était autrefois appelée bouton d’Orient, furoncle de Jéricho, d’Aleppo et de Delhi. La période d’incubation peut durer de quelques jours à plusieurs mois. Puis, une petite papule rouge apparaît au site de piqûre. Elle se développe habituellement en ulcère qui se propage sous une mince croûte. D’autres lésions peuvent se former et s’unir pour provoquer un ulcère de grandes dimensions. Le tout se résorbe généralement de luimême après quelques mois voire un an. Il reste malheureusement une cicatrice sous forme de dépression non-pigmentée. Les espèces de Leishmania peuvent causer des lésions cutanées de différentes formes et envergures. Il arrive également qu’une infection secondaire se propage dans l’ulcère comme par exemple yaws, une infection à spirochète qui cause la défiguration, ou la myiase, l’éclosion et le développement d’asticots dans la plaie. Dans le cas de L. mexicana , les lésions guérissent spontanément sauf lors d’une infection de l’oreille. La faible irrigation du cartilage de l’oreille fait en sorte que la réponse immunitaire y est faible et les lésions deviennent alors chroniques et durent plusieurs années (certaines datent de 40 ans). Finalement, l’immunité acquise suite au traitement ou à la résorption naturelle de la leishmaniose cutanée de l’Ancien Monde semble presque parfaite. C’est pourquoi certains habitants des régions endémiques ont l’habitude d’infecter leurs enfants sur une région cachée par les vêtements afin d’éviter les cicatrices au visage ou sur d’autres parties exposées de leur anatomie. V . Conclusion Les différents types de leishmanioses sont retrouvés dans les régions tropicales et sub-tropicales du globe. Cependant, différentes espèces coexistent dans ces zones. Au Brésil, par exemple,on retrouve L.enrietti et L. deanei. Dans la majorité des cas, les différentes formes de leishmanioses sont traitées à l’aide d’antimoine pentavalent tel le stibogluconate de sodium et l’antimoniate de méglumine. Ceux-ci sont administrés par injections intramusculaires ou intraveineuses. Ces traitements ont plusieurs désavantages : ils nécessitent une hospitalisation de plusieurs semaines et ont des effets secondaires marqués. Mais le problème majeur des médicaments à l’antimoine est l’émergence grandissante de souches de parasites résistants. Bibliographie • http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs116/fr/ • http://www.theses.ulaval.ca/2004/21419/ch01.html • http://arachosia.univ-lille2.fr/labos/parasito/Internat/courspar/leishman.html
